Основне протипоказання для призначення бета адреноблокаторів. Відмінності фармакологічних властивостей бета-блокаторів та їх клінічне значення. Бета-блокатори і алкоголь

Блокатори бета-адренергічних рецепторів, широко відомі як бета-блокатори, є важливою групою ліків від гіпертонії, які впливають на симпатичну нервову систему. Ці препарати використовуються в медицині давно, ще з 1960-х років. Відкриття бета-блокаторів значно підвищило ефективність лікування серцево-судинних захворювань, а також гіпертонії. Тому вчені, які першими синтезували і випробували ці ліки в клінічній практиці, були нагороджені Нобелівською премією з медицини в 1988 році.

У практиці лікування гіпертонії бета-блокатори до сих пір є ліками першорядної важливості, разом з діуретиками, т. Е. Сечогінними препаратами. Хоча з 1990-х років з'явилися ще й нові групи ліків (антагоністи кальцію, інгібітори АПФ), які призначають, коли бета-блокатори не допомагають або протипоказані пацієнтові.

Популярні ліки:

Історія відкриття

У 1930-х роках вчені виявили, що можна стимулювати здатність серцевого м'яза (міокарда) скорочуватися, якщо впливати на неї спеціальними речовинами - бета-адреностимуляторами. У 1948 році концепцію про існування в організмі ссавців альфа- і бета-блокатори висунув R. P. Ahlquist. Пізніше, в середині 1950-х років, вчений J. Black теоретично розробив спосіб зменшення частоти нападів стенокардії. Він припустив, що можна буде винайти ліки, за допомогою якого ефективно "захищати" бета-рецептори серцевого м'яза від впливу адреналіну. Адже цей гормон стимулює м'язові клітини серця, змушуючи їх скорочуватися занадто інтенсивно і провокуючи серцеві напади.

У 1962 році під керівництвом J. Black був синтезований перший бета-блокатор - протеналол. Але виявилося, що він викликає рак у мишей, тому на людях його не відчували. Першим ліками для людей став пропранолол, який з'явився в 1964 році. За розробку пропранололу і "теорії" бета-блокаторів J. Black отримав Нобелівську премію з медицини в 1988 році. Найсучасніший препарат цієї групи - небіволол - був випущений на ринок в 2001 році. Він та інші бета-блокатори третього покоління мають додатковим важливим корисною властивістю - розслаблюють кровоносні судини. Всього в лабораторіях було синтезовано більше 100 різних бета-блокаторів, але не більше 30 з них використовувалися або до сих пір використовуються практикуючими лікарями.

Механізм дії бета-блокаторів

Гормон адреналін і інші катехоламіни стимулюють бета-1 і бета-2-адренорецептори, які є в різних органах. Механізм дії бета-блокаторів полягає в тому, що вони блокують бета-1-адренорецептори, "затуляючи" серце від впливу адреналіну і інших "розганяють" гормонів. В результаті робота серця полегшується: воно скорочується рідше і з меншою силою. Таким чином, скорочується частота нападів стенокардії і порушень серцевого ритму. Зменшується ймовірність раптової серцевої смерті.

Під дією бета-блокаторів кров'яний тиск знижується, одночасно через кілька різних механізмів:

• Зменшення частоти і сили серцевих скорочень;
• Зниження серцевого викиду;
• Зниження секреції і зменшення концентрації реніну в плазмі крові;
• Перебудова барорецепторної механізмів дуги аорти і синокаротидного синуса;
• Пригнічуючий вплив на центральну нервову систему;
• Вплив на судиноруховий центр - зниження центрального симпатичного тонусу;
• Зниження периферичного тонусу судин при блокаді альфа-1-рецепторів або вивільненні оксиду азоту (NO).

Бета-1 і бета-2-адренорецептори в організмі людини

З таблиці ми бачимо, що бета-1-адренорецептори знаходяться, по більшій частині, в тканинах серцево-судинної системи а також скелетних м'язів і нирок. Це означає, що стимулюють гормони збільшують частоту і силу серцевих скорочень.

Бета-блокатори служать захистом при атеросклеротичної хвороби серця, знімаючи біль і запобігаючи подальший розвиток захворювання. Кардіопротективний ефект (захист серця) пов'язаний зі здатністю цих ліків зменшувати регресію лівого шлуночка серця, надавати антиаритмічну дію. Вони зменшують больові відчуття в області серця і знижують частоту нападів стенокардії. але бета-блокатори - не найкращий вибір препаратів для лікування артеріальної гіпертензії, якщо у хворого немає скарг на болі в грудях і серцеві напади.

На жаль, одночасно з блокадою бета-1-адренорецепторів "під роздачу" потрапляють і бета-2-адренорецептори, які блокувати нема чого. Через це виникають негативні побічні дії від прийому ліків. У бета-блокаторів існують серйозні побічні ефекти і протипоказання. Про них докладно розказано нижче в статті. Селективність бета-блокатора - це наскільки той чи інший препарат здатний блокувати бета-1-адренорецептори, не впливаючи при цьому на бета-2-адренорецептори. За інших рівних, чим вище селективність, тим краще, тому що менше побічних ефектів.

Класифікація

Бета-блокатори діляться на:

• селективні (кардіоселективні) і не селективні;
• ліпофільні і гідрофільні, т. е. розчинні в жирах або в воді;
• бувають бета-блокатори з внутрішньою активністю і без неї.

Всі ці характеристики ми детально розглянемо нижче. Зараз головне усвідомити, що бета-блокатори існують 3-х поколінь, і буде більше користі, якщо лікуватися сучасним ліками, а не застарілим. Тому що ефективність виявиться вище, а шкідливих побічних ефектів - набагато менше.

Класифікація бета-блокаторів за їхніми (2008 рік)

Бета-блокатори третього покоління мають додаткові вазодилатуючими властивостями, т. Е. Здатністю розслабляти кровоносні судини.

• При прийомі лабеталола цей ефект виникає, тому що ліки блокують не тільки бета-адренорецептори, але також і альфа-адренорецептори.
• Небіволол підвищує синтез оксиду азоту (NO) - це речовина, яка регулює розслаблення судин.
• А карведилол робить і те, і інше.

Що таке кардіоселективні бета-блокатори

У тканинах людського тіла існують рецептори, які реагують на гормони адреналін і норадреналін. В даний час розрізняють альфа-1, альфа-2, бета-1 і бета-2-адренорецептори. Нещодавно були описані також альфа-3-адренорецептори.

Коротко представити розташування і значення адренорецепторів можна наступним чином:

• альфа-1 - локалізуються в кровоносних судинах, стимуляція призводить до їх спазму і підвищення кров'яного тиску.
• альфа-2 - є «петлею зворотного негативного зв'язку» для системи регуляції діяльності тканин. Це означає, що їх стимуляція веде до зниження артеріального тиску.
• бета-1 - локалізуються в серці, їх стимуляція призводить до збільшення частоти і сили серцевих скорочень, а також підвищує потреба міокарда в кисні і збільшує артеріальний тиск. Також бета-1-адренорецептори у великій кількості присутні в нирках.
• бета-2 - локалізуються в бронхах, стимуляція викликає зняття бронхоспазму. Ці ж рецептори знаходяться на клітинах печінки, вплив на них гормону викликає перетворення глікогену в глюкозу і вихід глюкози в кров.

Кардіоселективні бета-блокатори активні переважно щодо бета-1-адренорецепторів, А не селективні бета-блокатори однаково блокують і бета-1, і бета-2-адренорецептори. У серцевому м'язі співвідношення бета-1 і бета-2-адренорецепторів становить 4: 1, т. Е. Енергетична стимуляція серця здійснюється здебільшого через бета-1-рецептори. Зі збільшенням дозування бета-блокаторів знижується їх специфічність, і тоді селективний препарат блокує обидва рецептора.

Селективні і неселективні бета-блокатори знижують артеріальний тиск приблизно однаково, але у кардіоселективних бета-блокаторів менше побічних ефектів, Їх простіше використовувати при супутніх захворюваннях. Так, селективні ліки з меншою ймовірністю будуть викликати явища бронхоспазму, оскільки їх активність не торкнеться бета-2-адренорецептори, які розташовані здебільшого в легких.

Кардіо-селективність бета-блокаторів: індекс блокування бета-1 і бета-2-адренорецепторів

Селективні бета-адреноблокатори слабкіше, ніж неселективні, збільшують периферичний опір судин, тому їх частіше призначають хворим з проблемами периферичного кровообігу (наприклад, з переміжною кульгавістю). Зверніть увагу, що карведилол (коріол) - хоч і з останнього покоління бета-блокаторів, але не кардіоселективний. Проте, він активно використовується лікарями-кардіологами, і результати хороші. Карведилол рідко призначають для зниження артеріального тиску або лікування аритмій. Його частіше використовують для лікування серцевої недостатності.

Що таке внутрішньоїсимпатоміметичної активність бета-блокаторів

Деякі бета-блокатори не тільки блокують бета-адренорецептори, але при цьому одночасно і стимулюють їх. Це називається внутрішньоїсимпатоміметичної активність деяких бета-блокаторів. Препарати, які мають внутрішньоїсимпатоміметичної активність, характеризуються такими властивостями:

• ці бета-блокатори в меншій мірі сповільнюють частоту серцевих скорочень
• вони не так істотно знижують насосну функцію серця
• в меншій мірі підвищують загальний периферичний опір судин
• менше провокують атеросклероз, тому що не мають значного впливу на рівень холестерину в крові

Які бета-блокатори володіють внутрішньоїсимпатоміметичної активність, а у яких ліків її немає, ви можете дізнатися.

Якщо довго приймати бета-адреноблокатори, що володіють внутрішньої активністю, то відбувається хронічна стимуляція бета-блокатори. Це поступово призводить до зменшення їх щільності в тканинах. Після цього раптове припинення прийому ліків не спричиняє симптомів відміни. взагалі, дозу бета-блокаторів слід знижувати поступово: В 2 рази через кожні 2-3 дні протягом 10-14 днів. Інакше можуть проявитися грізні симптоми відміни: гіпертонічний криз, почастішання нападів стенокардії, тахікардія, інфаркт міокарда або раптова смерть внаслідок серцевого нападу.

Дослідження показали, що бета-блокатори, у яких є внутрішньоїсимпатоміметичної активність, не відрізняються по ефективності зниження артеріального тиску від ліків, у яких цієї активності немає. Але в деяких випадках застосування препаратів, що мають внутрішньої активністю, дозволяє уникнути небажаних побічних ефектів. А саме, бронхоспазму при непрохідності дихальних шляхів різної природи, а також спазмів на холоді при атеросклерозі судин нижніх кінцівок. В останні роки (липень 2012) лікарі прийшли до висновку, що не слід надавати великого значення, є у бета-блокатора властивість внутрішньоїсимпатоміметичної активності чи ні. Практика показала, що ліки, що володіють цією властивістю, знижують частоту серцево-судинних ускладнень не більше, ніж ті бета-блокатори, у яких його немає.

Ліпофільні і гідрофільні бета-блокатори

Ліпофільні бета-блокатори добре розчиняються в жирах, а гідрофільні - у воді. Ліпофільні препарати піддаються істотній "переробці" при первинному проходженні через печінку. Гідрофільні бета-адреноблокатори не зазнає метаболізму в печінці. Вони виводяться з організму переважно з сечею, в незмінному вигляді. Гідрофільні бета-блокатори діють довше, тому що виводяться не так швидко, як ліпофільні.

Ліпофільні бета-блокатори краще проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Це фізіологічний бар'єр між кровоносною системою і центральною нервовою системою. Він захищає нервову тканину від циркулюючих в крові мікроорганізмів, токсинів і "агентів" імунної системи, які сприймають тканину мозку як чужорідну і атакують її. Через гематоенцефалічний бар'єр в мозок з кровоносних судин надходять поживні речовини, а назад виводяться відходи життєдіяльності нервової тканини.

Виявилося що ліпофільні бета-адреноблокатори ефективніше знижують смертність пацієнтів з ішемічною хворобою серця.У той же час, вони викликають більше побічних ефектів з боку центральної нервової системи:

• депресія;
• розлади сну;
• головні болі.

Як правило, на активність жиро-розчинних бета-блокаторів не впливає прийом їжі. А гідрофільні препарати бажано приймати перед їжею, рясно запиваючи водою.

Ліки бісопролол примітно тим, що має здатність розчинятися як у воді, так і в ліпідах (жирах). Якщо печінку чи нирки працюють погано, то завдання виділення бісопрололу з організму автоматично бере на себе та система, яка більш здорова.

Сучасні бета-блокатори

• карведилол (Ккоріол);
• бісопролол (Конкор, Біпрол, Бісогамма);
• метопрололу сукцинат (Беталок ЛОК);
• небіволол (Небілет, Бінелол).

Для лікування гіпертонії можна використовувати і інші бета-блокатори. Лікарям рекомендується призначати своїм пацієнтам препарати другого або третього покоління. Вище в статті ви можете знайти таблицю, в якій розписано, до якого покоління належить кожен препарат.

Сучасні бета-блокатори зменшують ймовірність для пацієнта померти від інсульту, а особливо - від серцевого нападу. У той же час, дослідження починаючи з 1998 року систематично показують, що пропранолол (анаприлін) не тільки не зменшує, а навіть підвищує смертність, порівняно з плацебо. Також суперечливі дані про ефективність атенололу. Десятки статей в медичних журналах стверджують, що він знижує ймовірність серцево-судинних "подій" набагато менше, ніж інші бета-блокатори, і при цьому частіше викликає побічні ефекти.

Хворим слід усвідомити собі, що все бета-блокатори знижують артеріальний тиск приблизно однаково. Можливо, небіволол робить це трохи ефективніше, ніж всі інші, але не набагато. У той же час, вони дуже по-різному знижують ймовірність розвитку серцево-судинних захворювань. Основна мета лікування гіпертонічної хвороби полягає саме в тому, щоб не допустити її ускладнень. Передбачається, що сучасні бета-блокатори більш ефективні в попередженні ускладнень гіпертонії, ніж ліки попереднього покоління. Також вони краще переносяться, тому що рідше викликають побічні ефекти.

Ще на початку 2000-х років багато пацієнтів не могли собі дозволити лікуватися якісними препаратами, тому що патентовані ліки занадто дорого коштували. Але зараз ви можете купити в аптеці ліки-дженерики, які вельми доступні за ціною і при цьому діють ефективно. Тому фінансове питання більше не є причиною відмовитися від використання сучасних бета-блокаторів. Основним завданням стає подолання неуцтва і консерватизму лікарів. Доктора, які не стежать за новинами, часто продовжують призначати старі ліки, менш ефективні і з вираженими побічними ефектами.

Показання до призначення

Основні показання до призначення бета-блокаторів в кардіологічній практиці:

• артеріальна гіпертонія, в т. ч. вторинна (через ураження нирок, підвищеній функції щитовидної залози, вагітності та інших причин);
• серцева недостатність;
• ішемічна хвороба серця;
• аритмії (екстрасистолія, фібриляція передсердь та ін.);
• синдром подовженого інтервалу QT.

Крім того, бета-блокатори іноді призначають при вегетативних кризах, пролапсе мітрального клапана, абстинентному синдромі, гіпертрофічній кардіоміопатії, мігрені, аневризмі аорти, синдромі Марфана.

У 2011 році були опубліковані результати досліджень жінок з раком грудей, які брали бета-блокатори. Виявилося, що на тлі прийому бета-блокаторів метастази виникають рідше. В американському дослідженні брали участь 1400 жінок, яким були проведені хірургічні операції з приводу раку грудей і призначені курси хіміотерапії. Ці жінки брали бета-блокатори через серцево-судинних проблем, які у них були в додаток до раку молочної залози. Через 3 роки 87% з них були живі і без ракових "подій".

Контрольну групу для порівняння склали пацієнтки з раком грудей такого ж віку і з таким же відсотком хворих на цукровий діабет. Вони не отримували бета-блокатори, і серед них виживаність склала 77%. Ще рано робити якісь практичні висновки, але, можливо, років через 5-10 бета-блокатори стануть простим і недорогим способом підвищення ефективності лікування раку молочної залози.

Застосування бета-блокаторів для лікування гіпертонії

Бета-блокатори знижують артеріальний тиск, в цілому, не гірше, ніж ліки з інших класів. Особливо рекомендується призначати їх для лікування гіпертонії в наступних ситуаціях:

• Супутня ішемічна хвороба серця
• тахікардія
• Серцева недостатність
• Гіпертиреоз - гіперфункція щитовидної залози.
• мігрень
• глаукома
• Артеріальна гіпертонія до або після хірургічної операції

Чи підходять ці ліки при цукровому діабеті

Лікування "старими добрими" бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) може погіршувати чутливість тканин до дії інсуліну, т. Е. Підвищувати інсулінорезистентність. Якщо пацієнт схильний, то його шанси захворіти на діабет збільшуються. Якщо у хворого діабет вже розвинувся, то його протягом погіршиться. У той же час, при використанні кардіоселективних бета-блокаторів чутливість тканин до інсуліну погіршується в меншій мірі. А якщо призначати сучасні бета-блокатори, які розслаблюють кровоносні судини, то вони, як правило, в помірних дозах не порушують обмін вуглеводів і не погіршують перебіг діабету.

У Київському інституті кардіології імені академіка Стражеска у 2005 році досліджували вплив бета-блокаторів на пацієнтів з метаболічним синдромом і інсулінорезистентністю. Виявилося, що карведилол, бісопролол і небіволол не те що не погіршують, а навіть підвищують чутливість тканин до дії інсуліну. У той же час, атенолол достовірно погіршував інсулінорезистентність. У дослідженні 2010 було показано, що карведилол не зменшується судинну чутливість до інсуліну, а метопролол погіршував її.

Під впливом прийому бета-блокаторів у пацієнтів може збільшуватися маса тіла. Це відбувається через підвищення інсулінорезистентності, а також з інших причин. Бета-блокатори знижують інтенсивність обміну речовин і перешкоджають процесу розпаду жирової тканини (інгібують ліполіз). У цьому сенсі, погано себе проявили атенолол і метопрололу тартрат. У той же час, за результатами досліджень прийом карведилолу, небівололу та лабеталола не асоціювався із достовірним збільшенням маси тіла у пацієнтів.

Прийом бета-блокаторів може впливати на секрецію інсуліну бета-клітинами підшлункової залози. Ці препарати здатні пригнічувати першу фазу секреції інсуліну. В результаті чого основним інструментом нормалізації цукру в крові виявляється друга фаза викиду інсуліну підшлунковою залозою.

Механізми впливу бета-блокаторів на метаболізм глюкози і ліпідів

Примітка до таблиці. Слід ще раз підкреслити, що у сучасних бета-блокаторів негативний вплив на обмін глюкози і ліпідів проявляється в мінімальному обсязі.

При інсулінозалежного цукрового діабету важливою проблемою є те, що будь-які бета-блокатори можуть маскувати симптоми наближення гіпоглікемії - тахікардію, нервозність і тремтіння (тремор). При цьому підвищене потовиділення зберігається. Також у діабетиків, які отримують бета-блокатори, утруднений вихід з гіпоглікемічногостану. Тому що основні механізми підвищення рівня глюкози в крові - секреція глюкагону, глюкогеноліз і глюконеогенез - виявляються заблокованими. У той же час, при діабеті 2 типу гіпоглікемія рідко є настільки серйозною проблемою, щоб через неї відмовлятися від лікування бета-блокаторами.

Вважається, що при наявності показань (серцева недостатність, аритмія і особливо перенесений інфаркт міокарда) застосування сучасних бета-блокаторів у хворих на діабет є доцільним. У дослідженні 2003 року бета-блокатори призначили пацієнтам із серцевою недостатністю, які страждали на цукровий діабет. Група порівняння - хворі на серцеву недостатність без діабету. У першій групі смертність знизилася на 16%, у другій - на 28%.

Діабетикам рекомендується прописувати метопрололу сукцинат, бісопролол, карведилол, небіволол - бета-блокатори з доведеною ефективністю. Якщо у пацієнта ще немає діабету, але є підвищений ризик його розвитку, то рекомендується призначати тільки селективні бета-блокатори і не використовувати їх в комбінації з діуретиками (сечогінними ліками). Бажано використовувати препарати, які не тільки блокують бета-адренорецептори, а й мають властивості розслаблювати кровоносні судини.

Протипоказання і побічні ефекти

Читайте подробиці в статті "". Дізнайтеся, які існують протипоказання для їх призначення. Деякі клінічні ситуації не є абсолютними протипоказаннями для лікування бета-блокаторами, але вимагають підвищеної обережності. Подробиці ви знайдете в статті, посилання на яку наведено вище.

Підвищений ризик імпотенції

Еректильна дисфункція (повна або часткова імпотенція у чоловіків) - це те, в чому бета-блокатори звинувачують найчастіше. Вважається, що бета-блокатори і діуретики - це групи ліків від гіпертонії, які частіше за інших призводять до погіршення чоловічої потенції. Насправді, все не так просто. Дослідження переконливо доводять, що нові сучасні бета-блокатори не впливають на потенцію. Повний список цих відповідних для чоловіків препаратів ви знайдете в статті "". Хоча бета-блокатори старого покоління (НЕ кардіоселективні) дійсно можуть погіршувати потенцію. Тому що вони погіршують наповнення кров'ю пеніса і, можливо, втручаються в процес вироблення статевих гормонів. Проте, сучасні бета-блокатори допомагають чоловікам взяти під контроль гіпертонію і проблеми з серцем і при цьому зберегти потенцію.

У 2003 році були опубліковані результати дослідження частоти виникнення еректильної дисфункції на тлі прийому бета-блокаторів, в залежності від інформованості пацієнтів. Спочатку чоловіків розділили на 3 групи. Всі вони брали бета-блокатор. Але перша група не знала, які ліки їм дають. Чоловіки в другій групі знали назву препарату. Пацієнтам з третьої групи лікарі не тільки сказали, який бета-блокатор їм призначили, а й поінформували, що ослаблення потенції є частим побічним ефектом.

У третій групі частота порушень ерекції виявилася найбільшою, цілих 30%. Чим менше інформації отримали пацієнти, тим меншою була частота ослаблення потенції.

Потім провели другий етап дослідження. У ньому брали участь чоловіки, які поскаржилися на еректильну дисфункцію в результаті прийому бета-блокатора. Всім їм дали ще одну таблетку і сказали, що вона поліпшить їх потенцію. Поліпшення своєї ерекції відзначили майже всі учасники, хоча тільки половині з них дали справжній сілендафіл (віагру), а другій половині - плацебо. Результати цього дослідження переконливо доводять, що причини ослаблення потенції на фоні прийому бета-блокаторів є в значній мірі психологічними.

На закінчення розділу "Бета-блокатори і підвищений ризик імпотенції" хочеться ще раз закликати чоловіків вивчити статтю "". У ній наводиться список сучасних бета-блокаторів та інших ліків від гіпертонії, які погіршують потенцію, а можливо, навіть покращують її. Після цього вам буде набагато спокійніше за призначенням лікаря приймати препарати від тиску. Нерозумно відмовлятися лікуватися бета-блокаторами або іншими таблетками від гіпертонії через страх погіршення потенції.

Чому лікарі іноді неохоче виписують бета-блокатори

До останніх років лікарі активно призначали бета-блокатори більшості пацієнтів, кому потрібне лікування підвищеного артеріального тиску і профілактика серцево-судинних ускладнень. Бета-блокатори разом з відносять до так званим старим, або традиційним, засобів від гіпертонії. Це означає, що з ними порівнюють ефективність нових таблеток, що знижують тиск, які весь час розробляються і виходять на фармацевтичний ринок. В першу чергу, з бета-блокаторами порівнюють і.

Після 2008 року з'явилися публікації про те, що бета-блокатори не повинні бути препаратами першого вибору для лікування пацієнтів з гіпертонією. Ми розберемо аргументи, які при цьому наводяться. Пацієнти можуть вивчити цей матеріал, але їм слід пам'ятати, що остаточне рішення, які ліки вибрати, в будь-якому випадку залишається за лікарем. Якщо ви не довіряєте своєму лікареві - просто знайдіть іншого. Докладіть усіх зусиль, щоб консультуватися у самого досвідченого лікаря, тому що від цього залежить ваше життя.

Отже, опоненти широкого лікувального застосування бета-блокаторів стверджують, що:

1. Ці препарати гірше, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень.
2. Вважається, що бета-блокатори не впливають на жорсткість артерій, т. Е. Не зупиняють і тим більше не обертають назад розвиток атеросклерозу.
3. Ці ліки погано захищають органи-мішені від поразки, яке завдає їм підвищений артеріальний тиск.

Також висловлюються побоювання, що під впливом бета-блокаторів порушується обмін вуглеводів і жирів. В результаті чого підвищується ймовірність розвитку цукрового діабету 2 типу, а якщо діабет вже є, то погіршується його перебіг. І що бета-блокатори викликають побічні ефекти, які погіршують якість життя пацієнтів. Мається на увазі, в першу чергу, ослаблення статевої потенції у чоловіків. Теми "Бета-блокатори та цукровий діабет" і "Підвищений ризик імпотенції" ми детально розглянули вище у відповідних розділах цієї статті.

Були проведені дослідження, які показали, що бета-блокатори гірше, ніж інші ліки від гіпертонії, знижують ймовірність серцево-судинних ускладнень. Відповідні публікації в медичних журналах почали з'являтися після 1998 року. У той же час, існують дані ще більшої кількості достовірних досліджень, які отримали протилежні результати. Вони підтверджують, що всі основні класи ліків, що знижують артеріальний тиск, мають приблизно однакову ефективність. Загальноприйнята точка зору на сьогодні полягає в тому, що бета-блокатори досить ефективні після перенесеного інфаркту міокарда для зниження ризику повторного інфаркту. А щодо призначення бета-блокаторів при гіпертонії для профілактики серцево-судинних ускладнень - кожен лікар складає власну думку на підставі результатів своєї практичної роботи.

Якщо у пацієнта виражений атеросклероз або високий ризик атеросклерозу (див. Які аналізи потрібно здати, щоб це з'ясувати), то лікарю слід звернути увагу на сучасні бета-блокатори, які мають властивості вазодилатації, т. Е. Розслаблюють кровоносні судини. Саме судини є одним з найважливіших органів-мішеней, які вражає гіпертонія. Серед людей, які вмирають від серцево-судинних захворювань, в 90% до летального результату призводить саме ураження судин, а серце при цьому залишається абсолютно здоровим.

Який показник характеризує ступінь і швидкість розвитку атеросклерозу? Це збільшення товщини комплексу інтима-медіа (ТІМ) сонних артерій. Регулярне вимір цієї величини за допомогою УЗД служить для діагностики ураження судин як в результаті атеросклерозу, так і через гіпертонії. З віком товщина внутрішньої і середньої оболонок артерій збільшується, це є одним з маркерів старіння людини. Під впливом артеріальної гіпертонії цей процес набагато прискорюється. Зате під дією ліків, що знижують тиск, він може сповільнюватися і навіть звертатися назад. У 2005 році провели невелике дослідження впливу прийому бета-блокаторів на прогресування атеросклерозу. Його учасниками були 128 пацієнтів. Після 12 місяців прийому ліків зменшення товщини комплексу інтима-медіа спостерігалося у 48% пацієнтів, яких лікували карведилолом, і у 18% з тих, хто отримував метопролол. Вважається, що карведилол здатний стабілізувати атеросклеротичні бляшки, завдяки своєму антиоксидантній та протизапальній дії.

Особливості призначення бета-блокаторів літнім людям

Лікарі часто побоюються призначати бета-блокатори літнім людям. Тому що у цій "складною" категорії пацієнтів, на додаток до проблем з серцем і артеріальним тиском, часто бувають супутні захворювання. Бета-блокатори можуть погіршувати їх перебіг. Вище ми обговорювали, як препарати з групи бета-блокаторів впливають на перебіг діабету. Також рекомендуємо вашій увазі окрему статтю "". Практична ситуація зараз така, що бета-блокатори в 2 рази рідше призначають хворим віком старше 70 років, ніж молодшим.

З появою сучасних бета-блокаторів побічні ефекти від їх прийому стали спостерігатися набагато рідше. Тому тепер "офіційні" рекомендації вказують, що можна сміливіше призначати бета-блокатори пацієнтам літнього віку. Дослідження 2001 і 2004 років показали, що бісопролол і метопрололу сукцинат однаково знижували смертність у молодих і літніх хворих із серцевою недостатністю. У 2006 році було проведено дослідження карведилолу, яке підтвердило його високу ефективність при серцевій недостатності і хорошу переносимість у літніх хворих.

Таким чином, якщо є показання, то бета-блокатори можна і потрібно призначати пацієнтам літнього віку. При цьому прийом ліків рекомендується починати з малих доз. По можливості, лікування літніх хворих бажано продовжувати малими дозами бета-блокаторів. Якщо виникає необхідність підвищити дозу, то це потрібно робити повільно і обережно. Рекомендуємо вашій увазі статті "" і "".

Чи можна лікувати гіпертонію бета-блокаторами при вагітності

Який бета-блокатор найкращий

Препаратів групи бета-блокаторів існує дуже багато. Створюється враження, що кожна фірма-виробник ліків випускає свої таблетки. Через це буває складно вибрати відповідний медикамент Всі бета-блокатори надають приблизно однаковий вплив на зниження артеріального тиску, але при цьому значно відрізняються за своєю здатністю продовжувати життя пацієнтам і вираженості побічних ефектів.

Який бета-блокатор призначити - завжди вибирає лікар! Якщо пацієнт не довіряє своєму лікарю, то йому слід звернутися до іншого фахівця. Ми категорично не рекомендуємо самолікування бета-блокаторами. Ще раз перечитайте статтю "" - і переконайтеся, що це аж ніяк не безневинні таблетки, і тому самолікування може завдати великої шкоди. Докладіть усіх зусиль, щоб лікуватися у найкращого лікаря. Це найважливіше, що ви можете зробити для продовження свого життя.

Вибрати ліки спільно з лікарем (!!!) вам допоможуть наступні міркування:

• Хворим, у яких є супутні проблеми з нирками, кращі ліпофільні бета-блокатори.
• Якщо у пацієнта є хвороба печінки - швидше за все, в такій ситуації лікар призначить гідрофільний бета-блокатор. Уточнюйте в інструкції, яким шляхом виводиться з організму препарат, який ви збираєтеся приймати (призначати пацієнту).
• Старі бета-блокатори часто погіршують потенцію у чоловіків, але у сучасних препаратів немає цього неприємного побічного ефекту. В. статті "" ви дізнаєтеся всі необхідні подробиці.
• Існують препарати, які діють швидко, але недовго. Їх використовують при гіпертонічних кризах (лабеталол внутрішньовенно). Більшість бета-блокаторів починають діяти не відразу, але знижують тиск на довгий термін і більш плавно.
• Важливе значення має, скільки разів на добу потрібно приймати той чи інший препарат. Чим менше, тим зручніше для пацієнта, і менше ймовірність, що він кине лікування.
• Переважно призначати бета-блокатори нового покоління. Вони коштують дорожче, але мають значні переваги. А саме, їх досить приймати 1 раз на добу, вони викликають мінімум побічних ефектів, добре переносяться хворими, які не погіршують обмін глюкози і рівень ліпідів в крові, а також потенцію у чоловіків.

Лікарі, які продовжують призначати бета-блокатор пропранолол (анаприлін), заслуговують на осуд. Це застарілий препарат. Доведено, що пропранолол (анаприлін) не тільки не знижує, а навіть підвищує смертність хворих. Також спірне питання, чи варто продовжувати використовувати атенолол. У 2004 році в престижному британському медичному журналі Lancet вийшла стаття "Атенолол при артеріальній гіпертензії: чи є це мудрим вибором?". Там було написано, що призначення атенололу не є відповідним ліками для лікування гіпертонії. Тому що він знижує ризик серцево-судинних ускладнень, але робить це гірше, ніж інші бета-блокатори, а також ліки "від тиску" з інших груп.

Вище в цій статті ви можете дізнатися, які конкретно бета-блокатори рекомендуються:

• для лікування серцевої недостатності і зниження ризику раптової смерті від серцевого нападу;
• чоловікам, які бажають знизити артеріальний тиск, але побоюються погіршення потенції;
• діабетикам і при підвищеному ризику цукрового діабету;

Ще раз нагадуємо, що остаточний вибір, який бета-блокатор призначити, робить тільки лікар. Не займайтеся самолікуванням! Також слід згадати фінансову сторону питання. Дуже багато фармацевтичних компаній випускають бета-блокатори. Вони конкурують між собою, тому ціни на ці ліки є цілком доступними. Лікування сучасним бета-блокатором обійдеться пацієнту, швидше за все, не більше ніж в $ 8-10 на місяць. Таким чином, ціна на ліки більше не є приводом, щоб використовувати застарілий бета-блокатор.

Бета-блокатори - це ліки, які блокують природні процеси в організмі. Зокрема, стимуляцію серцевого м'яза адреналіном та іншими "розганяється" гормонами. Доведено, що ці препарати в багатьох випадках можуть продовжити життя пацієнта на кілька років. Але вони не впливають на причини гіпертонії і серцево-судинних захворювань. Рекомендуємо вашій увазі статтю "". Дефіцит магнію в організмі є однією з найчастіших причин гіпертонії, порушень серцевого ритму і закупорки судин тромбами. Ми рекомендуємо . Вони усувають дефіцит магнію і, на відміну від "хімічних" ліків, по-справжньому допомагають знизити кров'яний тиск і поліпшити роботу серця.

При гіпертонії на другому місці після магнію знаходиться екстракт глоду, за ним амінокислота таурин і старий добрий риб'ячий жир. Це натуральні речовини, які від природи присутні в організмі. Тому ви відчуєте "побічні ефекти" від, і всі вони виявляться корисними. У вас покращиться сон, нервова система стане спокійніше, пройдуть набряки, у жінок симптоми ПМС стануть набагато легше.

При проблемах з серцем на друге місце після магнію виходить. Це речовина, яка присутня в кожній клітині нашого організму. Кофермент Q10 бере участь в реакціях вироблення енергії. У тканинах серцевого м'яза його концентрація вдвічі більше, ніж середня. Це феноменально корисний засіб при будь-яких проблемах з серцем. Аж до того, що прийом коферменту Q10 допомагає хворим уникнути пересадки серця і жити нормально без неї. Офіційна медицина нарешті визнала кофермент Q10 ліками від серцево-судинних захворювань. Зареєстровані і. Це можна було зробити ще років 30 назад, тому що прогресивні кардіологи призначають своїм пацієнтам Q10 ще з 1970-х років. Особливо хочеться відзначити, що коензим Q10 покращує виживаність пацієнтів після інфаркту, т. е. в тих же ситуаціях, коли особливо часто призначають бета-блокатори.

Ми рекомендуємо пацієнтам почати приймати бета-блокатор, який призначить лікар, разом з натуральними корисними для здоров'я засобами від гіпертонії і серцево-судинних захворювань. На початку лікування не намагайтеся замінити бета-блокатор будь-якими "народними" методами лікування! У вас може бути високий ризик першого або повторного інфаркту. У такій ситуації ліки по-справжньому рятує від раптової смерті через серцевий напад. Пізніше, через кілька тижнів, коли ви відчуєте поліпшення, можна обережно скорочувати дозування ліків. Це потрібно робити під контролем лікаря. Кінцева мета - повністю залишитися на натуральних добавках, замість "хімічних" таблеток. За допомогою матеріалів нашого сайту це вже змогли зробити тисячі людей, і вони дуже задоволені результатами такого лікування. Тепер ваша черга.

Статті в медичних журналах про лікування гіпертонії і серцево-судинних захворювань за допомогою коензиму Q10 і магнію

Будь-який сучасний кардіолог знає, наскільки корисними для серця є магній, риб'ячий жир і коензим Q10. Скажіть своєму лікареві, що ви збираєтеся приймати бета-блокатор разом з цими добавками. Якщо доктор буде заперечувати. - значить, він відстав від життя, і вам краще звернутися до іншого фахівця.

1. ольга

   чи обов'язково приймати блокатори при неврозі

2. Тамара

   мені 62 роки, зріст-158, вес82. Тиск тримається другий тиждень, тахікардія. П'ю, Лозап 2 рази (50и 25мг), огелок (25мг), амлотоп (2,5), а стабілізації тиску немає. Чи можна поміняти ліки?

3. антон

   як Q10 може замінити бетаблокатори
   адже вони знімають навантаження з серця при стенокардії, а Q10 просто вітамін

4. Стас

   51 рік 186 см. 127 кг-
   миготлива аритмія. сухість в роті. нічна поліурія.-більше 1 літра сечі. Діагноз діабет не ставлять. Цукор з ранку в нормі Сиджу на дієті. Якщо з'їсти щось солодке після 6 або просто щось з'їсти вечора виникає збудження. безсоння. З 12 ночі до 4 ранку -позиви в туалет, що призвело до зриву ритму. Це протягом багатьох років. Приймаю Валз і Егілок. Вдень сечовий міхур не турбує Надпочечники в нормі Аналізи крові в нормі Статеві інфекції не виявлено Чи може егілок знижувати вироблення антидіуретичного гормону? Чи є сенс поміняти його на Конкор? (Колись пробував. Але почалися мігрені) Дякую

5. Наталя

   45 років, зріст 167, вага 105 кг. Вперше призначили бісопролол по 2,5 мг. Тиск коливається, але не вище 140/90. Як довго його застосовувати, все життя?

6. Андрій

   51год, 189см, 117кг.
   Шість років тому лікар прописав НОЛІПРЕЛ тиск 200/100.
   На даний момент після симптомів кашлю перестав приймати ліки, тиск був 160/100.
   Після обстеження лікар прописав Вальсакор 160, біпрол 5 мг, Арифон ретард 1,5мг., Аторис 20мг.
   Тиск стало110 / 70.
   Чи варто приймати такий набір ліків?

7. Вадим

   Мені 48 років, зріст 186, вага 90кг.Діагноз гіпертонія поставлений в 16років, останні 5 років приймаю локрен 5 мг раз на добу, верхній тиск вище 130 не піднімається, а нижня часто 95-100, ще став метеочутливим, а останнім часом поганий сон, тривожність , погіршення статевого життя (погана ерекція) живу в селі до лікарів далеко, у мене два питання: чи потрібно шукати заміну локрену і чи можна мені іноді приймати для поліпшення ерекції віагру або ін ср-ва спасибі

8. Галина

   58 років / 168см / 75кг
   робочий тиск 140/90, періодично скаче до 170/100, але головне пульс постійно 90 і вище, навіть після сну відчуття наче пробігла 100 метрів; цукор і холестерин в нормі, курю, харчування середнє (дозволяю жирне), на УЗД показало зайвий жир на печінці. Приймаю періодично анаприлин (коли пульс зашкалює). Зараз лікар призначила бісопролол. Чи варто починати його приймати або спочатку спробувати обійтися без хім.препаратов?

9. игорь

   26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря з тахікардією 90-100 уд / хв і мені він виписав бісопролол 5 мг в день.Я займаюся в тренажерному залі і велосіпед.можно продовжувати тренування?

   1. admin Post author

      \u003e 26 років, 192cm, вага 103. Звернувся до лікаря
      \u003e З тахікардією 90-100 уд / хв

      Пояснюю, як визначити свій нормальний пульс. Теоретичний максимум становить 220 уд \\ хв мінус вік, т. Е. Для вас 194 уд \\ хв. Пульс в спокої становить близько 50% максимуму, т. Е. Для вас 82 плюс-мінус 10 уд \\ хв. Уже при легких навантаженнях пульс підвищується до 55-65% теоретичного максимуму.

      Висновок: якщо ви себе нормально почуваєте, то ніякої тахікардії у вас немає і в помині. А ось якщо самопочуття погане, то це вже друге питання ....

      \u003e Чи можна продовжувати тренування?

      Дивлячись як ви себе почуваєте.

      Я б зараз на вашому місці зробив наступне:
      1. Почитайте список літератури тут -
      2. Книги «Молодший з кожним роком» і «Ци-бег. Революційний спосіб бігати »- легко знайдете, якщо захочете.
      3. З книги «Молодший з кожним роком» дізнаєтеся про пульс багато цікавого
      4. У вас надмірна вага - вивчіть наші статті в блоці «Вилікуватися від гіпертонії за 3 тижні - це реально» і вже зараз переходите на низько-вуглеводну дієту. Якщо зробити це змолоду, то в зрілому віці у вас не буде тих проблем, які будуть у ваших однолітків, а вони будуть заздрити вашому здоров'ю.
      5. Купіть пульсометр і тренуйтеся з ним.

      \u003e Мені він виписав бісопролол 5 мг в день

      Якщо ви нормально себе почуваєте, то бісопролол вам даром не потрібний. А якщо є скарги на серце, то потрібно ретельно обстежитися, а не просто «глушити» симптоми хімічними таблетками.

      1. игорь

         Спасибі за відповідь. За серця скарга полягає в тому що я відчуваю як воно стукає і при цьому ще й аритмії бувають що викликає діскомфорт.главная проблема що я легко порушимо, при найменшому стресі виділяється адреналін і пульс вмить виростає під 110. Зробив кардіограму, лікар сказав що є дистрофія міокарда але це несерйозно і таке у многіх.раньше років 7 тому був фіброз мітрального клапана 1 степені.пойду зроблю узі подивимося що там зараз. Сьогодні випив таблетку Біпрололу та мені стало набагато краще, пульс 70 як у космонавта :-) правда це не вихід і я це розумію. Треба обстежитися. А з приводу тиску-буває що підвищується до 140 але я б не сказав що це у мене проблема.давленіе може грати отсіли раз на місяць а то і рідше.

10. Наталія

    Підкажіть будь ласка, чи можна приймати Небілет при плануванні вагітності, чи не впливає він на зачаття?
    Ми з чоловіком приймаємо цей препарат, лікар вважає, що це необхідно ...

11. yagut

    Здраствуйте, пацієнту принемать хімотерапіі які антигіпертензивний ліки радьте? А / Д 190/100, P / s 102 min.

12. Тетяна

    Добрий день. Мамі 80 років. Діагноз: гіпертонічна хвороба з перевагою ураження серця. З сердечною недостатністю || ст. ВООЗ, 3ст. Діслепідемія || А по Фредріксону.НК || Ф.К (NYHA) .ДДЛЖ.относітельная митральная недостаточность.Епізоди синусовой тахікардіі.Дісціркуляторная енцефалопатія 2ст складного генезу (гіпертонічна, атеросклеротична) .Значімий стеноз правої хребетної артерії. Парапервікальная кіста лівої нирки. Призначено: раміприл вранці 2,5-5.0мг, беталок зок 25мгутром, амлодипін 5 мг ввечері. Проблема в тому, що мама дуже погано себе почуває, скачки тиску, нічний поштовхи і здригання і різке підвищення тиску, відчуття тривоги і страху, кашель сильний і сухість горла. Шум в голові і стукіт. Підкажіть чи правильно призначене лікування, чи є можливість заміни Беталок на інший бета блокатор (тк сильне побічна у вигляді нападів кашлю і спирання дихання). Зростання у мами 155, вага 58 кг.

    1. admin Post author

       чи є можливість заміни Беталок на інший бета блокатор

       Обговоріть це питання з лікарем, але навряд чи в цьому є сенс

       сильне побічна у вигляді нападів кашлю і спирання дихання

       Підозрюю, що від прийому інших бета-блокаторів буде те ж саме. Пацієнтці 80 років, організм зношений ... нічого дивного. Авось лікар вирішить взагалі скасувати бета-блокатор, раз хвора їх так погано переносить. Але не скасовувати самостійно, загрожує раптовим інфарктом.

       Я б на вашому місці вже не чекав дива від будь-якого лікування. Прочитайте статтю ««. Спробуйте мамі додати магній-В6, як там розписано, разом з ліками, які призначив лікар. Ні в якому разі не замість ліків, а на додаток до них.

       скачки тиску, нічний поштовхи і здригання, почуття тривоги і страху

       Є ймовірність, що ці симптоми стануть слабкіше в результаті прийому магнію.

       Якщо фінанси дозволяють, то спробуйте ще коензим Q10.

       1. Тетяна

          Хочу запитати Вас, амлодипін, його мамі призначили пити увечері, в який час найкраще його приймати ввечері? Якщо вона випиває його о 21 годині то тиск обов'язково підскакує. І виходить замкнуте коло, начебто ліки повинні допомагати, а відбувається скачок тиску. Дякуємо.

          1. admin Post author

             \u003e Начебто ліки повинні
             \u003e Допомагати, а відбувається скачок тиску

             Я б порадив один раз пропустити прийом ліків і подивитися, як поведе себе артеріальний тиск у відповідь на це. Але у вашому випадку це загрожує серцевим нападом або інсультом. Так що ризикувати не раджу.

13. Катерина

    Привіт, мені 35 років, зріст 173, вага 97 кг. Я вагітна на 13 тижні, у мене гіпертонія 2 ступеня була до вагітності і зараз тиск підвищується від ліків до 150/100. Сьогодні пульс стукав 150, злякалася що може трапиться інсульт або серце розірветься. Чи можна вагітним приймати бетаблокатори? Гінекологи Розхід в думках.

14. Тетяна Йосипівна

    Шановний доктор! Мені 73 года.Гіпертоніческая б-нь з 50-ти лет.2 роки тому мастектомія молочної желези.Наблюдаюсь.Со боку онкології особливих скарг нет.Проблеми з сосудамі.Утром тиск або низький, або нормальное.Тахікардіі нет.ЧС- 65-70.
    Мені призначені беталок, Кардіомагніл і лазап плюс.
    Вета-блокатор треба б прийняти вранці. Але при ЧСС60 я не наважуюся його прінімать.Давленіе піднімається (до 170) у другу половину дня. При цьому воно не завжди знімається прийомом гіпотензивних засобів, тахікардія розвивається (до95-98) .Для зниження тиску я перед сном приймаю ще 15-20 мг фізітенза.Давленіе нормалізується, а ЧСС нет.Появляются відчуття здавленості в області серця.
    ЕКГ: СР не викл. к / о зміни в базальних відділах ЛШ.
    ВІДЛУННЯ: ГЛШ базального відділу МЖП, ДД2 типу. Камери і клапани в нормі.
    Питання: коли краще приймати бета-блокатори? Вони теж знижують давленіе.Гіпотонію переношу важко; з'являється задишка і при хотьбе, і лёжа.Утром самопочуття нормаль.
    P.S. мій зріст 164, вага 78кг.С повагою Т.І.

15. Дмитро

    Шановний доктор, помогите разобраться, щоб точно зрозуміти, що зі мною відбувається. Місто Київ, 193 ріст, 116 кг вага, окружність в поясі 102 см. У серпні 2013 року було привід викликати швидку, все відбулося в понеділок в обід на вулиці (спека), раптова слабкість, запаморочення, боязнь впасти, потім відчув паніку, серцебиття . Викликали швидку тиск 140/100, пульс 190. Вкололи чимось, дали анаприлін під язик і корвалол. Після це пішов по лікарях, здав аналізи крові, кров показала глюкозу 7,26, завищені в рази печінкові проби АЛТ і АСТ. Списали на те, що до цього було алкогольні узливання і подальше отруєння. Зробили УЗД серця, кардіограму, потім в інституті Шалімова гастроскопію, МРТ (знайшли глаукому, всі інші органи ОК), в загальному практично всі аналізи. Сказали пити бісопролол 5 мг щодня. Поставили діагноз гіпертонія 1 ступеня. Порекомендували - зміна способу життя, дієта, ходьба, відмова від спиртного. 2 місяці приймав бісопролол, тиск стабілізувався відразу - постійно в нормі, потім десь після 1,5 міс бісопролол почав занижувати тиск 105-115 / 65-75, дозу зменшили. Далі відчував себе відмінно, зробили кардіограму на кардіо-тренажері при різних навантаженнях. Лікар сказала за результатами, що причепитися до серця ні до чого, все ОК, бісопролол скасовуємо. Скасували бісопролол різко, брав останні 2-е тижні по 2,5 мг. І тут почалося - практично за два тижні три нападу, скачки ЧСС до 100 і вище, з подальшими стрибків тиску до 150/95. Збивав і заспокоювався корвалол. Почалися страхи, що може це повторитися. Звернувся до того ж кардіолога - знову бісопролол на зиму 2,5 мг і звернутися до невролога. Останній призначив антідіпресант Трітікко, який нібито повинен зняти страхи, паніку і т. Д. При їх спільному прийоми тиск на морозах трималося стабільно 118-124 / 65-85, а далі знову падіння тиску до 105/60. Невропатолог скасувала знову ж різко бісопролол. Проявилася ситуація повторно, за 4 дні два рази -непонятная тривога, прискорений пульс вище 100, напевно і тиск. Збивав вже корвалол з анаприліном. Після цього страхи поновилися, кардіолог порадив небілет, менше занижує тиск, а краще тримає пульс, ніж бісопролол. Трітіко не кидати і допити, а ще, щоб якось з голови вибити погані думки, - гедозепам. Не розумію, що робити далі, куди піти? Сайт ваш дуже інформативний, ось тільки з лікарями туго навіть у Києві. Кажуть, що у мене проблема в голові, страхи сам породжують. Порадьте, мені іноді здається, що моїм лікарям не до мене. Вік 45 років.

    Лікування гіпертонії без ліків «.

    1. Дмитро

       Величезне спасибі за відповідь. Я не написав (упустив), що після того, як я перший раз здав аналізи (які показали глюкозу 7,26), а це було 20.08.13, я перестав пити алкоголь, став приймати бісопролол, здійснювати піші прогулянки, харчуватися вибірково. Через тиждень, а саме 28.08.13, я здав повторно кров в клініці Шалімова і глюкоза показала 4,26. На цьому я по цукру заспокоївся (причину кризу і підвищеної глюкози в крові лікарі приурочили до того, що за тиждень до того на дні народження було жорстке алкогольне отруєння). Я так розумію треба терміново здати всі аналізи знову в тому порядку, що ви рекомендуєте, і слідувати рекомендаціям на сайті - дієта, фізкультура, це 100%. А що з моїм стрибками пульсу, панічними атаками? Або ви думаєте, вони тісно пов'язані з глюкозою? Станом на сьогодні - я скасував сам собі антидепресант, знову приймаю бісопролол натомість НЕБІЛЕТУ. На бісопролол легше набагато, хоча стану панічних атак проявляються днем. Що ви порадите робити з цим? Чи можливо впорається з панічними атаками, скасувати бісопролол через якийсь час, якщо виявиться, що з глюкозою у мене в порядку?

Чи не знайшли інформацію, яку шукали?
Задайте своє питання тут.

Як вилікуватися від гіпертонії самостійно
за 3 тижні, без дорогих шкідливих ліків,
"Голодною" дієти і важкої фізкультури:
безкоштовно покрокову інструкцію.

Прийом бета-блокаторів може викликати гіпотонію - надмірне зниження кров'яного тиску, а також брадикардію - зменшення частоти серцевих скорочень. Пацієнту слід швидше звернутися за медичною допомогою, якщо систолічний тиск буде менше 100 мм рт.ст., а пульс - рідше 50 ударів в хвилину. Не слід приймати бета-блокатори під час вагітності, оскільки вони можуть привести до уповільнення росту плода.

Бета-блокатори мають численні побічні ефекти. Ось найбільш серйозні з них.

• Підвищена втома: це може бути результатом зменшення припливу крові до мозку при зниженні кров'яного тиску.
• Уповільнення серцевого ритму: ознака загальної слабкості.
• Серцеві блокади: при порушеннях системи провідності серця прийом бета-блокаторів може завдавати шкоди.
• Непереносимість фізичних навантажень: не найкращий вибір препарату для активного спортсмена.
• Загострення астми: препарати цієї групи можуть погіршити стан хворих на бронхіальну астму.
• Зниження рівня LDL-холестерину, або ліпідів низької щільності в крові: деякі бета-адреноблокатори знижують рівень «хорошого» холестерину.
• Токсичність: при захворюваннях печінки або ниркової недостатності бета-блокатори можуть накопичуватися в організмі, оскільки вони виводяться з нього через печінку, нирки або і те, і інше.
• Імовірність підвищення кров'яного тиску в разі припинення прийому препарату: якщо раптово перестати приймати препарат, кров'яний тиск може підскочити навіть вище, ніж до початку лікування. Ці препарати слід припиняти пити поступово протягом декількох тижнів.
• Зниження рівня цукру в крові: у діабетиків, які приймають препарати цієї групи, може спостерігатися знижена реакція на низький рівень цукру, оскільки гормони, що підвищують рівень цукру в крові, знаходяться в залежності від нервів, що блокуються бета-блокаторами.
• Найнебезпечніший побічний ефект від припинення прийому бета-блокаторів: серцеві напади. Припиняти прийом бета-блокаторів потрібно поступово, щоб уникнути болю в серці і серцевих нападів

Стани, що вимагають особливої \u200b\u200bобережності при застосуванні бета-блокаторів:

• Цукровий діабет (особливо хворі, які отримують інсулін);
• Хронічне обструктивне захворювання легень без бронхообструкції;
• Ураження периферичних артерій з невеликою або помірною переміжною кульгавістю;
• депресії;
• Дисліпідемії (проблеми з рівнем холестерину і тригліцеридів в крові);
• Безсимптомна дисфункція синусового вузла, атріовентікулярная блокада 1 ступеня.

При цих станах слід:

• вибирати кардіоселективні бета-блокатори;
• починати з дуже низької дози;
• підвищувати її більш плавно, ніж зазвичай;
• для хворих з цукровим діабетом - ретельно контролювати рівня глюкози в крові.

Абсолютні протипоказання до застосування бета-блокаторів:

• Індивідуальна гіперчутливість;
• Бронхіальна астма та хронічні обструктивні захворювання легенів з бронхообструкцією (або вимагають застосування бронходилататорів);
• Атріовентікулярная блокада 2-3 ступеня, при відсутності штучного водія ритму;
• Брадикардія з клінічними проявами;
• Синдром слабкості синусового вузла;
• Кардіогенний шок;
• Важкі ураження периферичних артерій;
• Знижений артеріальний тиск з клінічними проявами.

Підходи до скасування бета-блокаторів

Незалежно від фармакологічних особливостей бета-блокаторів (наявність або відсутність кардиоселективности, внутрішньоїсимпатоміметичної активності та ін.), Їх різка відміна після тривалого застосування (або значне зменшення дозування) підвищують ризик розвитку серцево-судинних ускладнень, які називаються «синдром відміни» або « синдром рикошету ».

Цей синдром відміни бета-блокаторів у осіб з гіпертонією може проявлятися збільшенням цифр артеріального тиску аж до розвитку гіпертонічного кризу. У хворих на стенокардію - почастішанням і / або зростанням інтенсивності ангінальних епізодів і, рідше, - розвитком гострого коронарного синдрому. У осіб, які страждають серцевою недостатністю, - появою або наростанням ознак декомпенсації.

Зниження дози або повне скасування бета-блокаторів у разі необхідності слід проводити поступово (протягом декількох днів або навіть тижнів), виконуючи ретельний контроль самопочуття пацієнта і аналізів крові. Якщо швидка відміна бета-блокатора все ж необхідна, то необхідно заздалегідь організувати і виконати наступний комплекс заходів для зниження ризику виникнення кризових ситуацій:

• за пацієнтом повинен бути забезпечений лікарський контроль;
• хворому слід максимально скоротити фізичні і емоційні перевантаження;
• почати приймати додаткові ліки з інших груп (або підвищити їх дозування) для попередження можливого погіршення.

При гіпертонії потрібно використовувати інші класи ліків, що знижують тиск. При ішемічній хворобі серця - нітрати окремо або разом з антагоністами кальцію. При серцевої недостатності пацієнтам замість бета-блокаторів призначають діуретики та інгібітори АПФ.

Загальні відомості про бета-блокатори і їх властивості: ««.

Побічні ефекти у всіх бета-блокаторів в цілому схожі, але у різних ліків з цієї групи вони відрізняються за ступенем вираженості. Детальніше див. Статті про конкретні препаратах бета-блокатори.

1. Раїса

   Страждаю гіпертонією близько 6 років. Приймаю делтіазем 2 рази в день, Конкор ввечері і ніфедипін по необхідності. Хотілося б перейти на препоратов 24 годинного дії. Підкажіть який препарат мені підійде.

2. ольга

   чи обов'язково при неврозі приймати блокатори

3. ГАННА

   Здравствуйте! Синові 36 років, надмірна вага, підвищений і діастолічний 140/100 лікар призначав препарати: Лозап, Конкор, енап, діратон. Очікуваного результату препарати не далі.Почкі в норме.Скажіте чому буває високе діастолічний тиск і які аналізи треба здати? Чи існують препарати знижують діастолічний тиск? СПАСИБІ

4. Аліна

   У мене невроз серця, через хвору дитину ДЦП. Мені 54 роки. Дуже боюся захворіти, хоча завжди була здорова. Цього літа були панічні атаки з сильними стрибками тиску. Узі серця гарне, тільки порушення діастоли функції. А так все в нормі, ще повна блокада перед нею гілки лівої ніжки ПГ і НБПНПГ. Я пройшла курс в неврологічному відділенні. Пропила 2 місяці Коронал по 1,25. Мексидол та магнеВ6. Хочу перейти на добавки. Ваша думка

5. Борис

   Дякую за вашу працю! Нехай Бог вас благословить.
   Підкажіть будь ласка про мою проблему ...
   Мені 45 років. Худорлявий, швидкий, витривалий, ніколи не знав проблем зі здоров'ям, хоча спортом не займався давно. Влітку переїжджав на п'ятий поверх - переносив багато меблів вгору і вниз. Несподівано з'явилася арітмійка. Полежав, заспокоїлася. А восени в один день з'явилася з ранку і до обіду - захвилювався. Лікарі відправили в лікарню - тахікардія. Трохи стрибнув тиск, хоча завжди було в нормі. Поколов крапельниці калій-магній і стали давати карведіол. УЗД серця показало недостатність мітрального клапана, Видовження стулка.
   Карведіол як то мені не сподобався - на кшталт іноді перед сном повітря не вистачало. Кардіолог призначила кальцію (блокатор?) На 10 днів, і більше нічого.
   Я потрапив до приватного лікаря кардіолога. Обстежила на компьюетере, знайшла купу інших болячок, а по серцю сказала: мабуть це з клапаном вроджене, але якщо не перевантажуватися, то можна жити до старості.
   Прописала БАДи. Цілий комплекс послідовного лікування. А якщо стане аритмія, то призначила прийняти: Кофермент Q10 + колоїдний розчин мінералів. Ось і з'явився у мене питання.
   Як то на погоду «смикається» серце, особливо по ночах, тоді погано сплю, хвилююся.
   Чи можна мені пити магнійВ6 разом з БАДами? Я так зрозумів, що магній повинен сильно допомогти від аритмії і з проблем клапана?
   Чи не заважають вони один одному?
   Зараз п'ю 20 днів хлорофіл і колоїдне срібло для очищення. Потім по місяцю інші БАДи. Буде там і Q10- на довгий час. Буде там і Омега3 - на довгий час. Але поки я до них дійду, лікар сказала: організм забруднений, і вони не зроблять повного дії, потрібно спочатку очиститися іншими.
   А я думаю, поки я буду очищатися, моє серце буде страждати? Ось і думаю, магній попити. Чи правильно? Чи можна одночасно? Нирки в порядку.

   1. admin Post author

      \u003e Обстежила на комп'ютері,
      \u003e Лікар сказала: організм забруднений
      \u003e П'ю 20 днів хлорофіл і колоїдне срібло
      \u003e Потрібно спочатку очиститися

      Я вважаю, що ви потрапили до шарлатана

      \u003e Чи можна мені пити магній-В6 разом з БАДами?

      Так, і починайте швидше. Можете навіть ЗАМІСТЬ колоїдного срібла.
      Майте на увазі, що срібло є отрутою для людського організму, почитайте у Вікіпедії. Правда, швидше за все, в добавках, які вам продали, ніякого срібла немає і в помині :).

      \u003e УЗД серця показало
      \u003e Недостатність мітрального клапана

      Вам життєво необхідно відвідати цю сторінку - - і зробити, що там написано.

      Але! Якщо надумаєте почати бігати або іншу фізкультуру - тільки після очної консультації з грамотним (!) Лікарем. Гіпертонікам без проблем з серцем можна бути сміливішими, а вам - ні, а то звалитесь від інфаркту на пробіжці.

      Уважно вивчіть всі наші статті в блоці «Вилікуватися від гіпертонії за 3 тижні - це реально». Там сказано, які аналізи потрібно здати і обстеження пройти в незалежній лабораторії, а також які добавки, крім магнію, корисно приймати для підтримки серця. Якщо ви худорлявий, то низько-вуглеводна дієта для вас не важлива.

6. Тетяна

   Мені 30 років, 164 см, 65 кг зараз. У червні 2013 року (вага була 86 кг) у мене була дуже сильна, тривала стресова ситуація, після якої я захворіла. Тахікардія до 150 ударів в хвилину при навантаженні, часте підвищення артеріального тиску до 180/105, сильне запаморочення і загальна слабкість. Аналіз крові в нормі, тільки густота крові 118% і холестерин 5,2. Лікарі кардіологи прийшли до висновку, що це не кардіологія а психосоматика. Мені призначили Ноофен, бісопророл. Я вже пройшла весь курс, веду повністю здоровий спосіб життя. Зарядка, спорт, регулярні прогулянки, правильне харчування. Мені стало легше, схудла на 20 кг, згортання крові вже 87% і холестерин 4. Артеріальний тиск стабільно 112/70, пульс 60-75 після навантажень. Зараз прийшов час для припинення прийому бісопрололу. Підкажіть - як правильно припинити його приймати, щоб не було синдрому відмови? Брала його 4 місяці по 2,5 і ще 2 тижні по 1,25, а далі яка доза і скільки ще його пити? Спасибі велике за допомогу:).

7. Герман

   Мені 73 роки. У зв'язку з почастішанням випадків аритмії і показаннями УЗД серця рекомендована стрес-ехокардіографія. Чи потрібно напередодні дослідження скасувати верошпіроном, Норвал, предуктал, Кардіомагніл, Крестор?

8. Ігор

   Добридень! Спасибі, що ви допомагаєте людям. У мене є питання. Зріст 177 см, вага 109 кг, вік 40 років. Періодично рази три на місяць підскакує тиск 165/98/105 з тахікардією. Мені лікар терапевт 4 місяці тому призначив пити Бісопролол раз на добу і сказав, що це на все життя. Я пив справно, проблем не було, тиск відновилося 117/70/75. Вирішив злізти з Бісопрололу - став знижувати дозу, але через 3 дні з'явилася тахікардія і тиск 140/90/98. Звернувся в швидку - надавали таблеток - через 20 хвилин стало в руках тепло, все заспокоїлося. На наступний день випив колишню дозу Бісопрололу - все добре було. Через 4 дні почав пити знову половину. Минуло 2 дні - у мене знову підвищився тиск і тахікардія. Що мені робити? Раніше при кризі я пив Анаприлин і Валокордин. Я тепер не знаю, як мені все привести в порядок. Розумію, що моє терапевта наплювати, але я хочу жити! Що мені робити? Спасибі вам!

9. лидия

   Добридень! Чи можуть бути у бета-блокаторів такі побічні дії, як печіння мови, відчуття нальоту в горлі і на небі. Раніше виникало це зрідка, потім частіше, а зараз не проходить зовсім вже протягом місяця. Звернулася до гастроентеролога - призначене лікування не допомагає. Помітила, що ці симптоми посилюються через півгодини після прийому бета-блокаторів, а також і інших ліків від тиску.

   Мені 67 років, зріст 161 см, вага 86 кг. Бета-блокатори приймаю багато років. Почала з препарату Атенолол, потім Коронал, зараз Бінелол один раз в день вранці. Через годину приймаю Валз дві таблетки. До цього брала Енап. Діагноз - гіпертонія 2 стадії. Діабету немає. Проблеми з кишечником були.

   Чи можна відмовитися від бета-блокаторів? Чи є якісь таблетки від гіпертонії без таких побічних дій?

10. Карина

    Добридень! Мій зріст 155 см, вага 52 кг, вік повних 29 років. Після низки стресовий ситуацій (пологи 2,5 роки тому, а потім похорон батька через 11 місяців після народження дитини) почалися проблеми з серцем. Пішли панічні атаки. Пульс в спокійному стані занадто піднімався. Пройшла кардіограму - крім тахікардії, ніяких відхилень не виявлено. Добовий маниторинг ЕКГ також серйозних проблем не виявив. За УЗД серця виявлено дуже маленький пролапс - лікар сказав, що з такою патологією півкраїни живе і доживають до глибокої старості. Все б нічого, та ось тільки прискорене серцебиття мене почало турбувати. Також колють болі в районі серця. Стверджувати, що це саме серце, не беруся, але колька з'являється незалежно від навантаження і часом навіть в лежачому положенні. Лікар виписав небіволол і адаптол. Пізніше адаптол замінили мелісою і валеріаною в таблетках. Пару раз поступово припиняла прийом бетаблокаторов - слава Богу, без наслідків. Зараз п'ю їх знову, але є проблема. Тахікардія не проходить. Звичайно, пульс вже не 120-150, але часом доходить до 100 в спокійному фізичному стані. Дитина у мене дуже активний, слава Богу, але це призводить до постійних стресів і недосип. Що можна додати до небіволол, щоб заспокоїти ритм і нерви? Може, валокордин в краплях? Зарание дякую за відповідь і прошу вибачення за орфаграфіческіе і пунктуацівние помилки. Дуже хвилююся через почастішання пульсу, і складності в наборі тексту з телефону. Та й ще мені терапевт ставив діагноз ВСД.

    Добридень! Мені 41 рік. 80кг, займався спортом. 12 років тому іне кардіолог призначив Коронал 5 мг (пол табл. Довічно) (тому що 12 років тому несподівано на рівному місці сидячи у ПК стало душно і страшно, підбіг до вікна, ніби відпустило, відразу пішов в полікл. До терапевта, поміряли тиск (хоча може це була реакція на стрес), сказали, що гіпертонія (150/100 начебто було), вкололи щось знижує (нудило два дні потім) і потім кардіол.пропісала цей блокатор. (ще тромбоасс пити)
    Вобщем пив дисципліновано 12 років, все було норм, давл.норм, АЛЕ останні півроку стала боліти голова і з'явилася апатія до фізіч.нагрузкам і якесь небажання робити взагалі що-небудь! Дозу пробував і знижувати і підвищувати (поступово природ.), В результаті вранці давл.140 / 85, і таке ватяну стан голови. (Кава не особливо допомагає) Вобщем я заплутався, допоможіть пліз. Може взагалі скасувати мені прийом ББ (доза ж мінім.била)? Або навпаки підвищити дозу (але давл.тоже ПІДВИЩУЄТЬСЯ з увеліч.дози ББ !!!) Пробував поміняти Коронал на Конкор (не пішла, почала паморочиться голова, повернувся знову до Короналом) ....
    Неск.раз за 12 років звертався до лікарів з приводу скасування ББ. АЛЕ все як один висловлювалися негативно. (Але ж при призначенні їх свого часу толком-то обладованія не проводилося !!! І я так розумію, все зараз бояться відповідальності за їх скасування: ((Поясніть і допоможіть пліз!

Чи не знайшли інформацію, яку шукали?
Задайте своє питання тут.

Як вилікуватися від гіпертонії самостійно
за 3 тижні, без дорогих шкідливих ліків,
"Голодною" дієти і важкої фізкультури:
безкоштовно покрокову інструкцію.

Артеріальна гіпертонія вимагає обов'язкового лікування за допомогою медикаментів. Постійно розробляються нові препарати, щоб привести тиск в норму і попередити небезпечні наслідки, такі як інсульт та інфаркт. Розглянемо докладніше, що таке альфа і бета-адреноблокатори - список препаратів, показання та протипоказання до застосування.

Адренолитики - це препарати, які об'єднані одним фармакологічним впливом - можливістю нейтралізації адреналінових рецепторів серця і судин. Вони вимикають рецептори, що реагують в звичайному стані на норадреналін і адреналін. Ефекти адренолітіков є протилежними з норадреналіном і адреналіном і характеризуються зниженням тиску, розширенням судин і звуженням просвіту бронхів, зменшенням глюкози в крові. Препарати впливають на рецептори, що локалізуються в серці і стінках судин.

Препарати альфа-адреноблокатори надають розширює вплив на судини органів, особливо на шкіру, слизові, нирки і кишечник. За рахунок цього відбувається антигіпертензивний ефект, зменшення периферичного опору судин, поліпшення кровотоку і кровопостачання периферичних тканин.

Розглянемо, що таке бета-блокатори. Це група препаратів, що зв'язуються з бета-адренорецепторами і блокує вплив на них катехоламінів (норадреналіну та адреналіну). Вони вважаються основними лікарськими засобами при терапії есенціальної артеріальної гіпертонії і збільшеного тиску. Застосовують їх для цієї мети з 60-х років 20 століття.

Механізм дії виражений в можливості блокувати бета адренорецептори серця і інших тканин. При цьому виникають такі ефекти:

Бета-блокатори володіють не тільки гіпотензивну дію, але і рядом інших властивостей:

• Антиаритмическая активність, обумовлена \u200b\u200bпригніченням впливу катехоламінів, зменшенням швидкості імпульсів в області предсердно-шлуночкової перегородки та уповільненням синусового ритму;
• Антиангінальну активність. Блокуються бета-1 адренергічні рецептори судин і міокарда. Через це знижується ЧСС, скорочувальна здатність міокарда, АТ, зростає тривалість діастоли, коронарний кровотік стає краще. Загалом, зменшується потреба серця в кисні, збільшується толерантність до навантажень фізичного характеру, відбувається скорочення періодів ішемії, зменшується частота ангінозних нападів у пацієнтів з постінфарктної стенокардією і стенокардією напруги;
• Антиагрегантная здатність. Сповільнюється агрегаціятромбоцитів, стимулюється синтез простацикліну, в'язкість крові зменшується;
• Антиоксидантна активність. Відбувається пригнічення вільних жирних кислот, які викликані катехоламинами. Знижується потреба в отриманні кисню з метою подальшого обміну речовин;
• Знижується венозний приплив крові до серця, обсяг циркулюючої плазми;
• Зменшується секреція інсуліну внаслідок пригнічення глікогенолізу;
• Відбувається седативну дію, зростає скорочувальна здатність матки при вагітності.

Показання до прийому

Альфа-1-блокатори прописують при наступних патологіях:

Альфа-1,2-блокатори застосовують при наступних станах:

• патологія мозкового кровообігу;
• мігрень;
• слабоумство, яке обумовлено судинним компонентом;
• патологія периферичного кровообігу;
• проблеми з сечовипусканням внаслідок нейрогенного сечового міхура;
• діабетична ангіопатія;
• дистрофічні хвороби рогівки ока;
• вертиго і патології функціонування вестибулярного апарату, пов'язані з судинним фактором;
• нейропатія зорового нерва, пов'язана з ішемією;
• гіпертрофія передміхурової залози.

Важливо: Альфа-2-адреноблокатори виписують тільки при терапії імпотенції у представників чоловічої статі.

Неселективні бета-1,2-блокатори використовують при лікуванні наступних патологій:

• артеріальна;
• збільшення внутрішньоочного тиску;
• мігрень (профілактичні мети);
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• інфаркт;
• синусова тахікардія;
• тремор;
• бігемінія, надшлуночкова і шлуночкова аритмія, трігемінія (профілактичні мети);
• стенокардія напруги;
• пролапс мітрального клапана.

Селективні бета-1-блокатори також звуться кардіоселективні через їх впливу на серце і менше на показники артеріального тиску і на судини. Їх виписують в наступних станах:

Альфа-бета-адреноблокатори виписують в наступних випадках:

• аритмія;
• стабільна стенокардія;
• ХСН (комбіноване лікування);
• підвищений артеріальний тиск;
• глаукома (краплі для очей);
• гіпертонічний криз.

Класифікація препаратів

У стінках судин знаходиться чотири види адренорецепторів (альфа 1 і 2, бета 1 і 2). Лікарські засоби з групи блокаторів можуть блокувати різні типи рецепторів (наприклад, тільки бета-1-адренорецептори). Препарати поділяються на групи в залежності від виключення певних видів цих рецепторів:

Альфа-блокатори:

• альфа-1-адреноблокатори (сілодозін, теразозин, празозин, альфузозин, урапіділ, тамсулозин, доксазозин);
• альфа-2-блокатори (йохимбин);
• альфа-1, 2-блокатори (дигідроерготамін, дігідроерготоксін, фентоламін, ніцерголін, Дігідроергокрістін, пророксан, альфа-дігідроергокріптін).

Бета-адреноблокатори підрозділяються на наступні групи:

• неселективні блокатори (тимолол, Метіпранолол, соталол, пиндолол, надолол, бопіндолол, окспренолол, пропранолол);
• селективні (кардіоселективні) адреноблокатори (ацебутолол, есмолол, небіволол, бісопролол, бетаксолол, атенолол, талинолол, есатенолол, целіпролол, метопролол).

Перелік альфа-бета-блокаторів (в них входить альфа і бета-адренорецептори одночасно):

• лабеталол;
• проксодолол;
• карведилол.

Зверніть увагу: У класифікації наведені найменування активних речовин, які входять до складу ліків в певній групі блокаторів.

Бета-адреноблокатори також бувають з внутрішньої активністю і без неї. Ця класифікація вважається допоміжною, тому що нею користуються фахівці, щоб вибрати необхідний лікарський засіб.

перелік препаратів

Поширені назви альфа-1-блокаторів:

• Альфузозин;
• дальфаз;
• Артезін;
• Зоксон;
• Урокард;
• празозин;
• Урорек;
• Міктосін;
• Тамсулозін;
• коріння;
• Ебрантил.

Альфа-2-адреноблокатори:

• йохимбин;
• Йохимбин гідрохлорид.

Альфа-1,2-адреноблокатори:

• редергін;
• Дітамін;
• ніцерголін;
• пірроксан;
• Фентоламин.

• Атенол;
• Атенова;
• Атенолан;
• Бетакард;
• тенормін;
• Сектрал;
• Бетофтан;
• Ксонеф;
• Оптібетол;
• Бісогамма;
• бісопролол;
• Конкор;
• Тірезія;
• Беталок;
• Сердол;
• Бінелол;
• корданум;
• Бревіблок.

Неселективні бета-адреноблокатори:

• Сандонорм;
• Трімепранол;
• віскен;
• індерал;
• обзидан;
• Дароб;
• соталол;
• Глаумол;
• тимол;
• Тімоптік.

Альфа-бета-адреноблокатори:

• проксодолол;
• Альбетор;
• Багоділол;
• Карвенал;
• Кредекс;
• Лабетол;
• Абетол.

Побічні ефекти

Загальні побічні ефекти від прийому блокаторів:

Побічні ефекти від прийому альфа-1-блокаторів:

• набряклість;
• сильне зниження тиску;
• аритмія і тахікардія;
• задишка;
• нежить;
• сухість слизової рота;
• больові відчуття в області грудей;
• зниження лібідо;
• біль при ерекції;
• нетримання сечі.

Побічні ефекти при вживанні блокаторів альфа-2 рецепторів:

• збільшення тиску;
• тривожність, надмірна збудливість, дратівливість і рухова активність;
• тремор;
• зниження частоти сечовипускання і об'єму рідини.

Побічні ефекти від альфа-1 і -2-адреноблокаторів:

• зниження апетиту;
• проблеми зі сном;
• надмірна пітливість;
• похолодання рук і ніг;
• збільшення кислотності в шлунку.

Загальні побічні ефекти бета-блокаторів:

Неселективні бета-блокатори можуть привести до наступних станів:

• патології зору (затуманення, почуття, що в око потрапило чужорідне тіло, сльозливість, роздвоєність, печіння);
• ішемія серця;
• коліт;
• кашель з можливими нападами задухи;
• різке зниження тиску;
• імпотенція;
• непритомність;
• нежить;
• збільшення в крові сечової кислоти, калію і тригліцеридів.

Альфа-бета-блокатори мають такі побічні ефекти:

• зменшення в крові тромбоцитів і лейкоцитів;
• утворення крові в сечі;
• збільшення холестерину, цукру і білірубіну;
• патології провідності імпульсів серця, іноді доходить до блокади;
• погіршене периферичний кровообіг.

Взаємодія з іншими препаратами

Сприятлива сумісність з альфа-блокаторами у наступних препаратів:

Сприятливе поєднання бета-блокаторів з іншими препаратами:

1. Вдало поєднання з нітратами, особливо якщо пацієнт страждає не тільки від гіпертонії, але і від ішемічної хвороби серця. Відбувається посилення гіпотензивного ефекту, брадикардія нівелюється тахікардією, яку викликають нітрати.
2. Поєднання з діуретиками. Вплив сечогінних збільшується і подовжується через пригнічення бета-блокаторами вивільнення реніну з області нирок.
3. Інгібітори АПФ і блокатори ангіотензин рецепторів. Якщо є стійкі до впливу препаратів аритмії, можна обережно поєднувати прийом з хінідином і новокаїнамідом.
4. Блокатори кальцієвих каналів групи дигідропіридину (кордафен, нікірдіпін, фенігідін). Поєднувати можна з обережністю і в невеликих дозах.

Небезпечні поєднання:

1. Блокатори кальцієвих каналів, які належать до групи верапамілу (изоптин, Галлопаміл, финоптин). Знижується частота і сила серцевих скорочень, атріовентрикулярна провідність стає гірше, посилюється гіпотензія, брадикардія, гостра лівошлуночкова недостатність і передсердно-шлуночкова блокада.
2. Симпатолитики - октадин, резерпін та препарати з ним в складі (раувазан, бринердин, адельфан, раунатин, кристепін, трирезид). Відбувається різке ослаблення симпатичних впливів на міокард, і можуть утворитися пов'язані з цим ускладнення.
3. Серцеві глікозиди, прямі М-холіноміметики, антихолінестеразні препарати і трициклічні антидепресанти. Збільшується ймовірність блокади, брадиаритмии і зупинки серця.
4. Антидепресанти-інгібітори МАО. Є можливість гіпертонічного кризу.
5. Типові та атипові бета-адреноміметики і антигістамінні. Відбувається ослаблення цих препаратів при вживанні разом з бета-блокаторами.
6. Інсулін і ліки, що знижують цукор. Відбувається посилення гіпоклікемічний ефекту.
7. Саліцилати та бутадиона. Спостерігається ослаблення протизапального впливу;
8. Непрямі антикоагулянти. Відбувається ослаблення антитромботического впливу.

Протипоказання до прийому альфа-1-блокаторів:

Протипоказання до прийому альфа-1,2-блокаторів:

• артеріальна гіпотонія;
• гостра кровотеча;
• лактація;
• вагітність;
• інфаркт міокарда, що стався менше трьох місяців тому;
• органічні ураження серця;
• атеросклероз периферичних судин у важкій формі.

Протипоказання альфа-2-адреноблокаторів:

• надмірна чутливість до компонентів ліки;
• важкі патології функціонування нирок або печінки;
• скачки артеріального тиску;
• неконтрольована гіпертензія або гіпотонія.

Загальні протипоказання до прийому неселективних та селективних бета-блокаторів:

• надмірна чутливість до компонентів ліки;
• кардіогенний шок;
• синоатріальна блокада;
• слабкість синусового вузла;
• гіпотонія (АТ менше 100 мм);
• гостра серцева недостатність;
• атріовентрикулярнаблокада другого або третього ступеня;
• брадикардія (пульс менше 55 уд. / хв.);
• ХСН в стадії декомпенсації;

Протипоказання до прийому неселективних бета-блокаторів:

• бронхіальна астма;
• облетірірующіе хвороби судин;
• стенокардія Принцметала.

Селективні бета-адреноблокатори:

• лактація;
• вагітність;
• патологія периферичного кровообігу.

Розглянуті препарати гіпертонікам слід застосовувати суворо за інструкцією і в дозі, яку призначив лікар. Самолікування може бути небезпечно. При перших появи побічних ефектів потрібно негайно звертатися до медичної установи.

Залишилися питання? Задавайте їх у коментарях! На них відповість лікар-кардіолог.

А.Я.Івлева
Поліклініка №1 Медичного центру Управління справами Президента РФ, Москва

У перші в клінічну практику бета-адреноблокатори були впроваджені 40 років тому в якості антиаритмічних засобів і для лікування стенокардії. В даний час вони є найбільш ефективними засобами для вторинної профілактики після перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Доведено їх ефективність як засоби для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при лікуванні гіпертонії. У 1988 р творцям бета-блокаторів була присуджена Нобелівська премія. Нобелівський комітет оцінив значення препаратів цієї групи для кардіології як порівнянне з дигіталісом. Інтерес до клінічного вивчення бета-блокаторів виявився виправданим. Блокада бета-блокатори стала терапевтичною стратегією при ГІМ, спрямованої на зниження летальності та зменшення зони інфаркту. За останнє десятиліття було встановлено, що бета-адреноблокатори зменшують летальність при хронічній серцевій недостатності (ХСН) і попереджають кардіальні ускладнення при внекардіальних хірургічних операціях. У контрольованих клінічних дослідженнях була підтверджена висока ефективність бета-блокаторів у особливих групах пацієнтів, зокрема у хворих на діабет і літніх.

Однак останні широкомасштабні епідеміологічні дослідження (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II і Euro Heart Failure survey) показали, що бета-адреноблокатори застосовуються рідше, ніж варто було б в ситуаціях, де вони могли б принести користь, тому для впровадження в медичну практику сучасної стратегії превентивної медицини потрібні зусилля з боку провідних клініцистів і вчених для роз'яснення фармакодинамических переваг окремих представників групи бета-блокаторів та обґрунтування нових підходів до вирішення складних клінічних проблем з урахуванням відмінностей в фармакологічні властивості препаратів.

Бета-адреноблокатори є конкурентними інгібіторами зв'язування медіатора симпатичної нервової системи з бета-адренорецепторами. Норадреналін грає найважливішу роль в генезі гіпертонії, інсулінорезистентності, цукрового діабету та атеросклерозу. Рівень норадренали-на в крові підвищується при стабільній і нестабільній стенокардії, ГІМ і в період ремоделювання серця. При ХСН рівень норадреналіну варіює в широкому діапазоні і підвищується в міру наростання функціонального класу за NYHA. При патологічному підвищенні симпатичної активності ініціюється ланцюг прогресуючих патофізіологічних змін, завершенням яких є серцево-судинна летальність. Підвищений симпатичний тонус може провокувати аритмії і раптову смерть. У присутності бета-адреноблокатора необхідна більш висока концентрація агоніста норадреналіну для реакції специфічного рецептора.

Для лікаря клінічно найбільш доступним маркером підвищеної симпатичної активності є висока частота серцевих скорочень (ЧСС) у спокої [У]. У 20 великих епідеміологічних дослідженнях з включенням більш 288 000 чоловік, що завершилися за останні 20 років, отримані дані про те, що частий ритм роботи серця є самостійним чинником ризику серцево-судинної летальності у популяції в цілому і прогностичним маркером розвитку ІХС, гіпертонії, цукрового діабету . Узагальнений аналіз епідеміологічних спостережень дозволив встановити, що в когорті з ЧСС в діапазоні 90-99 уд / хв частота летальності від ускладнень ІХС і раптової смерті вище в 3 рази в порівнянні з групою популяції, що має ЧСС менше 60 уд / хв. Встановлено, що високий ритм серцевої діяльності достовірно частіше реєструється при артеріальній гіпертонії (АГ) і ІХС. Після перенесеного ГІМ ЧСС набуває значення незалежного прогностичного критерію летальності як в ранньому постінфарктному періоді, так і летальності за 6 міс після ГІМ. Багато експертів вважають оптимальною ЧСС до 80 уд / хв у спокої і наявність тахікардії констатують при ЧСС вище 85 уд / хв.

Дослідження рівня норадреналіну в крові, його обміну і тонусу симпатичної нервової системи в нормі і при патологічних станах з використанням високих експериментальних технологій із застосуванням радіоактивних речовин, мікронейрографіі, спектрального аналізу дозволили встановити, що бета-адреноблокатори усувають багато токсичні ефекти, характерні для працівників, щ-холамінів :

• перенасичення цитозолем кальцієм і захищають міоцити від некрозу,
• стимулюючий вплив на клітинний ріст і апоптоз кардіоміоцитів,
• прогресування фіброзу міокарда і гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ГМЛЖ),
• підвищений автоматизм міоцитів і фібрілляторное дію,
• гипокалиемию і проаритмічної дію,
• підвищене споживання кисню міокардом при гіпертонії і ГМЛЖ,
• гиперренинемии,
• тахікардію.

Існує помилкова думка, що при правильному дозуванні будь бета-адреноблокатор може бути ефективний при стенокардії, АГ і аритмії. Однак між препаратами цієї групи є клінічно важливі фармакологічні відмінності, такі як селективність по відношенню до Бета-адренорецепторів, відмінності по ліпофільності, присутності властивостей часткового агоніста бета-адренорецеп-торів, а також відмінності за фармакокінетичними властивостями, що визначає стабільність і тривалість дії в клінічних умовах . Фармакологічні властивості бета-блокаторів, представлені в табл. 1, можуть мати клінічне значення як при виборі препарату на початковому етапі застосування, так і при переході з одного бета-адреноблокатора на інший.

Сила зв'язування зі специфічним рецептором,або міцність зв'язку лікарського засобу з рецептором, визначає концентрацію медіатора норадреналіну, яка потрібна для подолання конкурентної зв'язку на рівні рецептора. Як наслідок терапевтичні дози бі-сопролола і карведилолу нижче, ніж у атенололу, метопрен-лола і пропранололу, у яких зв'язок з бета-адренорецепто-ром менш міцна.

Селективність блокаторів до Бета-адренорецепторів відображає здатність препаратів в різному ступені блокувати вплив адреноміметиків на специфічні бета-адре-норецептори в різних тканинах. До селективним Бета-адреноб-локаторам відносяться бісопролол, бетаксолол, небіволол, метопролол, атенолол, а також рідко застосовуються в даний час талинолол, окспренолол і ацебутолол. При використанні в низьких дозах Бета-адреноблокатори проявляють ефекти блокади адренорецепторів, які відносяться до підгрупи "Pj", тому їхня дія проявляється у ставленні органів, в тканинних структурах яких представлені переважно Бета-адренорецептори, зокрема в міокарді, і мало впливають на бета 2 адренорецептори в бронхах і судинах. Однак в більш високих дозах вони блокують також і бета-адренорецептори. У деяких пацієнтів навіть селективні Бета-адреноблокатори здатні спровокувати бронхоспазм, тому при бронхіальній астмі застосування бета-блокаторів не рекомендується. Корекція тахікардії у пацієнтів з бронхіальною астмою, які отримують бета-адреноміметики, є клінічно однією з найбільш актуальних і одночасно важко вирішуваних проблем, особливо при супутній ішемічній хворобі серця (ІХС), тому підвищення селективності Бета-блокаторів є особливо важливим клінічно властивістю для цієї групи пацієнтів . Є дані, що у метопрололу сукцинату CR / XL селективність до Бета-адренорецепторів вище, ніж у атенололу. В клі-ніко-експериментальному дослідженні він достовірно менше впливав на обсяг форсованого видиху у хворих на бронхіальну астму, а при застосуванні форматерол забезпечував більш повне відновлення бронхіальної прохідності, ніж атенолол.

Таблиця 1.
Клінічно важливі фармакологічні властивості бета-блокаторів

Примітка. Відносна селективність (по Wellstern і співавт., 1987, цит. За); * - карведилол має додатково властивістю бета-адреноблокатора; ** - лабетолол володіє додатково властивістю а-адреноблокатора і внутрішнім властивістю агоніста бета-адрено-рецепторів; *** - соталол володіє додатковими антиаритмічними властивостями

Селективність по відношенню до Бета-адренорецепторівмає важливе клінічне значення не тільки при бронхообструктивним захворюваннях, а й при використанні у пацієнтів з АГ, при захворюваннях периферичних судин, зокрема при хворобі Рейно та переміжної кульгавості. При використанні селективних Бета-блокаторів бета 2 -адренорецептори, залишаючись активними, реагують на ендогенні катехоламіни і екзогенні адрено-миметики, що супроводжується вазодилатацією. У спеціальних клінічних дослідженнях встановлено, що високоселективні Бета-адреноблокатори не підвищують опору судин передпліччя, системи стегнової артерії, а також судин області каротид і не впливають на переносимість крокової проби при переміжної кульгавості.

Метаболічні ефекти бета-блокаторів

При тривалому (від 6 місяців до 2 років) застосуванні неселективних бета-блокаторів підвищуються тригліцериди в крові в широкому діапазоні (від 5 до 2 5%) і знижується холестерин фракції ліпопротеїнів високої щільності (ХСЛПВЩ) в середньому на 13%. Вплив неселективних р-ад-реноблокаторов на ліпідний профіль пов'язують з Інги-бированием ліпопротеінліпази, так як бета-адренорецеп-тори, що знижують активність ліпопротеінліпази, виявляються без контррегуляції з боку бета 2 -адренорецепто-рів, які є їх антагоністами щодо цієї ферментативної системи. При цьому спостерігається уповільнення катаболізму ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і тригліцеридів. Кількість ХСЛПВЩ зменшується, оскільки ця фракція холестерину є продуктом катаболізму ЛПДНЩ. Переконливої \u200b\u200bінформації про клінічному значенні впливу неселективних бета-адреноб-локаторів на ліпідний профіль до цих пір ніхто не почув, не дивлячись на величезну кількість спостережень різної тривалості, представлених в спеціальній літературі. Підвищення тригліцеридів і зниження ХСЛПВЩ не характерно для високоселективних Бета-адре-ноблокаторов, більш того, є дані, що метопрен-лол уповільнює процес атерогенезу.

Вплив на обмін вуглеводівопосередковується через бета 2 -адренорецептори, так як через ці рецептори регулюються секреція інсуліну і глюкагону, глікогеноліз в м'язах і синтез глюкози в печінці. Застосування неселективних бета-блокаторів при цукровому діабеті типу 2 супроводжується підвищенням гіперглікемії, а при переході на селективні Бета-адреноблокатори ця реакція усувається повністю. На відміну від неселективних бета-блокаторів селективні Бета-адреноблокатори не збільшуються гіпоглікемію, індуковану інсуліном, так як глікогеноліз і секреція глюкагону попиту і через бета 2 -адренорецептори. У клінічному дослідженні було встановлено, що метопролол і бісопролол по впливу на вуглеводний обмін при цукровому діабеті типу 2 не відрізняються від плацебо і корекції гіпоглікемічних засобів не потрібно. Проте чутливість до інсуліну знижується при використанні всіх бета-блокаторів, причому під впливом неселективних бета-блокаторів більш істотно.

Мембраностабілізуючої активності бета-блокаторівобумовлена \u200b\u200bблокадою натрієвих каналів. Вона властива лише деяким бета-адреноблокатори (зокрема, є у пропранололу і деяких інших, які не мають клінічного значення в даний час). При застосуванні терапевтичних доз мембраностабилизирующих-ющее дію бета-блокаторів не має клінічного значення. Воно проявляється порушеннями ритму при інтоксикації внаслідок передозування.

Наявність властивостей часткового агоніста бета-адреноре-цепторовпозбавляє препарат здатності знижувати ЧСС при тахікардії. У міру того як накопичувалися докази зниження летальності у пацієнтів, які перенесли ГІМ, при терапії бета-адреноблокаторами, ставала все більш достовірної кореляційний зв'язок їх ефективності зі зменшенням тахікардії. Було встановлено, що препарати з властивостями часткових агоністів бета-адреноре-цепторов (окспренолол, практолол, пиндолол) мало впливали на частоту серцевих скорочень і летальність на відміну від метопрололу, тимололу, пропранололу і атенололу. Надалі, в процесі дослідження ефективності бета-адреноблокаторів при ХСН було встановлено, що буціндолол, що володіє властивостями часткового агоніста, залишався вірним ЧСС і не чинив істотного впливу на летальність на відміну від метопрололу, карведилолу і бісопрололу.

Вазодилатирующее діяприсутній лише у деяких бета-блокаторів (карведилол, небіволол, лабетолол) і може мати важливе клінічне значення. Для лабеталола цей фармакодинамічний ефект визначив показання та обмеження для його застосування. Однак клінічна значимість судинорозширювальної дії інших бета-блокаторів (зокрема, карведилолу і небі-валола) поки не отримала повної клінічної оцінки.

Таблиця 2.
Фармакокінетичні показники найбільш часто вживаних бета-блокаторів

Липофильность і гідрофільність бета-адреноблока-торіввизначає їх фармакокінетичні характеристики і здатність впливати на тонус вагуса. Водорозчинні бета-адреноблокатори (атенолол, соталол і нодалол) з організму елімінуються переважно через нирки і мало метаболізуються в печінці. Помірно ліпофільні (бісопролол, бетаксолол, тимолол) мають змішаний шлях елімінації і частково метаболізуються в печінці. Висок-коліпофільний пропранолол метаболізується в печінці більш ніж на 60%, метопролол піддається метаболізму в печінці на 95%. Фармакокінетичні характеристики найбільш часто використовуваних бета-блокаторів представлені в табл. 2. Специфічні фармакокінетичні властивості препаратів можуть бути клінічно важливими. Так, у препаратів з дуже швидким метаболізмом в печінці в системний кровотік потрапляє лише невелика частина всмоктався в кишечнику препарату, тому при прийомі всередину дози таких препаратів набагато вище, ніж застосовувані парентерально внутрішньовенно. У жиророзчинних бета-адре-ноблокаторов, таких як пропранолол, метопролол, тимолол і карведилол, існує генетично зумовлена \u200b\u200bваріабельність фармакокінетики, що вимагає більш ретельного підбору терапевтичної дози.

Липофильность підвищує проникнення бета-адренобло-катор через гематоенцефалічний бар'єр. Експеримен-дально доведено, що при блокаді центральних Бета-адрено-рецепторів підвищується тонус вагуса, і це має важливе значення в механізмі антіфібрілляторного дії. Є клінічні дані про те, що застосування препаратів, що мають липофильностью (клінічно доведено для пропранололу, тимололу і метопрололу) супроводжується більш істотним зниженням частоти раптової смерті у пацієнтів високого ризику. Клінічне значення ліпофільності і здатності препарату проникати через гематоенцефалічний бар'єр не можна вважати повністю встановленим щодо таких ефектів центральної дії, як сонливість, депресії, галюцинації, тому що не доведено, що водорозчинні бета 1 ад-реноблокатори, такі як атенолол, викликають менше подібних небажаних ефектів .

Клінічно важливо, що:

• при порушенні функції печінки, зокрема вследствне серцевої недостатності, а також при спільному застосуванні з лікарськими засобами, що конкурують в процесі метаболічної біотрансформації в печінці сліпофіл'нимі бета-адреноблокаторами, дози або частоту прийомів ліпофіл'них fS-адреноблокаторів слід зменшувати.
• при серйозних порушеннях функції нирок потребується зниження доз або корекція частоти прийому гідрофільних бета-блокаторів.

стабільність діїпрепарату, відсутність виражених коливань концентрації в крові є важливою фармакокінетичною характеристикою. Удосконалення лікарської форми метопрололу призвело до створення препарату з контрольованим повільним вивільненням. Метопрололу сукцинат CR / XL забезпечує стабільну концентрацію в крові протягом 24 год без різких підвищень змісту. При цьому змінюються і фармакодинамічні властивості метопрололу: у метопрололу CR / XL клінічно встановлено підвищення селективності до Бета-адренорецепторів, оскільки при відсутності пікових коливань концентрації менш чутливі бета 2 -адренорецептори залишаються повністю інтактними.

Клінічна цінність бета-блокаторів при ГІМ

Найчастіша причина смертей при ГІМ - порушення ритму. Однак ризик залишається підвищеним, і в постінфарктному періоді більшість летальних випадків настає раптово. Вперше в рандомізованому клінічному дослідженні MIAMI (1985 г.) було встановлено, що застосування бета-адреноблокатора метопрололу при ГІМ знижує летальність. Метопролол вводили внутрішньовенно на тлі ГІМ з подальшим застосуванням цього препарату всередину. Тромболізис при цьому не виробляли. Відзначено зниження летальності за 2 тижні на 13% в порівнянні з групою пацієнтів, які отримували плацебо. Пізніше в контрольованому дослідженні TIMI П-В застосовували метопролол внутрішньовенно на тлі тромболізису і домоглися зниження повторних інфарктів за перші 6 днів з 4,5 до 2,3%.

При застосуванні бета-блокаторів при ГІМ достовірно знижується частота загрожують життю шлуночкових аритмій і фібриляції шлуночків, рідше розвивається синдром подовження інтервалу Q-T, що передує фібриляції. Як показали результати рандомізованих клінічних досліджень - ВНАТ (пропранолол), Норвезьке дослідження (тимолол) і гетеборзькому дослідження (метопролол) - застосування бета-адреноблокатора дозволяє знизити летальність від повторного ГІМ і частоту повторних нелетальних інфарктів міокарда (ІМ) за перші 2 тижні в середньому на 20-25%.

На підставі клінічних спостережень були розроблені рекомендації по внутрішньовенного застосування бета-блокаторів в гострому періоді ІМ у перші 24 год. Метопролол, найбільш вивчений клінічно при ГІМ, рекомендується використовувати внутрішньовенно по 5 мг за 2 хв з перервою в 5 хв, всього 3 дози. Потім препарат призначають всередину по 50 мг кожні 6 годин протягом 2 діб, а в подальшому - по 100 мг 2 рази на день. При відсутності протипоказань (ЧСС менше 50 уд / хв, САП менше 100 мм рт. Ст., Наявність блокади, набряку легенів, бронхоспазм або в разі, якщо пацієнт отримував верапаміл до розвитку ГІМ) лікування продовжують тривалий час.

Було встановлено, що застосування препаратів, що мають липофильностью (доведено для тимололу, метопрололу і пропранололу), супроводжується істотним зниженням частоти раптової смерті при ГІМ у пацієнтів високого ризику. У табл. 3 представлені дані контрольованих клінічних досліджень з оцінкою клінічної ефективності ліпофільних бета-блокаторів при ІХС щодо зниження частоти раптової смерті при ГІМ і в ранньому постінфарктному періоді.

Клінічна цінність бета-блокаторів в якості засобів для вторинної профілактики при ІХС

У постінфарктний періоді застосування бета-блокаторів забезпечує достовірне, в середньому на 30%, зниження серцево-судинної летальності в цілому. За даними Гетеборзького дослідження і метаналіза, застосування метопрололу забезпечує зниження летальності в постінфарктному періоді на 36-48% в залежності від рівня ризику. бета-адреноблокатори є єдиною групою лікарських засобів для медикаментозної профілактики раптової смерті у пацієнтів, які перенесли ГІМ. Однак не всі бета-адреноблокатори однакові.

Таблиця 3.
Контрольовані клінічні дослідження, в яких встановлено зниження раптової смерті при застосуванні ліпофільних бета-блокаторів при ГІМ

На рис. 1 представлені узагальнені дані щодо зниження летальності в постінфарктному періоді, зареєстровані в рандомізованих клінічних дослідженнях при використанні бета-блокаторів з угрупованням в залежності від наявності додаткових фармакологічних властивостей.

Метаналіз даних плацебо-контрольованих клінічних досліджень показав достовірне зниження летальності в середньому на 22% при тривалому застосуванні бета-блокаторів у пацієнтів, які раніше перенесли ГІМ, частоти реінфаркту на 27%, зниження частоти раптової смерті, особливо в ранні ранкові години, в середньому на 30 %. Летальність після перенесеного ГІМ у пацієнтів, які отримували метопролол в Гетеборгському дослідженні, у яких були симптоми серцевої недостатності, знизилася на 50% в порівнянні з групою, які отримували плацебо.

Клінічна ефективність бета-блокаторів була встановлена \u200b\u200bяк після трансмурального ІМ, так і в осіб, які перенесли ГІМ без Q на ЕКГ Особливо висока ефективність у пацієнтів з групи високого ризику: курців, осіб похилого віку, при ХСН, цукровому діабеті.

Відмінності антіфібрілляторного властивостей бета-блокаторів більш переконливі при порівняльній оцінці результатів клінічних досліджень з використанням ліпофільних і гідрофільних препаратів, зокрема результатів, зареєстрованих при застосуванні водорозчинного соталола. Клінічні дані свідчать про те, що липофильность є важливою властивістю препарату, який принаймні частково пояснює клінічну цінність бета-блокаторів у профілактиці раптової смерті аритмічного при ГІМ і в постінфарктний період, так як їх ваготропное антіфібрілля-торні дію має центральне походження.

При тривалому застосуванні ліпофільних бета-блокаторів особливо важливою властивістю є ослаблення стрес-індукованої придушення тонусу Вагу-са і посилення ваготропного впливу на серце. Превентивне кардиопротективное дію, зокрема зниження раптової смерті у віддаленому постінфарктному періоді, в значній мірі обумовлено цим ефектом бета-блокаторів. У табл. 4 представлені дані про ліпофілен-ності і кардіопротектівних властивості, встановлених в контрольованих клінічних дослідженнях при ІХС.

Ефективність бета-блокаторів при ІХС пояснюється як їх антіфібрілляторного, антиаритмічну, так і антиішемічний діями. бета-адреноблокатори сприятливо впливають на багато механізмів розвитку ішемії міокарда. Вважають також, що бета-адреноблокатори здатні зменшувати ймовірність розриву атероматозних утворень з наступним тромбозом.

У клінічній практиці лікаря слід орієнтуватися на зміну ЧСС при терапії бета-адреноблокаторами, клінічна цінність яких в значній мірі обумовлена \u200b\u200bїх здатністю зменшувати ЧСС при тахікардії. У сучасних міжнародних експертних рекомендаціях по лікуванню ІХС із застосуванням бета-блокаторів цільової ЧСС є від 55 до 60 уд / хв, а відповідно до рекомендацій Американської асоціації серця у важких випадках ЧСС можна знизити до 50 уд / хв і менш.

В роботі Hjalmarson і співавт. представлені результати вивчення прогностичного значення ЧСС у 1807 пацієнтів, що поступили з ГІМ. В аналіз включили як пацієнтів з розвиненої згодом ХСН, так і без порушення гемодинаміки. Оцінювали летальність за період з другого дня госпіталізації до 1 року. Було встановлено, що частий ритм роботи серця прогностично несприятливий. При цьому були зареєстровані наступні показники смертності протягом року залежно від ЧСС при надходженні:

• при ЧСС 50-60 уд / хв - 15%;
• при ЧСС вище 90 уд / хв - 41%;
• при ЧСС вище 100 уд / хв - 48%.

У широкомасштабному дослідженні GISSI-2 з контингентом пацієнтів 8915 за період спостереження протягом 6 міс було зареєстровано 0,8% смертей в групі з ЧСС менше 60 уд / хв в період тромболізису і 14% в групі з ЧСС вище 100 уд / хв. Результати дослідження GISSI-2 підтверджують спостереження 80-х років XX ст. про прогностичному значенні ЧСС при ГІМ, лікування якого проводилося без тромболізису. Координатори проекту запропонували включити в клінічну характеристику як прогностичного критерію ЧСС і вважати бета-адреноблока-тори препаратами першого вибору для превентивної терапії пацієнтів з ІХС і високою ЧСС.

На рис. 2 представлена \u200b\u200bзалежність частоти розвитку повторного ІМ при застосуванні бета-блокаторів з різними фармакологічними властивостями для вторинної профілактики ускладнень ІХС, за даними рандомізованих контрольованих досліджень.

Клінічна цінність бета-блокаторів при лікуванні гіпертонії

У ряді широкомасштабних рандомізованих клінічних досліджень (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Party, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) було встановлено, що застосування бета-блокаторів як антігіпер-тензівних засобів супроводжується зниженням частоти серцево-судинної летальності як у молодих, так і у пацієнтів старших вікових груп. У міжнародних експертних рекомендаціях бета-адреноблокатори віднесені до препаратів першої лінії для лікування АГ.

Виявлено етнічні відмінності в ефективності бета-адреноблокаторів як антигіпертензивних засобів. В цілому вони більш ефективно коригують АТ у молодих пацієнтів білої раси і при високій ЧСС.

Рис. 1.
Зменшення летальності при використанні бета-блокаторів після інфаркту міокарда в залежності від додаткових фармакологічних властивостей.

Таблиця 4.
Липофильность і кардиопротективное дію бета-адреноблокаторів щодо зниження летальності при тривалому застосуванні з метою вторинної профілактики кардіологічних ускладнень при ІХС

Рис. 2.
Залежність між зменшенням ЧСС при застосуванні різних бета-блокаторів та частотою Рєїн-фаркта (за даними рандомізованих клінічних досліджень: Pooling Project).

Результати багатоцентрового рандомізованого порівняльного дослідження MAPHY, яке було присвячено вивченню первинної профілактики атеросклеротичних ускладнень при лікуванні гіпертонії метопрололом і тіазидовим сечогінну у 3234 пацієнтів в середньому на протязі 4,2 \u200b\u200bроків, довели перевагу терапії селективним бета-адреноблокатором метопрололом. Загальна летальність і від коронарних ускладнень була достовірно нижче в групі отримували метопролол. Чи не пов'язана з серцево-судинними захворюваннями летальність була однаковою в групах метопрололу і сечогінного. Крім того, в групі пацієнтів, які отримували в якості основного гіпотензивний засіб ліпофільний метопролол, була достовірно на 30% нижче частота раптової смерті, ніж в групі, які отримували сечогінний.

В аналогічному порівняльному дослідженні НАРPHY більшість пацієнтів як гіпотензивний засіб отримували селективний гідрофільний Бета-адреноблокатор атенолол і при цьому істотної переваги бета-блокаторів або сечогінних не було встановлено. Проте при роздільному аналізі та в цьому дослідженні в підгрупі отримували метопролол його ефективність в профілактиці серцево-судинних ускладнень, як летальних так і нелетальних, була достовірно вище, ніж в групі отримували сечогінні.

У табл. 5 представлена \u200b\u200bефективність бета-блокаторів, які отримали документовану оцінку в контрольованих клінічних дослідженнях при використанні для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при лікуванні гіпертонії.

До цих пір немає повного розуміння механізму антигіпертензивної дії препаратів групи бета-блокаторів. Однак практично важливі спостереження про те, що середній показник ЧСС в популяції осіб з АГ вище, ніж у нормотензівной популяції. Порівняння 129 588 нормотензивних осіб і з АГ в рамках Фрамінгемского-го дослідження дозволило встановити, що не тільки середній показник ЧСС в групі з АГ вище, але і летальність при подальшому спостереженні зростає в міру підвищення ЧСС. Така закономірність спостерігається не тільки у молодих пацієнтів (18-30 років), а й у середній віковій групі до 60 років, а також у пацієнтів старше 60 років. Підвищення симпатичного тонусу і зниження парасимпатичного реєструється в середньому 30% пацієнтів з АГ і, як правило, в асоціації з метаболічним синдромом, гіперліпідемією і гиперинсулинемией, і для таких пацієнтів застосування бета-адреноблока-торів можна віднести до патогенетичної терапії.

Гіпертонія сама по собі є лише слабким предиктором ризику розвитку ІХС для конкретного пацієнта, але зв'язок з рівнем артеріального тиску особливо з рівнем систолічного артеріального тиску незалежна від наявності інших факторів ризику. Залежність між рівнем артеріального тиску і ризиком ІХС носить лінійний характер. Більш того, у пацієнтів, у яких зниження артеріального тиску в нічний період відбувається менш ніж на 10% (non-dippers) ризик ІХС підвищується в 3 рази. Серед численних факторів ризику розвитку ІХС гіпертонія набуває головну роль внаслідок її поширеності, а також внаслідок спільності патогенетичних механізмів серцево-судинних ускладнень при гіпертонії і ІХС. Багато факторів ризику, такі як дисліпідемія, ін-сулінорезістентность, цукровий діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя, деякі генетичні фактори, мають значення як у розвитку ІХС, так і АГ. В цілому у пацієнтів з АГ число факторів ризику розвитку ІХС вище, ніж при нормальному АТ. Серед 15% загальної популяції дорослого населення з АГ ІХС є найчастішою причиною смерті та інвалідизації. Підвищення симпатичної активності при гіпертонії сприяє розвитку ГМЛЖ і судинної стінки, стабілізації високого рівня артеріального тиску і зниження коронарного резерву з підвищенням схильності до коронароспазму Серед пацієнтів з ІХС частота гіпертонії становить 25% і підвищення пульсового тиску є високо агресивним фактором ризику коронарної смерті.

Зниження АТ при гіпертонії не усуває повністю підвищеного ризику летальності від ІХС у пацієнтів з АГ. Метаналіз за результатами лікування протягом 5 років 37 000 пацієнтів з помірною гіпертонією, які не страждають на ІХС, показав, що при корекції АТ коронарна летальність і нелетальної ускладнення ІХС зменшуються лише на 14%. У Метаналіз з включенням даних по лікуванню гіпертонії у осіб старше 60 років було встановлено зниження частоти коронарних ускладнень на 19%.

Лікування АГ у пацієнтів з ІХС має бути більш агресивним і більш індивідуалізованим, ніж в її відсутність. Єдиною групою лікарських засобів, для яких доведено кардиопротективное дію при ІХС в разі застосування для вторинної профілактики коронарних ускладнень, є бета-адреноблокатори незалежно від наявності у пацієнтів супутньої гіпертонії.

Прогностичними критеріями високої ефективності бета-адреноблокаторів при ІХС є висока ЧСС до застосування препарату і низька варіабельність ритму. Як правило, в таких випадках спостерігається також низька толерантність до фізичних навантажень. Незважаючи на сприятливі зміни перфузії міокарда внаслідок зменшення тахікардії під впливом бета-блокаторів при ІХС і гіпертонії, у важких пацієнтів із супутньою гіпертонією і ГМЛЖ зменшення скоротливості міокарда може бути найбільш важливим елементом в механізмі їх антиангінальної дії.

Серед антигіпертензивних засобів зменшення ішемії міокарда - властивість, властиве тільки бета-адреноблока-Торам, тому їх клінічна цінність при лікуванні гіпертонії не зводиться до здатності коригувати АТ, оскільки багато пацієнтів з АГ є і пацієнтами з ІХС або з високим ризиком її розвитку. Застосування бета-блокаторів - це найбільш обгрунтований вибір фармакотерапії для зниження коронарного ризику при гіпертонії у пацієнтів з симпатичної гіперактивністю.

Клінічна цінність метопрололу повністю доведена (рівень А) як засіб для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень при АГ, документовано його антиаритмічну дію і зниження частоти раптової смерті при АГ і ІХС (гетеборзькому дослідження; Норвезьке дослідження; MAPHY; MRC; IPPPSH; ВНАТ) .

До препаратів для лікування АГ в даний час ставиться вимога стабільності гіпотензивного ефекту при одноразовому прийомі протягом доби Фармакологічні властивості ліпофільного селективного Бета-адренобло-катор метопрололу сукцинату (CR / XL) в новій ліках-ної формі з добовим гіпотензивний ефект повністю відповідають цим вимогам. Лікарська форма метопрололу сукцинату (CR / XL) являє собою таблетку, розроблену на основі високих фармацевтичних технологій, що містить кілька сотень капсул метопрололу сукцинату. Після потрапляння в шлунок кожна

Таблиця 5.
Кардіопротективну дію бета-блокаторів при тривалому застосуванні з метою профілактики серцево-судинних ускладнень при АГ

капсула під впливом шлункового вмісту розпадається в заданому для неї режимі для проникнення через слизову оболонку шлунка і працює як самостійна система доставки препарату в кровотік. Процес всмоктування відбувається протягом 20 год і не залежить від рН в шлунку, його моторики і інших чинників.

Клінічна цінність бета-блокаторів як антиаритмічнихзасобів

Бета-адреноблокатори є засобами вибору для лікування надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму, тому що не мають проаритмічної дії, характерного для більшості специфічних антиаритмічнихпрепаратів.

суправентрикулярні аритміїпри гіперкінетичних станах, такі як синусова тахікардія при порушенні, тиреотоксикозі, стенозі мітрального клапана, ектопічні передсердні тахікардії і пароксизмаль-ні Суправентрикулярні тахікардії, нерідко спровоковані емоційним або фізичним напругою, усуваються бета-адреноблокаторами. При недавно розвинулися передсердних фібриляції і тріпотіння бета-адре-ноблокатори можуть відновлювати синусовий ритм або сповільнювати ЧСС без відновлення синусового ритму внаслідок підвищення рефрактерного періоду AV-вузла. бета-адре-ноблокатори ефективно контролюють ЧСС у хворих з постійною формою миготливої \u200b\u200bаритмії. У плацебо-контрольованому дослідженні METAFER було доведено, що метопролол CR / XL ефективно стабілізує ритм після кардіоверсії у пацієнтів з миготливою аритмією. Ефективність бета-блокаторів не поступається ефективності серцевих глікозидів при миготливої \u200b\u200bаритмії, крім того, серцеві глікозиди і бета-адренобло-Каторі можуть застосовуватися в комбінації. При порушеннях ритму, що виникають внаслідок застосування серцевих глікозидів, бета-адреноблокатори є засобами вибору.

Шлуночкові аритмії,такі як шлуночкові екс-трасістоліі, а також пароксизми шлуночкової тахікардії, що розвиваються при ІХС, фізичних навантаженнях, при емоційному напруженні, зазвичай усуваються бета-адре-ноблокаторамі. Зрозуміло, при фібриляції шлуночків потрібно кардіоверсія, але при рецидивуючих шлуночкових фібриляції, спровокованих фізичним напругою або емоційним стресом, особливо у дітей, ефективні бета-адреноблокатори. Постінфарктний шлуночкові аритмії також піддаються терапії бета-адре-ноблокаторамі. Шлуночкові аритмії при пролапсі мітрального клапана і синдромі подовженого інтервалу Q-T ефективно усуваються пропранололом.

Порушення ритму при хірургічних операціяхі в постопераційному періоді зазвичай носять транзитор-ний характер, але якщо вони тривалі, ефективне застосування бета-блокаторів. Крім того, бета-адреноблокатори рекомендують для профілактики таких аритмій.

Клінічна цінність бета-блокаторів при ХСН

Нові рекомендації Європейського товариства кардіологів з діагностики та лікування ХСН і Американської асоціації серця опубліковані в 2001 р. Принципи раціонального лікування серцевої недостатності узагальнені провідними кардіологами в нашій країні. Вони розроблені з урахуванням даних, отриманих за методологією медицини, заснованої на доказах, і в них вперше підкреслюється важлива роль бета-блокаторів у комбінованій фармакотерапії для лікування всіх пацієнтів з легкої, помірної і тяжкою серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду. Тривале лікування бета-адреноблокаторами також рекомендується при систолічної дисфункції лівого шлуночка після перенесеного ГІМ незалежно від наявності або відсутності клінічних проявів ХСН. Офіційно рекомендованими препаратами для лікування ХСН є бісопролол, метопролол в повільно вивільняється лікарській формі CR / XL і карведилол. Всі три бета-адреноблокатора (метопролол CR / XL, бісопролол і карведилол) виявили здатність знижувати ризик летальності при ХСН незалежно від причин смерті в середньому на 32-34%.

У пацієнтів, включених у дослідження MERIT-HE, які отримували метопролол в лікарській формі з повільним вивільненням летальність від серцево-судинних причин знизилася на 38%, частота раптової смерті зменшилася на 41% і летальність від наростаючої ХСН знизилася на 49%. Всі ці дані були високо достовірними. Переносимість метопрололу в повільно вивільняє лікарській формі була дуже гарною. Відміна препарату сталася у 13,9%, а в групі плацебо - у 15,3% пацієнтів. У зв'язку з побічними явищами припинили прийом метопрололу CR / XL 9,8% пацієнтів, 11,7% припинили прийом плацебо. Скасування в зв'язку з погіршенням ХСН була проведена у 3,2% в групі, які отримували метопролол пролонгованої дії, і у 4,2%, які отримували плацебо.

Ефективність метопрололу CR / XL при ХСН була підтверджена у пацієнтів молодше 69,4 років (вік в підгрупі в середньому 59 років) і у пацієнтів старше 69,4 років (в середньому вік в старшій підгрупі відповідав 74 років). Ефективність метопрололу CR / XL була продемонстрована також при ХСН із супутнім цукровим діабетом.

У 2003 р були опубліковані дані дослідження СО-МЕТ з включенням 3029 пацієнтів з ХСН для порівняння карведилолу (цільова доза 25 мг 2 рази на день) і метопрололу тартрату в лікарській формі зі швидким вивільненням і в меншій дозі (50 мг 2 рази на день), що не відповідає необхідному режиму терапії для забезпечення достатньої і стабільної концентрації препарату протягом доби Дослідження, як і слід було очікувати при таких обставинах, показало перевагу карведилолу. Однак його результати не уявляють клінічної цінності, так як в дослідженні MERIT-HE була доведена ефективність щодо зниження летальності при ХСН метопрололу сукцинату в повільно вивільняє лікарській формі для одноразового протягом доби прийому в дозі в середньому 159 мг / добу (при цільової дозі 200 мг / добу).

висновок

Завдання цього огляду - підкреслити важливість ретельного фізикального обстеження пацієнта і оцінки його стану при виборі тактики фармакотерапії. Для застосування бета-блокаторів слід робити акцент на виявлення гіперсимпатикотонії, часто супутньої найбільш поширеним серцево-судинних захворювань. В даний час недостатньо даних, щоб затверджувати показник ЧСС в якості первинної мети для фармакологічної корекції при ІХС, АГ і ХСН. Однак гіпотеза про важливість зниження ЧСС при лікуванні АГ і ІХС науково обгрунтована вже в даний час. Застосування бета-блокаторів дозволяє збалансувати підвищене споживання енергії при тахікардії, супутньої гіперсимпатикотонії, скоригувати патологічне ремоделювання серцево-судинної системи, віддалити або сповільнити прогресування функціональної неспроможності міокарда внаслідок порушення функції самих бета-адреноблокатори (down-regulation) і зниження реакції на катехоламіни з прогресуючим зменшенням скоротливої \u200b\u200bфункції кардіоміоцитів. За останні роки було також встановлено, що самостійним прогностичним фактором ризику, особливо у хворих, які перенесли ГІМ з показниками зниженою скоротливості лівого шлуночка, є знижена варіабельність серцевого ритму. Вважають, що ініціював фактором розвитку шлуночкової тахікардії у даної категорії хворих є порушення балансу симпатичної і парасимпатичної регуляції серця. Застосування бета-адреноблокатора метопрололу у хворих на ІХС призводить до підвищення варіабельності ритму переважно за рахунок збільшення впливу парасимпатичної нервової системи.

Причинами зайвої настороженості в призначенні бета-блокаторів частіше є супутні захворювання (зокрема, дисфункція лівого шлуночка, цукровий діабет, похилий вік). Однак встановлено, що максимальна ефективність селективного Бета-адренобло-катор метопрололу CR / XL була зареєстрована саме в цих групах пацієнтів.

література
1. EUROASP1REII Study Group Lifestyle and risk factor management anduse of dnig therapies in coronary patients from 15 countries. Eur HeartJ 2001; 22: 554-72.
2. Mapeee BJO. Журн. серд. недоспшт. 2002; 4 (1): 28-30.
3. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Sod - ety of Pacing and Electrophysiology. Circulation 1996; 93: 1043-65. 4.KannelW, KannelC, PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2 001; 6 (4): 313 -31.
6. Habib GB. CardiovascularMed 2001; 6: 25-31.
7. CndckshankJM, Prichard BNC. Beta-blockers in clinical practice. 2nd edition. Edinburgh: Churchill-Livingstone. 1994; p. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, DaholfC, Westergren G et aL EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson ТВ. Eur HeartJ 1987; 8: 928-44.
1 O.Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal.Fv) Cardiol 1996; 77: 12 73-7.
U.KjekshusJ.AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
12. ReiterMJ, ReiffelJAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A): 91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18: 335-40.
14- Lucker P.J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- The MIAMI Trial Research Group. 1985. Metoprolol in acute myocardial infarction (MIAMI). A randomised placebo controlled international trial. Eur HeartJ 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS et al. Circulation 1991; 83: 422-37.
17. Norwegian Study Group. Timolol-induced reduction in mortality and rein - farction in patients surviving acute myocardial infarction. NEnglJ Med 1981; 304: 801-7.
18. Beta-blockers Heart Attack Trial Research Group.A randomized trial of pro -pranolol in patients with acute myocardial infarction: mortality resuUs.JAMA 1982; 247: 1707-13. 19- Olsson G, WikstrandJ, Warnoldl et al. Eur HeartJ 1992; 13: 28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH etalAmJ Cardiol 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, HjalmarsonA, Kjekshus J.Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Postinfarction survival: Role of beta-adrenergic blocade, in Fuster V (ed): Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia, Lip - pencott, 1996; 1205-14-
23. YusufS, WittesJ, Friedman L.J Am Med Ass 1988; 260: 2088-93. 24.Julian DG, Prescott RJJackson FS. Lancet 1982; i: 1142-7.
25. KjekshusJ. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26. Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27.AbladB, Bniro T, BjorkmanJA etalJAm Coll Cardiol 1991; 17 (Suppl): 165.
28. HjalmarsonA, ElmfeldtD, HerlitzJ et al. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. HjalmarsonA, Gupin E, Kjekshus J etal.AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, MantiniL, Hemandesz-Bemal F et al. Eur HeartJ 1998; 19 (Suppl): F19-F26.
31. Beta-Blocker Pooling Project Research Group (BBPP). Subgroup findings from randomised trials in post infarction patients. Eur HeartJ 1989; 9: 8-16. 32.2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.) Hypertension 2003; 21: 1011-53.
33.HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et alJAMA 1989; 262: 3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, ElmfeldtDetalJHypertension 1907 5: 561-72.
35- The IPPPSH Collaborative Group. Cardiovascular risk and risk factors in a randomised trial of treatment based on the beta blocker oxprenololj Hyperten - sion 1985; 3: 379-92.
36. Medical Research Council Working Party trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992; 304: 405-12.
37- Веленков ЮН., Mapeee ВЮ. Принципи раціонального лікування сердеч - ної недостатності M: Media Medica. 2000; С. 149-55-
38. WikstrandJ, Warnoldl, Olsson G et al.JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, BelangerA, D "Agostino R.Am HeartJ1993; 125: 1148-54.
40.Julius S. Eur HeartJ 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hypertension 1995; 13 (suppl.2): S1-S5. 42.McInnesGT.JHypertens 1995; 13 (suppl.2): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass 1996; 275: 1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Circulation 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti З et al. Hypertension 1994; 24: 967-78.
46. \u200b\u200bCollins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50: 272 -98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S et al. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, RodgersA Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. First international study of infarct survival collaborative group. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. The beta-blocker pooling project research group. Eur HeartJ 1988; 9: 8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585 -92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl До et al. Circulation 1998; 98 Suppl. I: 1-663.
53.Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. HuntSA.ACC / AHA Guidelines for the Evaluation and Management ofChron - ic Heart Failure in the Adult: Executive Summary. Circulation 2001; 104: 2996-3007.
55.Andersson B, AbergJ.J Am Сой Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J Heart failure 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA et al.AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
Індекс лікарських препаратів
Метопрололу сукцинат: Беталок ЗОК (АстраЗенека)

Сьогодні складно уявити собі кардіологію без використання засобів, які належать до категорії бета-блокаторів. Ці ліки добре зарекомендували себе при лікуванні таких складних захворювань, як гіпертонія, тахікардія, серцева недостатність. Вони довели свою ефективність в практиці терапії ішемічної хвороби серця і метаболічного синдрому.

Що таке бета-блокатори

Цим терміном називають препарати, за допомогою яких виходить здійснити оборотну блокування? -Адренергических рецепторів. Дані кошти ефективні при терапії гіпертонії, оскільки вони впливають на роботу симпатичної нервової системи.

Ці препарати широко використовуються в медицині ще з шістдесятих років минулого століття. Потрібно сказати, що завдяки їх відкриттю істотно зросла результативність терапії серцевих патологій.

Класифікація бета-блокаторів

Незважаючи на те, що всі ліки, що входять в цю групу, відрізняються можливістю блокування рецепторів, вони діляться на різні категорії.

Класифікація здійснюється в залежності від підвидів рецепторів і інших характеристик.

Селективні і неселективні кошти

Існує два різновиди рецепторів - бета 1 і бета 2. Препарати з групи бета-блокаторів, які однаково впливають на обидва види, носять назву неселективних.

Ті препарати, дія яких спрямована на бета1-рецептори, називають селективними. Друга назва - кардіоселективні.

До таких засобів можна віднести бісопролол, метопролол.

Варто зазначити, що в міру зростання дозування скорочується специфічність медикаменту. А це значить, що він починає блокувати відразу два рецептора.

Ліпофільні і гідрофільні препарати

Ліпофільні кошти входять до групи жиророзчинних. Вони легше проникають через бар'єр, розташований між кровоносної та центральної нервової системами. У переробці таких препаратів активно бере участь печінку. Ця група включає метопролол, пропранолол.

Гідрофільні кошти легко розчиняються у воді. Вони не так переробляються печінкою і виводяться практично в первісному вигляді. Подібні засоби мають більш тривалий вплив, оскільки довше перебувають в організмі. До них варто віднести атенолол і есмолол.

Альфа- і бета-блокатори

Назва альфа-блокаторів отримали ті ліки, які тимчасово припиняють роботу адреноблокатори. Вони широко використовуються в якості допоміжних при терапії гіпертензії.

Також ними користуються в разі аденоми передміхурової залози як засобом, який поліпшує сечовипускання. У цю категорію входять доксазозин, теразозин.

Бета-блокатори здійснюють блокування адреноблокатори. До цієї категорії можна віднести метопролол, пропранолол.

Конкор

В цей препарат входить діюча речовина під назвою бісопролол. Його варто віднести до категорії метаболічно нейтральних бета-блокаторів, оскільки він не викликає порушень ліпідного або вуглеводного обміну.

При використанні даного засобу не змінюється рівень глюкози і не спостерігається гіпоглікемія.

Бета-блокатори нового покоління

На сьогоднішній день є три покоління таких препаратів. Безумовно, краще користуватися засобами нового покоління. Їх потрібно вживати тільки раз в день.

Крім цього, вони пов'язані з невеликою кількістю побічних ефектів. До нових бета-блокаторів відносять карведилол, целіпролол.

Область застосування бета-блокаторів

Ці кошти досить успішно застосовуються при різних порушеннях в роботі серця.

при гіпертонії

За допомогою бета-блокаторів вдається запобігти негативний вплив симпатичної нервової системи на роботу серця. Завдяки цьому вдається полегшити його функціонування, зменшити потребу в кисні.

За рахунок цього істотно зменшується навантаження і, як наслідок, знижується тиск. У разі гіпертонії показані карведилол, бісопролол.

при тахікардії

Засоби прекрасно зменшують частоту скорочень серця. Саме тому в разі тахікардії при показнику більше 90 ударів в хвилину призначають саме бета-блокатори. До найбільш дієвих засобів в даному випадку відносять бісопролол, пропранолол.

При інфаркті міокарда

За допомогою бета-блокаторів вдається обмежити ділянку некрозу, зменшити ризик рецидиву, захистити міокард від токсичного впливу гиперкатехоламинемии.

Також дані препарати знижують ризик раптової смерті, допомагають збільшити витривалість при фізичних навантаженнях, зменшують ймовірність аритмії і мають явно виражене антиангінальну дію.

У першу добу після інфаркту застосовують анаприлин, Використання якого показано два наступні роки за умови відсутності побічних ефектів. Якщо є протипоказання, призначають кардіоселективні препарати - наприклад, корданум.

При цукровому діабеті

Пацієнти з цукровим діабетом, які страждають на серцеві патологіями, обов'язково повинні використовувати ці препарати. Потрібно враховувати, що неселективні кошти призводять до посилення метаболічного відповіді на інсулін. Саме тому їх не рекомендується використовувати.

Високоселективні бета-блокатори не роблять негативного дії. Більш того, такі препарати, як карведилол і небіволол, Можуть покращувати ліпідний і вуглеводний обмін. Також вони роблять тканини більш сприйнятливими до інсуліну.

При серцевої недостатності

Ці препарати показані для лікування пацієнтів з серцевою недостатністю. Спочатку призначається невелика доза ліків, яка потроху буде зростати. В якості найбільш дієвого засобу виступає карведилол.

Інструкція по застосуванню

склад

В якості діючої речовини в таких препаратах, як правило, застосовуються атенолол, пропранолол, метопролол, тимолол, бісопролол і т.д.

Допоміжні речовини можуть бути різними і залежать від виробника і форми випуску лікарського засобу. Може використовуватися крохмаль, магнію стеарат, кальцію гідрофосфат, барвники і т.д.

Механізм дії

Дані препарати можуть мати різні механізми. Відмінність полягає у використовуваному діючій речовині.

Основна роль бета-блокаторів полягає в запобіганні кардіотоксичної дії катехоламінів.

Також важливе значення мають наступні механізми:

• Антигіпертензивний ефект. Пов'язаний із зупинкою освіти реніну і вироблення ангіотензину ІІ. В результаті вдається вивільнити норадреналін і знизити центральну вазомоторную активність.
• Антиішемічний ефект. Завдяки зменшенню числа серцевих скорочень вдається знизити потребу в кисні.
• Антиаритмічні дію. В результаті прямого електрофізіологічного дії на серце вдається знизити симпатичні впливи і ішемію міокарда. Також за допомогою таких речовин вдається запобігти гипокалиемию, індуковану катехоламинами.

Окремі препарати можуть мати антиоксидантні властивості, пригнічувати проліферацію клітин гладких м'язів судин.

Показання до застосування

Такі препарати зазвичай призначаються при:

• аритмії;
• гіпертонії;
• серцевої недостатності;
• синдромі подовженого інтервалу QT.

Спосіб застосування

Перед прийомом препарату обов'язково слід повідомити лікаря, якщо ви вагітні. Важливе значення має і факт планування вагітності.

Також фахівець повинен знати про наявність таких патологій, як аритмія, емфізема, астма, брадикардія.

Бета-блокатори приймають під час їжі або відразу після неї. Завдяки цьому вдається мінімізувати можливі побічні ефекти. Тривалість і частота прийому ліків повинна визначатися виключно фахівцем.

У період використання іноді потрібно стежити за пульсом. Якщо ви відмітили, що його частота нижче необхідного показника, потрібно тут же сповістити про це лікаря.

Також дуже важливо перебувати під наглядом фахівця, який зможе оцінити результативність призначеного лікування та його побічні ефекти.

Побічні ефекти

Препарати мають досить багато побічних ефектів:

• Постійна втома.
• Зниження ритму серця.
• Загострення астми.
• Серцеві блокади.
• Токсична дія.
• Зниження LDL-холестерину.
• Зменшення цукру в крові.
• Загроза зростання тиску після скасування ліки.
• Серцеві напади.

Є стану, при яких прийом таких препаратів досить небезпечний:

• цукровий діабет;
• депресія;
• обструктивні патології легень;
• порушення периферичних артерій;
• дисліпідемія;
• дисфункція синусового вузла, що протікає без симптомів.

Протипоказання

Є також протипоказання до застосування таких засобів:

• Бронхіальна астма.
• Індивідуальна чутливість.
• Атріовентрикулярна блокада другого або третього ступеня.
• Брадикардія.
• Кардіогенний шок.
• Синдром слабкості синусового вузла.
• Патології периферичних артерій.
• Низький тиск.

Взаємодія з іншими препаратами

Деякі ліки можуть взаємодіяти з бета-блокаторами і посилювати їх ефект.

Потрібно повідомити лікаря, якщо ви приймаєте:

• Засоби від ГРВІ.
• Ліки для лікування гіпертонії.
• Засоби для терапії цукрового діабету, включаючи інсулін.
• Інгібітори МАО.

Форма випуску

Такі препарати можуть випускатися у вигляді таблеток або розчину для ін'єкцій.

Умови зберігання

Дані препарати слід зберігати при температурі не вище двадцяти п'яти градусів. Робити це потрібно в темному місці, поза зоною доступу дітей.

Не можна користуватися ліками після того, як минув їхній термін придатності.

Передозування препаратами

Існують відмінні ознаки передозування:

• , втрата свідомості;
• аритмія;
• раптова брадикардія;
• акроціаноз;
• кома, судорожний стан.

Залежно від симптомів в якості першої допомоги призначаються такі препарати:

• У разі серцевої недостатності призначають сечогінні засоби, а також серцеві глікозиди.
• У разі зниженого тиску призначають адреналін і мезатон.
• При брадикардії показаний атропін, дофамін, добутамін.
• При бронхоспазмі застосовується изопротеренол, амінофілін.

Бета-блокатори і алкоголь

Спиртні напої можуть зменшити позитивний ефект від застосування бета-блокаторів. Тому під час курсу лікування алкоголь вживати не рекомендується.

Бета-блокатори і вагітність

Найбільш безпечними в цей період вважаються атенолол і метопролол. Причому ці кошти призначають, як правило, тільки протягом третього триместру вагітності.

Потрібно враховувати, що такі препарати можуть викликати затримку росту плода - особливо, якщо приймати їх в першому і другому триместрі вагітності.

Скасування бета-блокаторів

Різка відміна будь-якого препарату вкрай небажана. Це пов'язано зі збільшенням загрози гострих серцевих станів. Дане явище носить назву «синдрому відміни».

В результаті різкої відміни може істотно підвищитися артеріальний тиск і навіть розвинутися.

У людей, які страждають стенокардією, може збільшитися інтенсивність ангіальних епізодів.

Хворі з серцевою недостатністю можуть скаржитися на симптоми декомпенсації. Тому зменшення дози слід проводити поступово - це здійснюється протягом декількох тижнів. Дуже важливо контролювати стан здоров'я пацієнта.

Список використаних препаратів

{!LANG-19efd3e1c736f1bdc72a629574ea75f8!}

• {!LANG-f441f4c7538abc609fe9fdbc819e7e58!}
• {!LANG-d7f8e0d818b1c2db0128a128491fc840!}
• {!LANG-afc67afebe2484d5de19831c8267584f!}
• {!LANG-93671acceef91417902445950e9e0ea5!}

{!LANG-0c41244cea9f396f9498c9004f6216c3!}

{!LANG-76f9d922063abe6aa23a5ebdfa29528c!}

{!LANG-0fa85fdf945199b786d3a9013ea05356!}

{!LANG-56ba2e62dab269179abe5637624e7b0a!}

{!LANG-410cc4e9592046ba8130a68a77796b8f!}

{!LANG-3ae8087651a1b80911bb72a72b4d5e31!}

{!LANG-a1c0a4669e044d1c596b151f26a51bab!}

{!LANG-c6effb7a5ed071152d5939db5817d09a!}

{!LANG-d13951fde8a1ed0747e6b8e534d0762a!}

{!LANG-b2d8cb40fba0de4ccc6e9d401063c6f3!}