Визначення шоку в медицині. Шок. Основні види. Загальний патогенез шокових станів. Визначення, стадії шоку, основні функціональні і структурні порушення на різних стадіях шоку. Порушення мікроциркуляції при шоці

shock) - реакція організму на вплив надзвичайних подразників, що характеризується розвитком у людини важких розладів кровообігу, дихання, обміну речовин (ред.). Артеріальний тиск різко знижується, шкіра хворого вкривається холодним потом і блідне, пульс слабшає і частішає, відзначається сухість порожнини рота, розширення зіниць і значно знижується сечовиділення. Шок може розвинутися в результаті значного зменшення обсягу крові в результаті сильного внутрішнього або зовнішнього кровотечі, опіків, зневоднення організму, а також сильної блювоти або проносу. Причиною його може бути порушення діяльності серця, наприклад, при коронарному тромбозі, інфаркті міокарда або емболії легенів. Шок може бути наслідком розширення великої кількості вен, в результаті якого відзначається їх недостатнє наповнення кров'ю. Причиною розвитку шоку також може бути наявність бактерій в кровоносній руслі (бактереміческій (bacteraemic) або токсичний шок (toxic shock)), сильна алергічна реакція (анафілактичний шок (anaphylactic shock); см. Анафілаксія), передозування наркотичних лікарських речовин або барбітуратів або сильне емоційне потрясіння (неврогенний шок (neurogenic shock)). У деяких випадках (наприклад, при перитоніті) шок може розвинутися в результаті поєднання декількох перерахованих вище факторів. Лікування шоку залежить від причини його розвитку.

ШОК

1. Клінічний синдром, супутній порушення надходження кисню до тканин, особливо до тканин мозку. Шок, в деякій мірі, супроводжує кожну травму, хоча зазвичай він виявляється тільки тоді, коли є велика травма, така як серйозне пошкодження, хірургічна операція, передозування певних ліків, надзвичайно сильне емоційне переживання і т.д. 2. Результат проходження електричного струму через тіло. Сильний шок (2) може викликати шок (1). Див. Шокова терапія.

ШОК

від фр. choc - удар, поштовх) - загрозливе життя людини стан, що виникає в зв'язку з реакцією організму на травму, опік, операцію (травматичний, опіковий, операційний Ш.), при переливанні несумісної крові (гемолітичний Ш.), порушення діяльності серця при інфаркті міокарда (кардіогенний Ш.) і т. д. Характерні прогресуюча слабкість, різке падіння артеріального тиску, пригнічення центральної нервової системи, порушення обміну речовин і ін. Необхідна екстрена медична допомога. Ш. спостерігається і у тварин. Психогенний Ш. (емоційний параліч) - різновид реактивного психозу.

Шок (шокування)

фр. choc «удар») - заціпеніння внаслідок сильного душевного потрясіння. Шок може бути наслідком хамства, несправедливості, безсоромності, цинізму. Може поєднуватися з подивом, обуренням. Пор. вираз неприємно вразити.

Він зупинився посеред вулиці як укопаний. Жахлива підозра ворухнулося в ньому: «Невже вона ...» Значить, і всі інші коштовності - теж подарунки [її коханців]! Йому здалося, що земля коливається ... Він змахнув руками і впав непритомний (Г. Мопассан, Коштовності).

Генрі побачив, що Доріс дивиться на нього з жахом. Вона, мабуть, була вражена і шокована (А. Уолферт, Банда Теккера).

ШОК

спостерігається при різних патологічних станах і характеризується недостатнім кровопостачанням тканин (зменшенням тканинної перфузії) з порушенням функції життєво важливих органів. Порушення кровопостачання тканин і органів і їх функції виникають як результат колапсу - гострої судинної недостатності з падінням судинного тонусу, зниженням скорочувальної функції серця і зменшенням об'єму циркулюючої крові; ряд дослідників взагалі не роблять різниці між поняттями «шок» і «колапс». Залежно від причини, що викликала шок, розрізняють: больовий шок, геморагічний (після крововтрати), гемолітичний (при переливанні іногруппной крові), кардіогенний (внаслідок ураження міокарда), травматичний (після важких ушкоджень), опіковий (після обширних опіків), інфекційно токсичний, анафілактичний шок та ін.

Клінічна картина шоку обумовлена \u200b\u200bкритичним зменшенням капілярного кровотоку в уражених органах. При огляді характерно обличчя хворого, що перебуває в стані шоку. Воно описано ще Гіппократом (гіппократова маска): «... Ніс гострий, очі запалі, віскі вдавлені, вуха холодні і стягнуті, мочки вух відверненими, шкіра на лобі тверда, натягнута і суха, колір всього обличчя зелений, чорний або блідий, або свинцевий» . Поряд із зазначеними ознаками (змарніле землисте обличчя, запалі очі, блідість або ціаноз) звертає увагу низьке положення хворого в ліжку, нерухомість і байдужість до навколишнього, ледь чутні, «вимушені» відповіді на питання. Свідомість може бути збережено, але заплутано, відзначаються апатія і сонливість. Хворі скаржаться на сильну слабкість, запаморочення, мерзлякуватість, ослаблення зору, шум у вухах, іноді почуття туги й страху. Часто на шкірі виступають краплі холодного поту, кінцівки холодні на дотик, з ціанотичним відтінком шкіри (так звані периферійні ознаки шоку). Дихання зазвичай прискорене, поверхневе, при пригніченні функції дихального центру внаслідок наростаючої гіпоксії головного мозку можливо апное. Відзначається олігурія (менше 20 мл сечі за годину) або анурія.

Найбільші зміни спостерігаються з боку серцево-судинної системи: пульс дуже частий, слабкого наповнення і напруги ( «ниткоподібний»), В важких випадках промацати його не вдається. Найважливіший діагностична ознака і найбільш точний показник тяжкості стану хворого - падіння артеріального тиску. Знижується і максимальне, і мінімальне, і пульсовий тиск. Про шоці можна говорити при зниженні систолічного тиску нижче 90 мм рт. ст. (Надалі воно знижується до 50 - 40 мм рт. Ст. Або навіть не визначається); діастолічний АТ знижується до 40 мм рт. ст. і нижче. У осіб з попередньою артеріальною гіпертензією картина шоку може спостерігатися і при більш високих показниках АТ. Неухильне підвищення артеріального тиску при повторних вимірах свідчить про ефективність проведеної терапії.

При гиповолемическом і кардіогенному шоці досить виражені всі описані ознаки. При гиповолемическом шоці на відміну від кардіогенного немає набряклих, пульсуючих шийних вен. Навпаки, вени порожні, що спали, отримати кров при пункції ліктьової вени важко, а іноді неможливо. Якщо підняти руку хворого, видно, як відразу опадають підшкірні вени. Якщо потім опустити руку так, щоб вона звисала з ліжка вниз, вени заповнюються дуже повільно. При кардіогенному шоці шийні вени наповнені кров'ю, виявляються ознаки легеневого застою. При інфекційно-токсичному шоці особливістю клініки є лихоманка з приголомшливими ознобами, тепла, суха шкіра, а в деяких випадках - строго окреслені некрози шкіри з відторгненням її у вигляді бульбашок, петехіальні крововиливи і виражена мармуровість шкіри. При анафілактичний шок, крім циркуляторних симптомів, відзначаються інші прояви анафілаксії, зокрема шкірні та респіраторні симптоми (свербіж, еритема, уртикарний висип, набряк Квінке, бронхоспазм, стридор), біль в животі.

Диференціальний діагноз проводиться з гострою серцевою недостатністю. Як розпізнавальних ознак можна відзначити положення хворого в ліжку (низька при шоці і напівсидячи при серцевій недостатності), його зовнішній вигляд (при шоці гіппократова маска, блідість, мармуровість шкіри або сірий ціаноз, при серцевій недостатності - частіше синюшне одутле обличчя, набряклі пульсуючі вени , акроціаноз), дихання (при шоці воно прискорене, поверхневе, при серцевій недостатності - прискорене і посилене, нерідко утруднене), розширення меж серцевої тупості і ознаки серцевого застою (вологі хрипи в легенях, збільшення і хворобливість печінки) при серцевій недостатності і різке падіння АТ при шоці.

Лікування шоку повинно відповідати вимогам екстреної терапії, т. Е. Необхідно негайно застосовувати засоби, що дають ефект відразу ж після їх введення. Зволікання в лікуванні такого хворого може привести до розвитку грубих порушень мікроциркуляції, появі незворотних змін в тканинах і з'явитися безпосередньою причиною смерті. Оскільки в механізмі розвитку шоку найважливішу роль відіграють зниження тонусу судин і зменшення припливу крові до серця, терапевтичні заходи в першу чергу повинні бути спрямовані на підвищення венозного і артеріального тонусу і збільшення об'єму рідини в кров'яному руслі.

Перш за все хворого укладають горизонтально, т. Е. Без високої подушки (іноді з піднятими ногами) і забезпечують кисневу терапію. Голова повинна бути повернута на бік, щоб уникнути аспірації блювотних мас в разі блювоти; прийом лікарських засобів через рот, природно, протипоказаний. При шоці тільки внутрішньовенне вливання ліків може принести користь, так як розлад тканинного кровообігу порушує всмоктування лікарських речовин, введених підшкірно або внутрішньом'язово, а також прийнятих всередину. Показана швидка інфузія рідин, що збільшують об'єм циркулюючої крові: колоїдних (наприклад, поліглюкіну) і сольових розчинів з метою підвищення АТ до 100 мм рт. ст. Ізотонічний розчин хлориду натрію цілком придатний в якості початкової невідкладної терапії, але при переливанні дуже великих обсягів його можливий розвиток набряку легенів. При відсутності ознак серцевої недостатності першу порцію розчину (400 мл) вводять струминно. Якщо шок зумовлений гострою крововтратою, по можливості переливають кров або вводять кровозамінників.

При кардіогенному шоці, в зв'язку з небезпекою набряку легенів, перевагу віддають кардиотоническим і вазопресорних засобів - прессорним амінів і препаратів дигіталісу. При анафілактичний шок і шоці, стійкому до введення рідин, також показана терапія пресорними амінами.

Норадреналін діє не тільки на судини, а й на серце - підсилює і прискорює серцеві скорочення. Норадреналін вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1 - 8 мкг / кг / хв. При відсутності дозатора діють у такий спосіб: в крапельницю наливають 150 - 200 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію з 1 - 2 мл 0,2% розчину норадреналіну і встановлюють зажим так, щоб швидкість введення становила 16 - 20 крапель в хвилину. Контролюючи артеріальний тиск кожні 10 - 15 хв, при необхідності збільшують удвічі швидкість введення. Якщо припинення на 2 - 3 хв (за допомогою затиску) введення препарату не викликає повторного падіння тиску, можна закінчити вливання, продовжуючи контролювати тиск.

Допамін володіє селективним судинним впливом. Він викликає звуження судин шкіри і м'язів, але розширює судини нирок і внутрішніх органів. Допамін вводять внутрішньовенно крапельно з початковою швидкістю 200 мкг / хв. При відсутності дозатора може бути використана наступна схема: 200 мг допаміну розводять в 400 мл фізіологічного розчину, початкова швидкість введення 10 крапель в хвилину, при відсутності ефекту швидкість введення поступово підвищують до 30 крапель в хвилину під контролем АТ і діурезу.

Оскільки шок може бути викликаний різними причинами, поряд з введенням рідин і судинозвужувальних засобів потрібні заходи проти подальшого впливу цих чинників та розвитку патогенетичних механізмів колапсу. При тахиаритмиях засіб вибору - електроімпульсна терапія, при брадикардії - електрична стимуляція серця. При геморагічному шоці на перший план виходять заходи, спрямовані на зупинку кровотечі (джгут, туга пов'язка, тампонада і ін.). У разі обструктивного шоку патогенетичним лікуванням є тромболізис при тромбоемболії легеневої артерії, дренаж плевральної порожнини при напруженому пневмоторакс, перикардиоцентез при тампонаді серця. Пункція перикарда може ускладнитися пошкодженням міокарда з розвитком гемоперикарда і фатальними порушеннями ритму, тому при наявності абсолютних показань цю процедуру може виконувати тільки кваліфікований фахівець в умовах стаціонару.

При травматичному шоці показано місцеве знеболення (новокаїнові блокади місця травми). При травматичному, опіковому шоці, коли внаслідок стресу виникає недостатність функції надниркових залоз, необхідно застосовувати преднізолон, гідрокортизон. При інфекційно-токсичному шоці призначають антибіотики. При анафілактичний шок також проводиться заповнення об'єму циркулюючої крові сольовими розчинами або колоїдними розчинами (500 - 1000 мл), але основним засобом лікування є адреналін в дозі 0,3 - 0,5 мг підшкірно з повторними ін'єкціями кожні 20 хв, додатково застосовують антигістамінні препарати, глюкокортикоїди (гідрокортизон 125 мг внутрішньовенно кожні 6 год).

Всі лікувальні заходи проводяться на тлі абсолютного спокою для хворого. Хворий нетранспортабельний. Госпіталізація можлива тільки після виведення хворого з шоку або (при неефективності розпочатої на місці терапії) спеціалізованої машиною швидкої допомоги, в якій тривають всі необхідні лікувальні заходи. У разі важкого шоку слід негайно почати активну терапію і одночасно викликати бригаду інтенсивної терапії «на себе». Хворий підлягає екстреної госпіталізації у відділення реанімації багатопрофільної лікарні або спеціалізоване відділення.

ШО К И Ї Г О П Р О Я В Л Е Н І Я

Термін "шок" означає в перекладі удар .

Це критичне, між життям і смертю, стан організму, що характеризується глибокими розладами і пригніченням всіх життєвих функцій (дихання, кровообіг, обмін речовин, функції печінки, нирок і ін.). Шоковий стан може виникнути при важких травмах, великих опіках і великі втрати крові. Розвитку і поглибленню шоку сприяють больові відчуття, охолодження тіла, голод, спрага, тряска перевезення потерпілого.

Шок - це активний захист організму від агресії середовища.

Залежно від причини, що викликає розвиток шокового стану, розрізняють:

1. Шок, зумовлений впливом зовнішніх причин: - травматичний,що виникає в результаті механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин і ін.);

- опіковий , Пов'язаний з опікової травмою (термічні і хімічні опіки);

- холодовий , розвивається при впливі низької температури;

- електричний , Що є наслідком електротравми.

2. Шок, викликаний впливом внутрішніх причин:

- геморагічний , Що виникає в результаті гострої і масивної крововтрати;

- до ардіогенний , Що розвивається при інфаркті міокарда;

- з ептіческій, що є наслідком загальної гнійної інфекції в організмі.

Коли людина стикається з загрозою смерті його організм в стані стресу виділяє величезну кількість адреналіну.

ЗАПАМ'ЯТАТИ! Колосальний викид адреналіну викликає різкий спазм прекапилляров шкіри, нирок, печінки і кишечника.

Судинна мережа цих та багатьох інших органів буде практично виключена з кровообігу. А такі життєво важливі центри, як головний мозок, серце і частково легкі, отримають крові набагато більше, ніж зазвичай. Відбувається централізація кровообращеніяв надії на те, що після подолання екстремальної ситуації вони знову зможуть приступити до нормальної життєдіяльності.

ЗАПАМ'ЯТАТИ! Тільки за рахунок спазму судин шкіри і її виключення з кровообігу компенсується втрата 1,5 - 2 літрів крові.

Ось чому в перші хвилини шоку, завдяки спазму прекапилляров і різкого підвищення периферичного опору(ПС), Організму вдається не тільки зберегти рівень артеріального тиску в межах нормального, але і перевищити його навіть при інтенсивному кровотечі.

Перші ознаки розвитку шоку:

Різке збліднення шкірних покривів;

Емоційне і рухове збудження;

Неадекватна оцінка ситуації і свого стану;

Відсутність скарг на болі навіть при шокогенних пошкодженнях.

Здатність забувати про біль в момент смертельної небезпеки пояснюється тим, що в підкіркових структурах головного мозку виробляється морфіноподібними речовина - ендоморфінол( внутрішній, власний морфін). Його подібне наркотику дія викликає стан легкої ейфорії і знеболює навіть при важких травмах.

З іншого боку біль активізує функції ендокринних залозі перш за все наднирників.Саме вони виділяють то кількість адреналіну, дія якого викличе спазм прекапилляров, підвищення артеріального тиску і почастішання серцебиття.

Кора надниркових виділяє і кортикостероїди (Їх аналог синтетичний - преднізолон), Який значно прискорює обмін речовин в тканинах.

Це дозволяє організму в гранично стислі терміни викинути весь запас енергії і максимально сконцентрувати зусилля, щоб піти від небезпеки.

Розрізняють дві фази шоку:

- короткочасна еріктільная(Період збудження) фаза настає відразу після травми і характеризується руховим і мовним збудженням, а також скаргами на біль. При повному збереженні свідомості потерпілий недооцінює важкість свого стану. Больова чутливість підвищена, голос глухий, слова уривчасті, погляд неспокійний, обличчя бліде, артеріальний тиск нормальний або підвищений. Збуджений стан швидко (протягом декількох хвилин), рідше поступово, переходить в пригнічений, що супроводжується зниженням всіх життєвих функціёй.

- торпидная фаза (Період гноблення: лат. Torpidum- гальмування) характеризується загальною слабкістю і різким падінням артеріального тиску. Дихання стає частим і поверхневим. Пульс частий, нерівний, ниткоподібний (ледь прощупується). Обличчя бліде, з землистим відтінком, покрите холодним липким потом. Потерпілий загальмований, на питання не відповідає, до оточуючих ставиться байдуже, зіниці розширені, свідомість збережена. У важких випадках можливі блювання і мимовільне сечовипускання.

Ця фаза, як правило, закінчується смертю і вважається незворотною.

Якщо протягом 30-40 хвилин потерпілий не отримає медичної допомоги, то тривала централізація кровообігу призведе до грубих порушень мікроциркуляції в нирках, шкірі, кишечнику та інших органах, виключених з кровообігу. Таким чином, то що грало захисну роль на початковому етапі і давало шанс на порятунок, стане причиною смерті через 30 -40 хвилин.


Різке зниження швидкості кровотоку в капілярах, аж до повної зупинки, спричиняє спотворення транспорту кисню і накопичення в тканинах недоокіслённих продуктів обміну - ацидоз, брак кисню - гіпоксіюі омертвіння в живому організмі окремих органів і тканин - некроз.

Ця стадія дуже швидко змінюється агонією і летальним результатом .

КОМПЛЕКС протишокові заходи.

Необхідно звільнити потерпілого від дії травмуючого фактора;

Забезпечити зупинку кровотечі;

Для стабілізації дихання забезпечити приплив свіжого повітря і надати положення, що забезпечує дихання;

Дати знеболюючі препарати (анальгін, баралгін, пенталгин);

Дати кошти, тонізуючі діяльність серцево-судинної системи (корвалол - 10-15 крапель, кордіамін, настоянку конвалії);

Постраждалого слід зігріти;

Дати рясне тепле пиття (чай, кава, вода з додаванням солі і харчової соди - 1 чайна ложка солі і 0,5 чайної ложки соди на 1 л води);

Провести іммобілізацію травмованих частин тіла;

У разі зупинки серцевої діяльності і дихання слід вжити термінових реанімаційні заходи (ШВЛ, зовнішній масаж серця);

ПОТЕРПІЛОГО МОЖНА ЗАЛИШАТИ ОДНОГО!

- це патологічний стан, який виникає внаслідок крововтрати і больового синдрому при травмі і становить серйозну загрозу для життя пацієнта. Незалежно від причини розвитку завжди проявляється одними і тими ж симптомами. Патологія діагностується на підставі клінічних ознак. Необхідна термінова зупинка кровотечі, знеболювання і негайна доставка пацієнта в стаціонар. Лікування травматичного шоку проводиться в умовах реанімаційного відділення і включає в себе комплекс заходів для компенсації виникли порушень. Прогноз залежить від тяжкості та фази шоку, а також від тяжкості викликала його травми.

МКБ-10

T79.4

Загальні відомості

Травматичний шок - важкий стан, що представляє собою реакцію організму на гостру травму, що супроводжується вираженою крововтратою і інтенсивним больовим синдромом. Зазвичай розвивається відразу після травми і є безпосередньою реакцією на пошкодження, але за певних умов (додаткової травматизації) може виникнути і через деякий час (4-36 годин). Є станом, що ставили під загрозу для життя хворого, і вимагає термінового лікування в умовах реанімаційного відділення.

причини

Травматичний шок розвивається при всіх видах важких травм, незалежно від їх походження, локалізації та механізму пошкодження. Його причиною можуть стати ножові і вогнепальні поранення, падіння з висоти, автомобільні аварії, техногенні та природні катастрофи, нещасні випадки на виробництві і т. Д. Крім великих ран з пошкодженням м'яких тканин і кровоносних судин, а також відкритих і закритих переломів великих кісток ( особливо множинних і супроводжуються пошкодженням артерій) травматичний шок можуть викликати великі опіки і відмороження, які супроводжуються значною втратою плазми.

В основі розвитку травматичного шоку лежить масивна крововтрата, виражений больовий синдром, порушення функції життєво важливих органів і психічний стрес, обумовлений гострою травмою. При цьому втрата крові відіграє провідну роль, а вплив інших факторів може мати відчутні відмінності. Так, при пошкодженні чутливих зон (промежини і шиї) зростає вплив больового фактора, а при травмі грудної клітини стан хворого погіршується порушенням функції дихання і забезпечення організму киснем.

патогенез

Пусковий механізм травматичного шоку в значній мірі пов'язаний з централізацією кровообігу - станом, коли організм спрямовує кров до життєво важливих органів (легким, серця, печінки, мозку і т.д.), відводячи її від менш важливих органів і тканин (м'язів, шкіри, жирової клітковини). Мозок отримує сигнали про брак крові і реагує на них, стимулюючи наднирники викидати адреналін і норадреналін. Ці гормони діють на периферичні судини, примушуючи їх звужуватися. В результаті кров відтікає від кінцівок і її стає досить для роботи життєво важливих органів.

Через деякий час механізм починає давати збої. Через відсутність кисню периферичні судини розширюються, тому кров відтікає від життєво важливих органів. При цьому через порушення тканинного обміну стінки периферичних судин перестають реагувати на сигнали нервової системи і дія гормонів, тому повторного звуження судин не відбувається, і «периферія» перетворюється в депо крові. Через недостатній обсяг крові порушується робота серця, що ще більше посилює порушення кровообігу. Падає артеріальний тиск. При значному зниженні артеріального тиску порушується нормальна робота нирок, а трохи пізніше - печінки і кишкової стінки. З стінки кишок в кров викидаються токсини. Ситуація ускладнюється через виникнення численних вогнищ відмерлих без кисню тканин і грубого порушення обміну речовин.

Через спазму і підвищення згортання крові частина дрібних судин закупорюється тромбами. Це стає причиною розвитку ДВС-синдрому (синдрому ДВС), при якому згортання крові спочатку сповільнюється, а потім практично зникає. При ДВС-синдромі може відновитися кровотеча в місці травми, виникає патологічна кровоточивість, з'являються множинні дрібні крововиливи в шкіру і внутрішні органи. Все перераховане призводить до прогресуючого погіршення стану хворого і стає причиною летального результату.

Класифікація

Існує кілька класифікацій травматичного шоку в залежності від причин його розвитку. Так, у багатьох російських посібниках з травматології та ортопедії виділяють хірургічний шок, ендотоксіновий шок, шок внаслідок роздроблення, опіку, дії ударної повітряної хвилі і накладення джгута. Широко використовується класифікація В.К. Кулагіна, згідно з якою існують наступні види травматичного шоку:

  • Раневой травматичний шок (що виникає внаслідок механічної травми). Залежно від локалізації пошкодження ділиться на вісцеральний, пульмональний, церебральний, при травмі кінцівок, при множинній травмі, при здавленні м'яких тканин.
  • Операційний травматичний шок.
  • Геморагічний травматичний шок (що розвивається при внутрішніх і зовнішніх кровотечах).
  • Змішаний травматичний шок.

Незалежно від причин виникнення травматичний шок протікає в дві фази: еректильна (організм намагається компенсувати виниклі порушення) і торпидная (компенсаційні можливості виснажуються). З урахуванням тяжкості стану хворого в торпідній фазі виділяють 4 ступеня шоку:

  • I (легка). Пацієнт блідий, іноді трохи загальмований. Свідомість ясна. Рефлекси знижені. Задишка, пульс до 100 уд / хв.
  • II (середньої тяжкості). Пацієнт млявий, загальмований. Пульс близько 140 уд / хв.
  • III (важка). Свідомість збережена, можливість сприйняття навколишнього світу втрачена. Шкіра землисто-сіра, губи, ніс і кінчики пальців синюшні. Липкий піт. Пульс близько 160 уд / хв.
  • IV (предагонія і агонія). Свідомість відсутня, пульс не визначається.

Симптоми травматичного шоку

В еректильної фазі пацієнт збуджений, скаржиться на біль, може кричати або стогнати. Він тривожний і переляканий. Нерідко спостерігається агресія, опір обстеженню і лікуванню. Шкіра бліда, артеріальний тиск трохи підвищений. Спостерігається тахікардія, тахіпное (почастішання дихання), тремтіння кінцівок або дрібні посмикування окремих м'язів. Очі блищать, зіниці розширені, погляд неспокійний. Шкіра покрита холодним липким потом. Пульс ритмічний, температура тіла нормальна або трохи підвищена. На цій стадії організм ще компенсує виниклі порушення. Грубі порушення діяльності внутрішніх органів відсутні, ДВС-синдрому немає.

З настанням торпідній фази травматичного шоку пацієнт стає апатичним, млявим, сонливим і депресивним. Незважаючи на те, що біль в цей період не зменшується, хворий перестає або майже перестає про неї сигналізувати. Він більше не кричить і не скаржиться, може лежати мовчки, тихо стогнучи, або зовсім втратити свідомість. Реакція відсутня навіть при маніпуляціях в області пошкодження. Артеріальний тиск поступово знижується, а частота серцевих скорочень збільшується. Пульс на периферичних артеріях слабшає, стає ниткоподібним, а потім перестає визначатися.

Очі хворого тьмяні, запалі, зіниці розширені, погляд нерухомий, під очима тіні. Відзначається виражена блідість шкірних покривів, цианотичность слизових, губ, носа і кінчиків пальців. Шкіра суха і холодна, пружність тканин знижена. Риси обличчя загострені, носогубні складки згладжені. Температура тіла нормальна або знижена (можливо також підвищення температури через рановий інфекції). Пацієнта б'є озноб навіть в теплому приміщенні. Нерідко спостерігаються судоми, мимовільне виділення калу і сечі.

Виявляються симптоми інтоксикації. Хворий страждає від спраги, язик обкладений, губи спраглі, сухі. Може спостерігатися нудота, а в важких випадках навіть блювота. Через прогресуючого порушення роботи нирок кількість сечі зменшується навіть при рясному питво. Сеча темна, концентрована, при важкому шоці можлива анурія (повна відсутність сечі).

діагностика

Травматичний шок діагностують при виявленні відповідної симптоматики, наявності свіжої травми або іншої можливої \u200b\u200bпричини виникнення даної патології. Для оцінки стану потерпілого виробляють періодичні вимірювання пульсу і артеріального тиску, призначають лабораторні дослідження. Перелік діагностичних процедур визначається патологічним станом, що викликало розвиток травматичного шоку.

Лікування травматичного шоку

На етапі першої допомоги необхідно провести тимчасову зупинку кровотечі (джгут, туга пов'язка), відновити прохідність дихальних шляхів, виконати знеболювання і іммобілізацію, а також попередити переохолодження. Переміщати хворого слід дуже обережно, щоб не допустити повторної травматизації.

У стаціонарі на початковому етапі реаніматологи-анестезіологи здійснюють переливання сольових (лактасол, розчин Рінгера) і колоїдних (реополіглюкін, поліглюкін, желатиноль і т. Д.) Розчинів. Після визначення резусу і групи крові продовжують переливання зазначених розчинів в поєднанні з кров'ю і плазмою. Забезпечують адекватне дихання, використовуючи повітроводи, оксигенотерапію, інтубаціютрахеї або ШВЛ. Продовжують знеболювання. Виконують катетеризацию сечового міхура для точного визначення кількості сечі.

Оперативні втручання проводять за життєвими показаннями в обсязі, необхідному для збереження життєдіяльності та запобігання подальшого посилення шоку. Здійснюють зупинку кровотечі і обробку ран, блокаду і іммобілізацію переломів, усунення пневмотораксу і т. Д. Призначають гормонотерапію, і дегідратацію, застосовують препарати для боротьби з гіпоксією головного мозку, коректують обмінні порушення.

шок це синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацией і порушеним метаболізмом тканин і органів.

Для різних шоків загальними є ряд патогенетичних факторів: це перш за все малий викид серця, периферична вазоконстрикція, порушення мікроциркуляції, дихальна недостатність.

Класифікація шокових(По Баретто).

I - Гіповолемічний шок

1 - обумовлений крововтратою

2 - обумовлений переважної втратою плазми (опіки)

3 - загальне зневоднення організму (діарея, нестримне блювання)

II - Кардіоваскулярний шок

1 - гостре порушення функції серця

2 - розлад серцевого ритму

3 - механічна закупорка великих артеріальних стовбурів

4 - зниження зворотного венозного кровотоку

III - Септичний шок

IV - Анафілактичний шок

V - Cосудістий периферичний шок

VI - Комбіновані і рідкісні форми шоку

Тепловий удар

Травматичний шок.

Гіповолемічний шок -гостра серцево-судинна недостатність, яка розвивається в результаті значного дефіциту ОЦК. Причиною зниження ОЦК може бути втрата крові (геморагічний шок), плазми (опіковий шок). Як компенсаторний механізм активізується симпатико-адреналової системи, підвищується рівень адреналіну і норадреналіну, що призводить до виборчого звуження судин шкіри, м'язів, нирок, кишечника за умови збереження мозкового кровотоку (відбувається централізація кровообігу).

Патогенез і клінічні прояви геморагічного і травматичного шоку багато в чому схожі. Але при травматичному шоці поряд з крово- і плазмопотерей із зони пошкодження надходять потужні потоки больових імпульсів, наростає інтоксикація організму продуктами розпаду травмованих тканин.

При огляді хворого звертає на себе увагу блідість шкіри, холодної і вологої на дотик. Поведінка хворого не адекватне. Незважаючи на тяжкість стану, він може бути порушеними або занадто спокійним. Пульс частий, м'який. АТ і ЦВД знижені.

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть при зменшенні ОЦК на 15-25% АТ залишається в межах норми. У подібних випадках слід орієнтуватися на інші клінічні симптоми: блідість, тахікардія, олігурія. Рівень артеріального тиску може служити показником лише за умови динамічного спостереження за хворим.

Відзначають еректильну і торпидную фази шоку.

Еректильна фаза шоку характеризується вираженим психомоторним збудженням хворого. Хворі можуть бути неадекватними, вони метушаться, кричать. АТ може бути нормальним, але тканинне кровообіг вже порушується внаслідок його централізації. Еректильна фаза короткочасна і спостерігається рідко.

У торпідній фазі виділяють 4 ступеня тяжкості. При їх діагностиці інформативним є шоковий індекс Альдговера - відношення частоти пульсу до величини систолічного тиску.

При шоці I ступеня - хворий в свідомості, шкіра бліда, дихання часте, помірна тахікардія, АТ - 100-90 мм рт.ст. Індекс А. майже 0,8-1. Приблизна величина крововтрати не перевищує 1 л.

При шоці II ст. - хворий загальмований, шкіра холодна, бліда, волога. Дихання поверхневе, задишка. Пульс до 130 в 1хв., Систолічний Д становить 85-70 мм рт.ст. Індекс А.-1-2. Приблизна величина крововтрати - близько 2л.

При шоці III ст. - пригнічення свідомості, зіниці розширені, мляво реагують на світло, пульс до 110 в 1 хв., Систолічний Д не перевищує 70 мм рт.ст. Індекс А. - 2 і вище. Приблизна крововтрата - близько 3 л.

При шоці IУ ст. - (крововтрата більше 3 л) - стан термінальне, свідомість відсутня, пульс і АТ не визначаються. Дихання поверхневе, нерівномірне. Шкіра з сіруватим відтінком, холодна, вкрита потом, зіниці розширені, реакція на світло відсутня.

Термін «шок», що означає в англійській і французькій мові удар, поштовх, потрясіння, було випадково введено в 1743 році невідомим тепер перекладачем на англійську мову книги консультанта армії Людовика XV Le Dran для опису стану пацієнтів після вогнепальної травми. До теперішнього часу цей термін широко вживається для опису емоційного стану людини при впливі на нього несподіваних, надзвичайно сильних психічних факторів не маючи на увазі специфічних пошкоджень органів або фізіологічних порушень. Стосовно до клінічній медицині, шок означає критичний стан, який характеризується різким зниженням перфузії органів, гіпоксією і порушенням метаболізму. Цей синдром проявляється гіпотензією, ацидозом і швидко прогресуючим погіршенням функцій життєво важливих систем організму. Без адекватного лікування шок швидко призводить до смерті.

Гострі короткочасні порушення гемодинаміки можуть бути минущим епізодом при порушенні судинного тонусу, рефлекторно викликаного раптової болем, переляком, видом крові, духотою або перегрівом, а також при серцевій аритмії або ортостатичноїгіпотензії на тлі анемії або гіпотонії. Такий епізод носить назву колапсуі в більшості випадків купується самостійно без лікування. Через того, що минає зниження кровопостачання мозку може розвинутися непритомність - короткочасна втрата свідомості, якої часто передують нейро-вегетативні симптоми: м'язова слабкість, пітливість, запаморочення, нудота, потемніння в очах і шум у вухах. Характерні блідість, низький артеріальний тиск, бради- або тахікардія. Те ж саме може розвинутися у здорових людей при високій температурі навколишнього середовища, оскільки тепловий стрес веде до значного розширення шкірних судин і зниження діастолічного АТ. Більш тривалі розлади гемодинаміки завжди становлять небезпеку для організму.

причини шоку

Шок виникає при дії на організм надсильних подразників і може розвинутися при різних захворюваннях, пошкодженнях і патологічних станах. Залежно від причини розрізняють геморагічний, травматичний, опіковий, кардіогенний, септичний, анафілактичний, гемотрансфузійних, нейрогенний і інші види шоку. Можуть бути і змішані форми шоку, викликані поєднанням декількох причин. З урахуванням патогенезу відбуваються в організмі змін і вимагають певних специфічних лікувальних заходів виділяють чотири основних види шоку

гіповолемічний шок виникає при значному зниженні ОЦК в результаті масивної кровотечі або дегідратації і проявляється різким зниженням венозного повернення крові до серця і вираженої периферичної вазоконстрикцией.

кардіогенний шок виникає при різкому зниженні серцевого викиду внаслідок порушення скоротливості міокарда або гострих морфологічних змінах клапанів серця і міжшлуночкової перегородки. Розвивається при нормальному ОЦК і проявляється переповненням венозного русла і малого кола кровообігу.

перерозподільний шок проявляється вазодилатацією, зниженням загального периферичного опору, венозного повернення крові до серця і підвищенням проникності капілярної стінки.

Екстракардіальні обструктивний шок виникає внаслідок раптового виникнення перешкоди кровотоку. Серцевий викид різко падає незважаючи на номально ОЦК, скоротність міокарда і тонус судин.

патогенез шоку

В основі шоку лежать генералізовані порушення перфузії, що призводять до гіпоксії органів і тканин і розладів клітинного метаболізму ( рис. 15. 2.). Системні порушення кровообігу є наслідком зниження серцевого викиду (СВ) та зміни судинного опору.

Первинними фізіологічними порушеннями, що зменшують ефективну перфузію тканин служать гіповолемія, серцева недостатність, порушення тонусу судин і обструкція великих судин. При гострому розвитку цих станів в організмі розвивається «медіаторная буря» з активацією нейро-гуморальних систем, викидом в системну циркуляцію великих кількостей гормонів і прозапальних цитокінів, що впливають на судинний тонус, проникність судинної стінки і СВ. При цьому різко порушується перфузія органів і тканин. Гострі розлади гемодинаміки важкого ступеня, незалежно від причин, що викликали їх, призводять до однотипної патологічної картині. Розвиваються серйозні порушення центральної гемодинаміки, капілярного кровообігу і критичне порушення тканинної перфузії з тканинною гіпоксією, пошкодженням клітин і органними дисфункціями.

порушення гемодинаміки

Низький СВ - рання особливість багатьох видів шоку, крім перераспределительного шоку, при якому в початкових стадіях хвилинний обсяг серця може бути навіть збільшено. СВ залежить від сили і частоти скорочень міокарда, венозного повернення крові (переднавантаження) та периферичного судинного опору (постнавантаження). Основними причинами зниження СВ при шоці бувають гіповолемія, погіршення насосної функції серця і підвищення тонусу артеріол. Фізіологічна характеристика різних видів шоку представлена \u200b\u200bв табл. 15. 2.

У відповідь на зниження артеріального тиску посилюється активація адаптаційних систем. Спочатку відбувається рефлекторна активація симпатичної нервової системи, а потім посилюється і синтез катехоламінів в наднирниках. Зміст норадреналіну в плазмі зростає в 5-10 разів, а рівень адреналіну підвищується в 50-100 разів. Це підсилює скоротливу функцію міокарда, прискорює серцеву діяльність і викликає селективне звуження периферичного і вісцерального венозного і артеріального русла. Подальша активація ренін-ангіотензинової механізму призводить до ще більш вираженою вазоконстрикції і викиду альдостерону, який затримує сіль і воду. Виділення антидіуретичного гормона зменшує обсяг сечі і збільшує її концентрацію.

При шоці периферичний ангіоспазм розвивається нерівномірно і особливо виражений в шкірі, органах черевної порожнини і нирках, де відбувається найбільш виражене зниження кровотоку. Бліда і прохолодна шкіра, яка спостерігається при огляді, і збліднення кишки з ослабленим пульсом в брижових судинах, видимі під час операції, - явні ознаки периферичного ангіоспазму.

Звуження судин серця і мозку відбувається набагато в меншій мірі в порівнянні з іншими зонами, і ці органи довше інших забезпечуються кров'ю за рахунок різкого обмеження кровопостачання інших органів і тканин. Рівні метаболізму серця і мозку високі, а їх запаси енергетичних субстратів вкрай низькі, тому ці органи не переносять тривалу ішемію. На забезпечення негайних потреб життєво важливих органів - мозку і серця і спрямована в першу чергу нейроендокринна компенсації пацієнта при шоці. Достатній кровотік в цих органах підтримується додатковими ауторегуляторние механізмами, до тих пір, поки артеріальний тиск перевищує 70 мм рт. ст.

централізація кровообігу - біологічно доцільна компенсаторна реакція. У початковий період вона рятує життя хворому. Важливо пам'ятати, що початкові шокові реакції - це реакції адаптації організму, спрямовані на виживання в критичних умовах, але переходячи певну межу, вони починають носити патологічний характер, приводячи до незворотних ушкоджень тканин і органів. Централізація кровообігу, що зберігається протягом декількох годин, поряд із захистом мозку і серця таїть в собі смертельну небезпеку, хоча і більш віддалену. Ця небезпека полягає в погіршенні мікроциркуляції, гіпоксії і порушення метаболізму в органах і тканинах.

Корекція порушень центральної гемодинаміки при шоці включає в себе інтенсивну інфузійну терапію, спрямовану на збільшення ОЦК, використання препаратів впливають на тонус судин і скоротливу здатність міокарда. Лише при кардіогенному шоці масивна інфузійна терапія протипоказана.

порушення мікроціркуляціі і перфузії тканин

Микроциркуляторное русло (артеріоли, капіляри і венули) є найважливішим ланкою системи кровообігу в патофізіології шоку. Саме на цьому рівні відбувається доставка до органів і тканин поживних речовин і кисню, а також відбувається видалення продуктів метаболізму.

Розвивається спазм артеріол і прекапілярнихсфінктерів при шоці призводить до значного зменшення кількості функціонуючих капілярів і уповільнення швидкості кровотоку в перфузіруемих капілярах, ішемії і гіпоксії тканин. Подальше погіршення перфузії тканин може бути пов'язано з вторинної капілярної патологією. Накопичення іонів водню, лактату та інших продуктів анаеробного обміну речовин призводить до зниження тонусу артеріол і прекапілярнихсфінктерів і ще більшого зниження системного АТ. При цьому венули залишаються звуженими. У даних умовах капіляри переповнюються кров'ю, а альбумін і рідка частина крові інтенсивно залишають судинне русло через пори в стінках капілярів ( «синдром капілярної витоку»). Згущення крові в мікроциркуляторному руслі призводить до зростання в'язкості крові, при цьому збільшується адгезія активованих лейкоцитів до ендотеліальних клітин, еритроцити та інші формені елементи крові злипаються між собою і утворюють великі агрегати, своєрідні пробки, які ще більше погіршують мікроциркуляцію аж до розвитку сладж-синдрому.

Судини, блоковані скупченням формених елементів крові, вимикаються з кровотоку. Розвивається так зване "патологічне депонування", яке ще більше знижує ОЦК і її кисневу ємкість і зменшує венозний повернення крові до серця і як наслідок викликає падіння СВ і подальше погіршення перфузії тканин. Ацидоз, крім того, знижує чутливість судин до катехоламінів, перешкоджаючи їх судинозвужувального дії і призводить до атонії венул. Таким чином, замикається порочне коло. Зміна співвідношення тонусу прекапілярнихсфінктерів і венул вважається вирішальним фактором у розвитку необоротної фази шоку.

Неминучим наслідком уповільнення капілярного кровотоку є розвиток і гиперкоагуляционного синдрому. Це призводить до дисемінованого внутрішньосудинного тромбоутворення, що не тільки підсилює розлади капілярного кровоообігу, але і викликає розвиток фокальних некрозів і поліорганної недостатності.

Ішемічне ураження життєво важливих тканин послідовно призводить до вторинних ушкоджень, які підтримують і посилюють шоковий стан. Виникає порочне коло здатний привести до фатального результату.

Клінічні прояви порушення тканинної перфузії - холодна, волога, блідо-ціанотичний або мармурова шкіра, подовження часу заповнення капілярів понад 2 сек, температурний градієнт більше 3 ° С, олігурія (сечовиділення менше 25 мл / год). Для визначення часу заповнення капілярів слід здавити кінчик нігтьової пластинки або подушечку пальця стопи або кисті протягом 2 секунд і виміряти час, протягом якого зблідлий ділянку відновлює рожеве забарвлення. У здорових людей це відбувається відразу. У разі погіршення мікроциркуляції збліднення тримається тривалий час. Подібні порушення мікроциркуляції неспецифічні і є постійним компонентом будь-якого виду шоку, а ступінь їх вираженості визначає тяжкість і прогноз шоку. Принципи лікування порушень мікроциркуляції також не специфічні і практично не відрізняються при всіх видах шоку: усунення вазоконстрикції, гемодилюція, антикоагулянтна терапія, дезагрегантну терапія.

порушення метаболізму

В умовах зниженої перфузії капілярного русла не забезпечується адекватна доставка поживних речовин до тканин, що призводить до порушення метаболізму, дисфункції клітинних мембран і пошкодження клітин. Порушуються вуглеводний, білковий, жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії - глюкози і жирних кислот. При цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка.

Найважливіші порушення обміну речовин при шоці - руйнування глікогену, зменшення дефосфорилирования глюкози в цитоплазмі, зменшення продукції енергії в мітохондріях, порушення роботи натрій-калієвого насоса клітинної мембрани з розвитком гіперкаліємії, яка може стати причиною миготливої \u200b\u200bаритмії і зупинки серця.

Розвивається при шоці підвищення в плазмі рівня адреналіну, кортизолу, глюкагону і придушення секреції інсуліну впливають на обмін речовин в клітині змінами у використанні субстратів і білковому синтезі. Ці ефекти включають збільшений рівень метаболізму, посилення глікогенолізу і глюконеогенезу. Зменшення утилізації глюкози тканинами майже завжди супроводжується гіперглікемією. У свою чергу гіперглікемія може призводити до зниження кисневого транспорту, порушення водно-електролітного гомеостазу і глікозилювання білкових молекул зі зниженням їх функціональної активності. Істотний додатковий шкідливу дію стрессорной гіперглікемії при шоці сприяє поглибленню органної дисфункції і вимагає своєчасної корекції з підтриманням нормогликемии.

На тлі наростаючої гіпоксії порушуються процеси окислення в тканинах, їх метаболізм протікає по анаеробного шляху. При цьому в значній кількості утворюються кислі продукти обміну речовин, і розвивається метаболічний ацидоз. Критерієм метаболічної дисфункції служать рівень рН крові нижче 7, 3, дефіцит підстав, що перевищує 5, 0 мЕкв / л і підвищення концентрації молочної кислоти в крові понад 2 мЕкв / л.

Важлива роль в патогенезі шоку належить порушенню обміну кальцію, який інтенсивно проникає в цитоплазму клітин. Підвищений внутрішньоклітинний рівень кальцію збільшує запальний відповідь, приводячи до інтенсивного синтезу потужних медіаторів системної запальної реакції (СЗР). Запальні медіатори грають значну роль в клінічних проявах і прогресуванні шоку, а також і в розвитку подальших ускладнень. Підвищене утворення і системне поширення цих медіаторів можуть призводити до незворотних ушкоджень клітин і високої летальності. Використання блокаторів кальцієвого каналу підвищує виживаність пацієнтів з різними видами шоку.

Дія прозапальних цитокінів супроводжується вивільненням лізосомальних ферментів і вільних перекисних радикалів, які викликають подальші пошкодження - "синдром хворої клітини". Гіперглікемія і підвищення концентрації розчинних продуктів гліколізу, ліполізу та протеолізу призводять до розвитку гиперосмолярности інтерстиціальноїрідини, що викликає перехід внутрішньоклітинної рідини в інтерстиціальний простір, зневоднення клітин і подальше погіршення їх функціонування. Таким чином, дисфункція клітинної мембрани може представляти загальний патофізіологічний шлях різних причин шоку. І хоча точні механізми дисфункції клітинної мембрани неясні, кращий спосіб усунення метаболічних порушень і запобігання незворотності шоку - швидке відновлення ОЦК.

Виробляються при клітинному пошкодженні запальні медіатори, сприяють подальшому порушенню перфузії, яка ще більше пошкоджує клітини в межах мікроциркуляторного русла. Таким чином, замикається порочне коло - порушення перфузії призводить до пошкодження клітин з розвитком синдрому системної запальної реакції, що в свою чергу ще більше погіршує перфузію тканин і обмін речовин в клітинах. Коли ці надмірні системні відповіді довго зберігаються, стають автономними і не можуть піддатися зворотному розвитку розвивається синдром поліорганної недостатності.

У розвитку цих змін провідна роль належить фактору некрозу пухлини (ФНП), інтерлекінам (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8), фактору активації тромбоцитів (ФАТ), лейкотрієнів (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простацикліну, гамма-інтерферону. Одночасне і різноспрямований дію етіологічних факторів і активованих медіаторів при шоці призводить до пошкодження ендотелію, порушення судинного тонусу, проникності судин та дисфункції органів.

Сталість або прогресування шоку може бути наслідком, як триваючого дефекту перфузії, так і клітинного пошкодження або їх поєднання. Оскільки кисень - найбільш лабільний вітальний субстрат, неадекватна його доставка системою кровообігу становить основу патогенезу шоку, і своєчасне відновлення перфузії і оксигенації тканин часто повністю зупиняє прогресування шоку.

Таким чином, в основі патогенезу шоку лежать глибокі і прогресуючі розлади гемодинаміки, транспорту кисню, гуморальної регуляції та метаболізму. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з повним виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і відновлення ауторегуляторние механізмів організму і є основним завданням інтенсивної терапії хворих з шоком.

стадії шоку

Шок являє собою динамічний процес, що починається з моменту дії фактора агресії, який призводить до системного порушення кровообігу, і при прогресуванні порушень закінчується незворотними ушкодженнями органів і смертю хворого. Ефективність компенсаторних механізмів, ступінь клінічних проявів і оборотність виникаючих змін дозволяють виділити в розвитку шоку ряд послідовних стадій.

стадія прешока

Шоку зазвичай передує помірне зниження систолічного артеріального тиску, що не перевищує 20 мм рт. ст. від норми (або 40 мм рт. ст. при наявності у хворого артеріальної гіпертензії), яке стимулює барорецептори каротидного синуса і дуги аорти і активує компенсаторні механізми системи кровообігу. Перфузія тканин істотно не страждає і клітинний метаболізм залишається аеробних. Якщо при цьому припиняється дія фактора агресії, то компенсаторні механізми можуть відновити гомеостаз без будь-яких лікувальних заходів.

Рання (оборотна) стадія шоку

Для цієї стадії шоку характерно зменшення рівня систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. , Виражена тахікардія, задишка, олігурія та холодна липка шкіра. У цій стадії компенсаторні механізми самостійно не здатні підтримувати адекваний СВ і задовольняти потреби органів і тканин в кисні. Метаболізм стає анаеробним, розвивається тканинної ацидоз і з'являються ознаки дисфункції органів. Важливий критерій цієї фази шоку - оборотність виникли змін гемодинаміки, метаболізму і функцій органів і досить швидкий регрес розвинулися порушень під впливом адекватної терапії.

Проміжна (прогресивна) стадія шоку

Це жизнеугрожающая критична ситуація з рівнем систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. і вираженими, але оборотними порушеннями функцій органів при негайному інтенсивному лікуванні. При цьому потрібне проведення штучної вентиляції легенів (ШВЛ) і використання адренергічних лікарських засобів для корекції порушень гемодинаміки і усунення гіпоксії органів. Тривала глибока гіпотензія призводить до генералізованої клітинної гіпоксії і критичного порушення біохімічних процесів, які швидко стають незворотними. Саме від ефективності терапії протягом першого так званого «Золотої години» залежить життя хворого.

Рефрактерная (необоротна) стадія шоку

Для цієї стадії характерні виражені розлади центральної і периферичної гемодинаміки, загибель клітин і поліорганна недостатність. Інтенсивна терапія неефективна, навіть якщо усунені етіологічніпричини і тимчасово підвищувався артеріальний тиск. Прогресуюча поліорганна дисфункція зазвичай веде до незворотного пошкодження органів і смерті.

діагностичні дослідження і моніторинг при шоці

Шок не залишає часу для упорядкованого збору інформації та уточнення діагнозу до початку лікування. Систолічний АТ при шоці найчастіше буває нижче 80 мм рт. ст. , Але шок іноді діагностують і при більш високому систолічному АТ, якщо є клінічні ознаки різкого погіршення перфузії органів: холодна шкіра, вкрита липким потом, зміна психічного статусу від сплутаність свідомості до коми, оліго- або анурія і недостатнє наповнення капілярів шкіри. Прискорене дихання при шоці зазвичай свідчить про гіпоксії, метаболічний ацидоз і гіпертермії, а гіповентиляція - про депресію дихального центру або підвищенні внутрішньочерепного тиску.

Діагностичні дослідження при шоці включають також клінічний аналіз крові, визначення вмісту електролітів, креатиніну, показників згортання крові, групи крові і резус-фактора, газів артеріальної крові, електрокардіографію, ехокардіографію, рентгенографію грудної клітини. Тільки ретельно зібрані і коректно інтерпретовані дані допомагають приймати правильні рішення.

Моніторинг - система спостереження за життєво важливими функціями організму, здатна швидко оповіщати про виникнення загрозливих ситуацій. Це дозволяє вчасно почати лікування і не допускати розвитку ускладнень. Для контролю ефективності лікування шоку показаний контроль показників гемодинаміки, діяльності серця, легенів і нирок. Число контрольованих параметрів має бути розумним. Моніторинг при шоці повинен обов'язково включати реєстрацію наступних показників:

  • АТ, використовуючи при необхідності внутриартериальное вимір;
  • частота серцевих скорочень (ЧСС);
  • інтенсивність і глибина дихання;
  • центральний венозний тиск (ЦВД);
  • тиск заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА) при важкому шоці і неясної причини шоку;
  • діурез;
  • гази крові і електроліти плазми.

Для орієнтовної оцінки ступеня тяжкості шоку можна розраховувати індекс Алговера - Бурри, або, як його ще називають, індекс шоку - відношення частоти пульсу в 1 хвилину до величини систолічного артеріального тиску. І чим вищий цей показник, тим більша небезпека загрожує життю пацієнта. Відсутність можливості моніторингу будь-якого з перерахованих показників ускладнює правильний вибір терапії і підвищує ризик розвитку ятрогенних ускладнень.

Центральний венозний тиск

Низьке ЦВД є непрямим критерієм абсолютної або непрямої гіповолемії, а його підйом вище 12 см вод. ст. вказує на серцеву недостатність. Вимірювання ЦВТ з оцінкою його відповіді на мале навантаження рідиною допомагає вибрати режим інфузійної терапії та визначити доцільність інотропної підтримки. Спочатку хворому протягом 10 хвилин вводять тест-дозу рідини: 200 мл при початковому ЦВД нижче 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в межах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД вище 10 см водн. ст. Реакцію оцінюють, виходячи з правила «5 і 2 см водн. ст. »: Якщо ЦВТ збільшилось більше ніж на 5 см, інфузію припиняють і вирішують питання про доцільність інотропної підтримки, оскільки таке підвищення свідчить про зрив механізму регуляції скоротливості Франка-Старлінг і вказує на серцеву недостатність. Якщо підвищення ЦВД менше 2 см вод. ст. - це вказує на гіповолемію і є показанням для подальшої інтенсивної інфузійної терапії без необхідності інотропної терапії. Збільшення ЦВД в інтервалі 2 і 5 см водн. ст. вимагає подальшого проведення інфузійної терапії під контролем показників гемодинаміки.

Необхідно підкреслити, що ЦВД - ненадійний індикатор функції лівого шлуночка, оскільки залежить в першу чергу від стану правого шлуночка, яке може відрізнятися від стану лівого. Більш об'єктивну і широку інформацію про стан серця і легенів дає моніторинг гемодинаміки в малому колі кровообігу. Без його використання більш ніж в третині випадків неправильно оцінюється гемодинамический профіль пацієнта з шоком. Основним показанням для катеризации легеневої артерії при шоці служить підвищення ЦВД при проведенні інфузійної терапії. Реакцію на введення малого об'єму рідини при моніторингу гемодинаміки в малому колі кровообігу оцінюють за правилом «7 і 3 мм рт. ст. ».

Моніторинг гемодинаміки в малому колі кровообігу

Інвазивний моніторинг кровообігу в малому колі виробляють за допомогою катетера, встановленого в легеневій артерії. З цією метою зазвичай використовують катетер з плаваючим балончиком на кінці (Swan-Gans), який дозволяє виміряти ряд параметрів:

  • тиск в правому передсерді, правому шлуночку, легеневій артерії і ДЗЛА, яке відображає тиск наповнення лівого шлуночка;
  • СВ методом термодилюции;
  • парціальний тиск кисню і насичення гемоглобіну киснем в змішаній венозній крові.

Визначення цих параметрів значно розширюють можливості моніторингу і оцінки ефективності гемодинамической терапії. Отримувані при цьому показники дозволяють:

  • диференціювати кардіогенний і некардіогенний набряк легенів, виявляти емболію легеневих артерій і розрив стулок мітрального клапана;
  • оцінити ОЦК і стан серцево-судинної системи у випадках, коли емпіричне лікування неефективне або пов'язане з підвищеним ризиком;
  • коригувати обсяг і швидкість інфузії рідини, дози інотропних і судинорозширювальних препаратів, величини позитивного тиску в кінці видиху при проведенні ШВЛ.

Зниження насичення киснем змішаної венозної крові завжди є раннім показником неадекватності серцевого викиду.

діурез

Зменшення діурезу - перший об'єктивний ознака зниження ОЦК. Хворим з шоком обов'язково встановлюють постійний сечовий катетер для контролю за обсягом та темпом сечовиділення. При проведенні інфузійної терапії діурез повинен бути не менше 50 мл / год. При алкогольному сп'янінні шок може протікати без олигурии, оскільки етанол пригнічує секрецію антидіуретичного гормону.

Схожі публікації
© 2020 Лікування суглобів