Са блокади явище часте. Синоаурикулярная (сіноартріальная) блокада: особливості діагностики та лікування недуги. Класифікація синоаурикулярной блокади

Синоатріальну блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) вважають одним з варіантів синдрому (СУ). Цей вид аритмії може бути діагностований в будь-якому віці, кілька частіше вона реєструється в осіб чоловічої статі, в загальній популяції зустрічається відносно рідко.

У здоровому серці електричний заряд генерується в синусовомувузлі, який розташований в товщі правого передсердя. Звідти він поширюється до передсердно-шлуночкового вузла і до ніжок пучка Гіса. За рахунок послідовного проходження імпульсу по провідних волокнах серця досягається правильне скорочення його камер. Якщо на якомусь з ділянок виникне перешкода, то порушиться і скорочення, тоді мова йде про блокаду.

При синоатріальної блокаді порушується відтворення або поширення імпульсу до нижчого відділам провідної системи від головного, синусового, вузла, тому порушується скорочення і передсердь, і шлуночків. У певний момент серце «пропускає» потрібний йому імпульс і не скорочується зовсім.

Різні ступені синоатріальної блокади вимагають різного терапевтичного підходу. Це порушення може взагалі ніяк не виявлятися, а може стати причиною непритомності і навіть загибелі хворого. В одних випадках синоатріальна блокада носить постійний характер, в інших - вона минуща. При відсутності клініки можна обмежитися наглядом, блокада 2-3 ступеня вимагає відповідного лікування.

Причини синоатріальної блокади

Серед головних механізмів синоаурикулярной блокади - пошкодження самого вузла, порушення поширення імпульсу по серцевому м'язі, зміна тонусу блукаючого нерва.

У частині випадків імпульс не утворюється зовсім, в інших - він є, але занадто слабкий, щоб викликати скорочення кардіоміоцитів. У хворих з органічними ушкодженнями міокарда імпульс зустрічає механічне перешкоду на своєму шляху і не може пройти далі по проводять волокнах. Можлива і недостатня чутливість кардіоміоцитів до електричного імпульсу.

Факторами, що призводять до синоаурикулярной блокаді, вважають:

Кардіоваскулярну форму ревматизму;
Вторинне ураження тканин серця при лейкозі та інших новоутвореннях, травмах;
(, Післяінфарктний рубець);
ваготонии;
Інтоксикацію лікарськими засобами при перевищенні допустимої дози або індивідуальної непереносимості -, верапаміл, аміодарон, хінідин,;
Отруєння фосфорорганічними речовинами.

На роботу СУ впливає активність блукаючого нерва, тому при його активації можливе порушення генерації імпульсу і поява СА-блокади. Зазвичай в такому випадку говорять про транзиторною СА-блокаді, яка сама по собі з'являється і так само проходить. Таке явище можливо у практично здорових людей, без анатомічних змін в самому серці. В поодиноких випадках діагностується идиопатическая синоаурикулярная блокада, коли точну причину патології з'ясувати не вдається.

У дітей також можливе порушення проведення від синоатріального вузла. Зазвичай така аритмія виявляється після 7-річного віку, а частою причиною стає, тобто блокада швидше буде транзиторною, на тлі підвищення тонусу блукаючого нерва. Серед органічних змін міокарда, які можуть стати причиною цього виду блокад у дитини - міокардит, при яких поряд з СА-блокадою можуть бути виявлені і інші типи.

Різновиди (типи і ступеня) синоатріальної блокади

Залежно від вираженості аритмії, виділяють кілька її ступенів:

СА-блокада 1 ступеня (неповна), коли зміни мінімальні.
СА-блокада 2 ступеня (неповна).
СА-блокада 3 ступеня (повна) - найважча, порушується скорочення як шлуночків, так і передсердь.

При блокаді синусового вузла 1 ступеня вузол функціонує, а все імпульси викликають скорочення міокарда передсердь, але відбувається це рідше, ніж в нормі. Імпульс по вузлу проходить повільніше, тому і рідше скорочується серце. На ЕКГ таку ступінь блокади зафіксувати неможливо, Але про неї побічно говорять більш рідкісні, що належить, скорочення серця -.

При синоатріальної блокаді 2 ступеня імпульс вже не завжди утворюється, результатом чого стає періодичне відсутність скорочення передсердь і шлуночків серця. Вона, в свою чергу, буває двох типів:

СА-блокада 2 ступеня 1 типу - поступово сповільнюється проведення електричного сигналу по синусовому вузлу, в результаті чого чергового скорочення серця не відбувається. Періоди наростання часу проведення імпульсу називають періодами Самойлова-Венкебаха;
СА-блокада 2 ступеня 2 типу - випадає скорочення всіх відділів серця через певну кількість нормальних скорочень, тобто без періодичного уповільнення просування імпульсу по СА-вузла;

Синоаурикулярная блокада 3 ступеня - повна, коли не відбувається чергового скорочення серця внаслідок відсутності імпульсації з синусового вузла.

Перші два ступені блокади називають неповною, тому що синусовий вузол, хоч і аномально, але продовжує функціонувати. Третя ступінь - повна, коли імпульси не надходять до передсердь.

Особливості ЕКГ при СА-блокаді

Електрокардіографія - головний спосіб виявлення блокад серця, за допомогою якого виявляється некоордінірованная діяльність синусового вузла.

СА-блокада 1 ступеня не має характерних ЕКГ-ознак, її запідозрити можна по брадикардії, яка нерідко супроводжує таку блокаду, або вкорочення інтервалу PQ (ознака непостійний).

Достовірно про наявність СА-блокади по ЕКГ можна говорити, починаючи з другого ступеня порушення, при якій не відбувається повного серцевого скорочення, включаючи передсердя і шлуночки.

На ЕКГ при 2 ступеня реєструються:

Подовження проміжку між скороченнями передсердь (Р-Р), причому під час випадання одного з чергових скорочень цей інтервал становитиме два або більше нормальних;
Поступове зменшення часу Р-Р після пауз;
Відсутність одного з чергових комплексів PQRST;
Під час довгих проміжків відсутності імпульсів можуть виникати скорочення, які генеруються з інших джерел ритму (атрио-вентрикулярного вузла, ніжок пучка Гіса);
При випаданні не одного, а відразу декількох скорочень, тривалість паузи буде дорівнює кільком Р-Р, як якщо б вони відбувалися в нормі.

Повної блокада синоатріального вузла (3 ступеня), вважається коли на ЕКГ реєструється изолиния,тобто відсутні ознаки електричної активності серця і його скорочення, вважається одним з найбільш небезпечних видів аритмії, коли висока ймовірність загибелі хворого під час асистолії.

Прояви і методи діагностики СА-блокади

Симптоматика синоатріальної блокади визначається ступенем вираженості розладів в провідних волокнах серця. При першого ступеня ознаки блокади відсутні, так само як і скарги пацієнта. При брадикардії організм «звикає» до рідкісного пульсу, тому більшість пацієнтів ніяких занепокоєнь не відчуває.

СА-блокади 2 і 3 ступенів супроводжуються шумом у вухах, запамороченням, дискомфортними відчуттями в грудях, задишкою. На тлі уражень ритму можлива загальна слабкість. Якщо СА-блокада розвинулася через структурного зміни серцевого м'яза (кардіосклероз, запалення), то можливо наростання з появою набряків, синюшности шкіри, задишки, зменшення працездатності, збільшення печінки.

У дитини ознаки СА-блокади мало відрізняються від таких у дорослих. Нерідко батьки звертають увагу на зменшення працездатності та швидку стомлюваність, посиніння носогубного трикутника, непритомність у дітей. Це і є приводом для звернення до кардіолога.

Якщо проміжок між скороченнями серця занадто довгий, то можуть проявитися пароксизми (МАС), коли різко скорочується приплив артеріальної крові до головного мозку. Це явище супроводжується запамороченням, втратою свідомості, шумом, дзвоном у вухах, можливі судомні скорочення м'язів, мимовільне спорожнення сечового міхура і прямої кишки як наслідок вираженої гіпоксії мозку.

непритомність при синдромі МАС внаслідок блокади синусового вузла

Може проводитися протягом 72 годин. Тривалий моніторинг ЕКГ важливий у тих пацієнтів, у яких при підозрі на наявність аритмії у звичайній кардіограмі не вдалося виявити змін. За час дослідження може бути зафіксована транзиторная блокада, епізод СА-блокади в нічний час або при фізичному навантаженні.

Дітям також проводиться холтерівське моніторування. Діагностично значущим вважається виявлення пауз, які тривають більше 3 секунд, і брадикардії менше 40 ударів в хвилину.

Показовою є проба з атропіном. Введення цієї речовини здоровій людині викличе підвищення частоти скорочень серця, а при СА-блокаді пульс спочатку збільшиться вдвічі, а потім так само стрімко знизиться - настане блокада.

Для виключення іншої серцевої патології або пошуку причини блокади може бути проведено, яке покаже порок, структурні зміни міокарда, зону рубцювання і ін.

лікування

СА-блокада 1 ступеня не вимагає специфічної терапії. Зазвичай для нормалізації ритму досить пролікувати основне захворювання, що стало причиною блокади, нормалізувати режим дня і спосіб життя, або відмінити препарати, які могли порушити автоматизм синусового вузла.

Транзиторна СА-блокада на тлі підвищеної активності блукаючого нерва добре лікується призначенням атропіну і його препаратів - беллатаминал, амизил. Ці ж ліки використовують в педіатричній практиці при ваготонії, що викликає скороминущу блокаду синусового вузла.

Напади СА-блокади можуть бути проліковані медикаментозно за допомогою атропіну, платифіліну, нітратів, ніфедипіну, Але, як показує практика, ефект від консервативного лікування лише тимчасовий.

Пацієнтам з блокадою синусового вузла призначається метаболічна терапія, спрямована на поліпшення трофіки міокарда - рибоксин, мілдронат, кокарбоксилаза, вітамінно-мінеральні комплекси.

При зафіксованої СА-блокаді не можна приймати бета-блокатори, серцеві глікозиди, кордарон, аміодарон, препарати калію, оскільки вони можуть викликати ще більшу скруту автоматизму СУ і посилення брадикардії.

Якщо блокада СА-вузла призводить до виражених змін в самопочутті, викликає наростання серцевої недостатності, часто супроводжується непритомністю з високим ризиком зупинки серця, то пацієнту пропонують імплантувати. Показаннями можуть також стати напади Морганьї-Адамса-Стокса і брадикардія нижче 40 ударів щохвилини.

При раптово виниклої важкої блокаді з нападами Мроганьі-Адамса-Стокса необхідна тимчасова кардиостимуляция, показаний непрямий масаж серця і штучна вентиляція легенів, вводиться атропін, адреналін. Іншими словами, пацієнту з подібними нападів може зажадати проведення повноцінних реанімаційних заходів.

Якщо точних причин розвитку синоатріальної блокади встановити так і не вдалося, дієвих заходів профілактики цього явища не існує. Пацієнтам, у яких вже зафіксовані зміни на ЕКГ, слід коригувати їх за допомогою ліків, які призначає кардіолог, нормалізувати спосіб життя, а також регулярно відвідувати лікаря і знімати ЕКГ.

Дітям з аритміями часто рекомендують знизити загальний рівень навантаження, скоротити заняття в спортивних секціях і гуртках. Відвідування дитячих установ не протипоказане, хоча є фахівці, які радять обмежити дитини і в цьому. Якщо ризику для життя немає, а епізоди СА-блокади швидше поодинокі і минущі, то немає сенсу ізолювати дитину від занять в школі або походів в дитячий сад, але спостереження в поліклініці і регулярний огляд необхідні.

Відео: урок по синоатріальної і іншим типам блокад

опис:

Синоаурикулярная (синоатріальна) блокада - різновид, при якій блокується проведення електричного імпульсу між синоатріальна вузлом і передсердями. При синоаурикулярной блокаді має місце тимчасова передсердь і випадання одного або декількох шлуночкових комплексів. Синоаурикулярная блокада в кардіології зустрічається порівняно рідко. За статистикою, дане порушення провідності у чоловіків розвивається частіше (65%), ніж у жінок (35%). Синоаурикулярная блокада може виявлятися в будь-якому віці.

Причини синоаурикулярной блокади:

Синоаурикулярная блокада може розвинутися після, в гострий період інфаркту міокарда (в 1% випадків), частіше при інфаркті задньої стінки (І. Маркуляк, 1975).

Синоаурикулярная блокада може бути пов'язана з інтоксикацією серцевими глікозидами, хінідином, препаратами калію, бета-адрено-блокаторами. Найчастіше вона реєструється при ураженні міокарда передсердь, особливо поблизу синусового вузла, склеротичних, запальних або дистрофічних процесом. Іноді вона виникає після дефібриляції, дуже рідко - у практично здорових осіб при підвищеному тонусі блукаючого нерва.

Синоаурикулярная блокада можлива в будь-якому віці. За статистикою К. Rasmusen (1971), у чоловіків вона спостерігається частіше (65%), ніж у жінок (35%).

Механізм сіноаурнкулярной блокади до теперішнього часу не з'ясований. Не вирішено питання, в чому причина блокади - в зниженні збудливості передсердь «або в придушенні імпульсу в самому вузлі. На думку D. Scherf (1969), постійна форма блокади пов'язана з органічними змінами синусового вузла. В останні роки Синоаурикулярна блокаду все частіше розглядають як синдром слабкості синусового вузла.

Класифікація:

Розрізняють Синоаурикулярна блокаду I, II і III ступеня.
Синоаурикулярная блокада I ступеня на звичайній електрокардіограмі не виявляється. В цьому випадку всі імпульси, що генеруються синусовим вузлом, досягають передсердь, проте зароджуються вони рідше, ніж в нормі. На Синоаурикулярна блокаду I ступеня непрямим чином може вказувати стійка синусова.
При синоаурикулярной блокаді II ступеня частина імпульсів не досягає передсердь і шлуночків, що супроводжується появою на ЕКГ періодів Самойлова-Венкебаха - випаданням зубця P і асоційованого з ним комплексу QRST. У разі випадання одного серцевого циклу, збільшений інтервал R-R дорівнює двом основним інтервалах R-R; при випаданні більшої кількості серцевих циклів пауза може дорівнювати 3 R-R, 4 R-R. Іноді блокується проведення кожного другого імпульсу, наступного після одного нормального скорочення (синоаурикулярная блокада 2: 1) - в цьому випадку говорять про Аллоритмия.
На відміну від атріовентрикулярної блокади II ст., При якій випадає тільки QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаді має місце випадання предсердного і шлуночкового комплексів.
При синоаурикулярной блокаді III ступеня відзначається повна блокада передачі імпульсів з синусового вузла, що може викликати асистолию і смерть пацієнта. У деяких випадках роль водія ритму бере на себе атріовентрикулярний вузол, провідна система передсердь або шлуночків.

Симптоми синоаурикулярной блокади:

Клінічні прояви синоаурикулярной блокади I ступеня відсутні. Аускультативно можна визначити відсутність чергового скорочення серця через 2-3 нормальних циклу.
Симптоматика синоаурикулярной блокади II ступеня залежить від частоти випадання синусового імпульсу. При рідкісних випаданнях серцевих скорочень відзначаються відчуття дискомфорту за грудиною, загальна слабкість.
Відсутність поспіль декількох циклів серцевих скорочень, а також синоаурикулярная блокада III ступеня, супроводжується почуттям завмирання серця, шумом у вухах, різкою брадикардією. У разі синоаурикулярной блокади, обумовленої органічним ураженням міокарда, розвивається застійна.
На тлі нападів асистолії у хворих з синоаурикулярной блокадою розвивається синдром Морганьї-Едемса-Стокса, який характеризується раптовим запамороченням, блідістю шкіри, миготінням «мушок» перед очима, дзвоном у вухах, втратою свідомості, судомами.

діагностика:

Синоаурикулярна блокаду слід відрізняти від синусової брадикардії, синусовой, блокованих предсерд-них екстрасистол, предсердно-шлуночкової блокади II ступеня.

Синоаурикулярна блокаду і синусовую брадикардію можна диференціювати за допомогою проби з атропіном або фізичним навантаженням. У хворих з сіноаурнкулярной блокадою при цих пробах подвоюється, а потім раптово зменшується в 2 рази серцевий ритм (настає блокада). При синусової брадикардії поступово частішає ритм.

Подовжена пауза при синоаурикулярной блокаді не пов'язана з актом дихання, а при синусової аритмії - пов'язана.

При блокованої передсердної екстрасистол на ЕКГ є ізольований зубець Р, в той час як при синоаурикулярной блокаді відсутня зубець Р і асоційований з ним комплекс QRST (т. Е. Випадає повністю серцевий цикл). Труднощі виникають в тому випадку, коли зубець Р зливається з зубцем Т, попереднім подовженою паузі.

При передсердно-шлуночкової блокади II ступеня на відміну від синоаурикулярной блокади постійно реєструється зубець Р, відзначається наростаюче збільшення часу або фіксований час інтервалу Р-Q, за яким слід блокована хвиля Р.

Лікування синоаурикулярной блокади:

При синоаурикулярной блокаді I ступеня спеціальна терапія не проводиться. Іноді відновленню провідності сприяє лікування основного захворювання або скасування препаратів, що сприяють порушенню.
При функціональної синоаурикулярной блокаді, обумовленої ваготонией, хороші результати дає застосування атропіну всередину або підшкірно. Стимуляції автоматизму синусового вузла сприяє призначення симпатоміметиків (ефедрину, алупента, ізадріна). Для поліпшення метаболізму міокарда показані кокарбоксилаза, рибоксин, АТФ.
При синоаурикулярной блокаді протипоказаний прийом серцевих глікозидів, бета-блокаторів, протиаритмічних препаратів хінідинових ряду, солей калію, кордарона, препаратів раувольфії.
У тому випадку, якщо синоаурикулярная блокада істотно погіршує самопочуття пацієнта або супроводжується нападами асистолії, вдаються до тимчасової або постійної електричної стимуляції передсердь (імплантації електрокардіостимулятора). & Nbsp & nbsp

прогноз:

Розвиток подій при синоаурикулярной блокаді багато в чому визначається перебігом основного захворювання, ступенем порушення провідності, наявністю інших порушень ритму. Безсимптомна синоаурикулярная блокада не викликає різких порушень гемодинаміки; розвиток синдрому Морганьї-Адамса-Стокса розцінюється як прогностично несприятливий.

Синоатріальна (СА) БЛОКАДА характеризується порушенням проведення імпульсу від синусового вузла до передсердь.

Етіологія СА блокад багато в чому збігається з етіологією синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) та інших синусовим дисфункцій - це дегенеративне КАЛЬЦИНУЮЧА поразку внутрішньосерцевих структур, численна і різноманітна патологія міокарда, регуляторні дисфункції (надмірна ваготония), токсичні (в тому числі медикаментозні) впливу. СА блокади можуть бути одним із проявів Протипоказання.

ЕКГ-ДІАГНОСТИКА. При СА блокаді I ступеня спостерігається уповільнення проведення імпульсів від СА вузла до міокарда передсердь. Але ЕКГ дослідження не дозволяє це виявити, тому що зовнішня ЕКГ не фіксує порушення синусового вузла, а зубець Р формується деполяризацией міокарда передсердь. Час синоатриального проведення може бути оцінений тільки за допомогою спеціальних електрокардіографічних методів. Клінічних проявів СА блокада 1 ступеня не має.

СА блокада II ступеня (неповна СА блокада) характеризується блокуванням одного або декількох підряд синусових імпульсів. Це проявляється випаданням одного або декількох синусових циклів (зубців Р і комплексів Ряз). Виникаючі паузи можуть бути кратними 2, рідше 3-4 основним інтервалах Р-Р, але часто перериваються пасивними вислизає комплексами або ритмами. При клініко-електрокардіографічної характеристиці СА блокади II ступеня розрізняють 2 основних типи:

СА блокада II ступеня I типу (періодика Венкенбаха в СА з'єднанні) характеризується випаданням синусового комплексу, якому передує послідовне скорочення інтервалів Р-Р (рис. 47). При цьому варіанті відбувається прогресуюче від циклу до циклу збільшення часу проведення імпульсу від синусового вузла до міокарда передсердь, що завершується повним блокуванням чергового імпульсу. У цей момент реєструється пауза, що включає блокований імпульс. Приріст часу проведення в цій періодиці максимальний в перших її циклах після паузи. Хоча в подальшому проведення прогресивно погіршується, приріст цього часу (інкремент) зменшується від комплексу до комплексу. У зв'язку з цим на ЕКГ виявляється поступове укорочення інтервалів Р-Р і після найкоротшого інтервалу виникає пауза в результаті блокування одного імпульсу в СА з'єднанні. Ця пауза коротше, ніж подвоєний інтервал Р-Р, що передує паузі. Класична періодика Венкенбаха зустрічається рідше, ніж атипові періодики з неврегульованими коливаннями інтервалів Р-Р або прогресуючим їх подовженням з блокуванням чергового синусового імпульсу. При повторюваних періодах Венкенбаха встановлюються регулярні співвідношення між кількістю синусових імпульсів і зубців Р - 3: 2, 4: 3 і т.д. У момент блокування синусового імпульсу на ЕКГ відсутній черговий зубець Р і комплекс QRS. Діти в момент випадання серцевого циклу можуть відчувати завмирання серця, іноді супроводжується запамороченням. Цей варіант СА блокади має зазвичай доброякісний характер.

СА блокада II ступеня II типу (блокада Мобитца) характеризується випаданням синусового комплексу без змін інтервалів Р-Р (рис. 48). Цей тип блокади проявляється довгими паузами в результаті раптового блокування одного або декількох синусових імпульсів без попередньої періодики. Незважаючи на відсутність змін інтервалів Р-Р в проводяться комплексах, може встановлюватися певне співвідношення між загальним числом синусових імпульсів і числом імпульсів, проведених до передсердь - 2: 1, 3: 1, 3: 2, 4: 3 і т.д. Іноді випадання можуть бути спорадичними. Подовжений інтервал Р-Р дорівнює подвоєному або потроєному основному інтервалу Р-Р. Якщо пауза затягується, виникають заміщають комплекси і ритми. Регулярна СА блокада 2: 1 імітує синусовую брадикардію. Якщо припинення проведення в СА з'єднанні затягується до величин 4: 1, 5: 1 (пауза кратна тривалості 4-5 нормальних циклів), говорять про далеко зайшла СА блокаді II ступеня II типу. Часте виникнення тривалих пауз сприймається як завмирання серця, супроводжується запамороченням, втратою свідомості. Симптоматика відповідає проявам Протипоказання.

ЛІКУВАННЯ. Виникнення СА блокади в результаті гострої кардіальної патології вимагає активного лікування основного захворювання. При значних порушеннях гемодинаміки в результаті СА блокади використовуються холінолітики, симпатоміметики, тимчасова електрокардіостимуляція. При стійкою СА блокаді ставиться питання про постійну електрокардіостимуляції.

Ще по темі Синоатріальна (са) блокада:

Синоатріальна (СА) блокада, або блокада виходу (exit block) з СА вузла
Поєднання повної блокади правої ніжки і блокади передньоверхнього розгалуження лівої ніжки (двухпучковой блокада)

Для нормальної і злагодженої роботи органів і систем необхідно регулярне та достатнє надходження крові, що забезпечується за допомогою серцевих скорочень. Порушити основну функцію серця - скоротливу - можуть різні збої в провідності міокарда - серцевого м'яза. Одним з таких порушень є синоатріальна блокада, подробиці про причини, симптоми і лікування якої у дітей і дорослих розглянуті в статті.

Що таке синоатріальна блокада і які її причини

Синоатріальний вузол (синусовий вузол) перебуває в стінці правого передсердя кілька латеральніше гирла верхньої порожнистої вени, посередині між її отвором і правим вушком передсердя. Гілки синоатріального вузла (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля) йдуть до міокарда обох передсердь і атриовентрикулярному з'єднанню. Порушення проходження синусового імпульсу через синоатріальний вузол називається синоатріальної блокадою, або сіноаурікуальной блокадою.

Фахівці відзначають, що синоатріальна блокада - не що інше, як різновид Протипоказання (синдрому слабкості синусового вузла), коли електричний імпульс між синоатріальна вузлом і передсердями блокується. В результаті розвивається минуща, тимчасова асистолія передсердь, що тягне випадання одного або більше шлуночкових комплексів. Найчастіше розвивається неповна блокада, при якій на передсердя і шлуночки не проводиться будь-яка частина імпульсів, що виникають в синусовому вузлі. Рідше відзначається випадання 2-3 циклів, в результаті чого при обстеженні фіксується довга пауза, вище нормальних інтервалів в 3 рази.

Захворювання зустрічається рідко, приблизно у 0,16% людей. Найбільш часто воно діагностується по ЕКГ у людей старше 50 років, причому близько 70% з них - представники чоловічої статі. Іноді синоатріальна блокада відзначається у дітей, в переважній більшості випадків - з вродженою чи набутою в ранньому віці органічною патологією серця.

Причини блокади в 60% випадків пов'язані з прогресуючою ішемічною хворобою серця, яка пов'язана з ураженням правої вінцевої артерії, а також при інфаркті міокарда задньої локалізації на тлі ІХС. У 20% людей патологія була діагностована в зв'язку з стерпним міокардитом вірусної і бактерійної етіології. Інші можливі причини синоатріальної блокади:

ревматизм;
міокардичний кардіосклероз;
кальциноз міокарда;
важкий ступінь гіпертонічної хвороби;
передозування або побічний ефект від прийому препаратів - бета-блокаторів, серцевих глікозидів, хінідину;
надлишок калію в крові;
гіперчутливість каротидного синуса;
проведення рефлекторних проб, які призводять до підвищення тонусу блукаючого нерва;
пухлини головного мозку;
лейкоз;
патології церебральних судин;
менінгіт і енцефаліт;
вроджена кардіомегалія;
хвороби щитовидної залози;
ВПС (клапанні вади);
травма грудної клітини.

Якщо захворювання виникло у дитини з народження, воно може бути спадковим, яке передається аутосомно-домінантним шляхом. Також синоатріальна блокада нерідко розвивається через кілька днів після проведення електроімпульсної терапії. До третини випадків синоаурикулярной блокади так і залишаються без виявленої причини розвитку, але, якщо патологія закінчується летальним результатом, то аутопсия показує фіброз сіноантрікулярного з'єднання і різні порушення в інших відділах провідної системи серця. Таким чином, завжди анатомічної основою даного захворювання є дегенеративні або запальні процеси синусового вузла і тканин, що його оточують.

Класифікація патології

Синоатріальна блокада виникає з різних причин, але всі вони класифікуються на наступні групи за типом порушень:

Блокування провідності імпульсів від синусового вузла в передсердя.
Мала сила імпульсів від синусового вузла.
Повна відсутність вироблення імпульсів в синусовому вузлі.
Погана сприйнятливість міокарда передсердь до проведення електричних імпульсів.

Також синоатріальна блокада підрозділяється на наступні ступені:

Перша ступінь - спостерігається зростання часу проведення імпульсу від синоатріального з'єднання, але все-таки цей імпульс досягає передсердь, хоч і з затримкою. За ЕКГ дане захворювання не видно, його можна визначити тільки за допомогою Ефа.
Друга ступінь - відзначається періодичне порушення проведення імпульсу до передсердь, в результаті чого випадають шлуночкові комплекси, що визначається за ЕКГ. Дана ступінь блокади підрозділяється на два підтипу - синоатріальна блокада 2 ступеня 1 типу (порушення провідності розвиваються поступово з періодично повним різким зникненням шлуночкових комплексів) і 2 типу (періодами відсутня збудження серцевого м'яза без попереднього збільшення часу синоатріального проведення).
Третя ступінь, або повна синоатріальна блокада. Імпульс з синусового вузла зовсім не досягає передсердь, при цьому асистолія триває до тих пір, поки не задіюється водій ритму 2-го або 3-го порядку.

симптоми прояву

При синоатріальної блокаді 1 ступеня, яка називається частковою (неповною), хворий не пред'являє ніяких скарг, тому вона може бути виявлена \u200b\u200bтільки при проведенні ретельного обстеження з приводу інших патологій. Блокади 2-3 ступеня є більш серйозними захворюваннями, але клінічна картина при їх розвитку буде багато в чому залежати від частоти ритму, адаптації конкретного організму до має уповільнення ритмів (брадикардії).

Друга ступінь синоатріальної блокади викликає порушення мозкового кровообігу. Клінічно це проявляється у вигляді регулярних запаморочень, іноді призводить до непритомності, слабкості, зниження працездатності, відчуття уповільнення серця або відсутності його биття в будь-який момент. Симптоми можуть розвиватися за типом екстрасистолії, якщо у хворого блокуються лише поодинокі імпульси, а також за типом брадикардії, якщо блокуються кожен 2-й імпульс.

Більш яскраву клінічну картину дає синоатріальна блокада 3 ступеня. Коли роль водія ритму бере на себе АВ-з'єднання, то людина взагалі може не відчувати ритму серця. Інші можливі симптоми захворювання:

синкопальні стани;
несподівані, безпричинні провали (непритомність);
часте запаморочення;
порушення пам'яті;
ознаки серцевої недостатності - задишка, ядуха, напади серцевої астми, набряки, збільшення в розмірах печінки.

Ускладнення синоатріальної блокади

Виражена брадикардія, до якої здатна привести повна синоатріальна блокада, коли частота серцевих скорочень становить менше 40 ударів в хвилину, призводить до частих і важких нападів Морганьї-Адамса-Стокса. Вони не тільки провокують неприємну симптоматику - втрату свідомості, мимовільне випорожнення і сечовипускання, м'язові судоми і порушення дихання, але і можу викликати раптову смерть, що частіше трапляється при тривалому непритомності.

В цілому, прогноз навіть при повній синоатріальної блокаді вважається більш сприятливим, ніж при повній атріовентрикулярній блокаді, оскільки смертельний результат зустрічається набагато рідше. Прогноз буде залежати від причини патології, типу блокади, супутніх аритмій і загального стану здоров'я серця. Найгірше результат у людей похилого віку, які страждають постійної часткової блокадою на фоні ІХС, так як вона найчастіше переходить в повну блокаду і закінчується зупинкою серця.

способи діагностики

Основний метод діагностики - ЕКГ, хоча для виявлення першого ступеня блокади знадобиться проходження електрофізіологічного дослідження - Ефа. ЕКГ-ознаки різних ступенів синоатріальної блокади наступні:

Блокада другого ступеня 1 типу - частота розрядів в синусовомувузлі постійна, є подовжений інтервал Р-Р на паузі, при цьому йде поступове укорочення інтервалів перед паузою.
Блокада 2 ступеня 2 типу - пауза дорівнює інтервалу Р-Р, подвоєному або потроєному, спостерігається періодичне випадання комплексу PQRST.
Блокада 3 ступеня (повна) - відсутність комплексів PQRST (асистолія), реєстрація ізолінії, поки не задіюється водій ритму наступного порядку. Це проявляється як поява ектопічеського ритму з відсутністю нормальної хвилі Р. Нерідко є миготлива аритмія.

Для більш детального вивчення роботи серця і діагностування синоатріальної блокади багатьом хворим рекомендується добове моніторування ЕКГ, а також чреспищеводная ЕКГ (остання потрібна для виявлення повної блокади). Для уточнення причини патології найчастіше додатково виконується УЗД серця і інші обстеження за показаннями. Диференціальний діагноз ставиться з синусовою аритмією, передсердної екстрасистолією, синусовою брадикардією.

методи лікування

Коли захворювання викликане короткочасними причинами, наприклад, передозуванням серцевимиглікозидами, синоатріальна блокада може бути усунута повністю. Вона може пройти без лікування при припиненні впливу фактора ризику. При розвитку синоатріальної блокади на тлі збільшеного тонусу блукаючого нерва, що частіше трапляється у молодих людей, допомагає введення атропіну, а також симпатомиметиков - ізопреналіном, Орципреналіна. У деяких випадках медикаментозна терапія приносить тільки короткочасний результат, але нестійкого поліпшення ритму навіть в такій ситуації можна досягти за допомогою нітратів (Кардікет, Олікард), холінолітиків (Платифиллин), а також ніфедипін, белласпон, беллоід, Нонахлазін. Проте, всі зазначені ліки багатьма хворими не переносяться і сприяють розвитку ектопічних аритмій, тому повинні застосовуватися тільки з великою обережністю.

Імплантування кардіостимулятора в обов'язковому порядку роблять тим хворим, які мають повторювані напади синкопе (напади Морганьї-Адамса-Стокса), важку симптоматику, а також епізоди клінічної смерті і наростання ознак серцевої недостатності. Коли причини патології не можуть бути скориговані, то виконується постійна ЕКС (наприклад, кардіосклероз, фіброз серця в похилому віці). Інфаркт міокарда, гострий міокардит, важка передозування медикаментів вимагають виконання тимчасової електрокардіостимуляції. Тільки ЕКС дозволить вирішити проблему повної синоатріальної блокади, яка викликає збої провідності, тахіаритмії і загрожує раптовою зупинкою серця. Читайте про диференціальної діагностики міокардиту

Чого не можна робити

При синоатріальної блокаді можна перевантажувати себе важкими видами роботи, практикувати змагальні види спорту і статичні навантаження, харчуватися з великою кількістю солі і тваринних жирів, що не висипатися, піддавати себе впливу тривалих стресів, вести нездоровий спосіб життя.

профілактичні заходи

Спадкову форму захворювання запобігти неможливо можливості. Придбані протягом життя випадки синоатріальна блокада можна не допустити при ранній коригування та лікуванні кардіологічних хвороб і виключення прийому невідповідних препаратів і їх передозувань. Слід регулярно відвідувати кардіолога при наявності ІХС та вести здоровий спосіб життя, щоб виключити інфаркт міокарда. Контроль гормонального фону, стану щитовидної залози, судин, недопущення травм грудного клітини - важливі завдання хворого, які теж можуть бути віднесені до заходів неспецифічної профілактики синоатріальна блокада.

Ви - один з мільйонів, у яких хворе серце?

А всі ваші спроби вилікувати гіпертонію не увінчалися успіхом?

І ви вже замислювалися про радикальні заходи? Воно й зрозуміло, адже сильне серце - це показник здоров'я і привід для гордості. Крім того, це як мінімум довголіття людини. А то, що людина, захищений від серцево-судинних захворювань виглядає молодше - аксіома не потребує доказів.

Представлені матеріали, є інформацією загального характеру і не можуть замінити консультації лікаря.

Синоатріальна (са) блокада

Синоатріальна блокада II ступеня I типу з періодикою Венкенбаха

Синоатріальна блокада II ступеня II типу

СА блокада III ступеня (повна СА блокада) розпізнається за допомогою електрофізіологічних методів. На ЕКГ реєструється повільний заміщає ритм (найчастіше ритм АВ з'єднання). Клінічна симптоматика може бути відсутнім або з'являються ознаки розладів регіональної (церебральної) гемодинаміки при рідкісному заміщає ритмі. ЛІКУВАННЯ. Виникнення СА блокади в результаті гострої кардіальної патології вимагає активного лікування основного захворювання. При значних порушеннях гемодинаміки в результаті СА блокади використовуються холінолітики, симпатоміметики, тимчасова електрокардіостимуляція. При стійкою СА блокаді ставиться питання про постійну електрокардіостимуляції.

Синоаурикулярная блокада: ступеня тяжкості, діагностика і лікування

Патологічні зміни провідності між синусовим вузлом і передсердям можуть стати причиною небезпечних ускладнень: повна синоатріальна блокада призводить до порушення скорочень серця і раптової смерті. Слабкі Синоаурикулярна порушення провідності зазвичай минущі, викликають випадання серцевих циклів, і не створюють небезпеку для життя. Але будь-які патологічні зміни провідності в області синусового вузла (СА блокади) вимагають проведення повноцінної діагностики та ефективного лікування. Основна мета терапії - відновлення ритму і запобігання ішемії життєво важливих органів.

причини захворювання

Виразність зовнішніх проявів залежить від наявності та якості імпульсу: синоатріальні зміни провідності виникають на тлі наступних факторів:

повна відсутність імпульсу в вузлі;
низька сила імпульсного впливу;
обмеження провідності між вузлом і передсердям.

Основними факторами, що викликають порушення провідності і епізоди випадання ритму синусового вузла, є такі стани і захворювання:

патологія серця (кардіоміопатія, міокардит, інфаркт міокарда, вроджені вади, хронічна серцева недостатність, атеросклероз);
негативний лікарський вплив (побічний вплив деяких серцево-судинних препаратів);
токсичне ушкодження при отруєннях або важких захворюваннях (виражений недолік калію і кисню);
пухлини в серцево-судинній системі;
нервово-вегетативні рефлекторні реакції;
механічне пошкодження при травмах і операціях.

Будь-який різновид порушення проведення імпульсів в серце вимагає проведення повної діагностики з виділенням ступеня тяжкості і типу кардіальної патології, що стане основою якісного лікування.

варіанти патології

Можливі 3 ступеня тяжкості:

Синоаурикулярная блокада 1 ступеня - Відсутність симптомів, виявляється вкрай рідко за допомогою спеціальних досліджень
Синоаурикулярная блокада 2 ступеня (1 тип) - Поступове наростання блокади серця з раптовими епізодами повного випадання імпульсів з типовими проявами на ЕКГ
СА блокада 2 ступеня (2 тип) - Неритмічне випадання серцевих комплексів з епізодичними і тимчасовими повними блокадами проведення
СА блокада 3 ступеня (повна) - Повна відсутність проведення імпульсів від синусового вузла до передсердя

За допомогою електрокардіографії лікар зможе виявити варіант патологічного порушення провідності і відрізнити захворювання від інших видів небезпечної кардіальної патології.

симптоми хвороби

При 1 ступеня порушеною синоатріальної провідності ніяких ознак, крім помірного уражень серцебиття, не буде. До можливих проявів блокади синусового вузла 2 ступеня відносяться:

виражена брадикардія;
порушення кровообігу в центральній нервовій системі, що виявляється епізодами втрати пам'яті, запамороченням і головним болем;
періодично виникає задишка;
набряки по сердечному типу;
схильність до непритомності і втрати свідомості з тимчасовою зупинкою життєво важливих функцій.

При 2-3 ступеня ризик раптової смерті у хворих з Синоаурикулярна порушеннями досить високий, тому необхідно своєчасно і точно поставити діагноз, забезпечивши проведення необхідних лікувальних заходів.

діагностичні дослідження

Крім звичайного огляду, лікар обов'язково направить на ЕКГ. Саме за результатами електрокардіографічного дослідження можна точно виявити наявність і ступінь тяжкості синоатріальної блокади. При 1 ступеня ЕКГ прояви мінімальні - синусова брадикардія, яка в нормі буває у багатьох людей і не вважається патологією.

Перший тип 2 ступеня блокади на кардіограмі виражається періодичними ритмічними випаданнями серцевих циклів (випадання зубців P-P або цілого комплексу PQRST). Другий тип характеризується неритмічним і багаторазовим випаданням зубців P-P, комплексів PQRST, коли два і більше серцевих циклу зникають, формуючи патологічний стан кровообігу.

Виявлення типових клінічних симптомів і проявів на електрокардіограмі є критерієм для постановки діагнозу і призначення лікування, що особливо важливо при повній відсутності імпульсів і високий ризик раптової смерті.

принципи лікування

Виявлення синусової брадикардії не вимагає проведення лікувальних заходів: цілком достатньо періодично спостерігатися у лікаря. При порушенні провідності 2 ступеня необхідно проводити комплексну терапію:

виявлення та лікування захворювань серця, що створюють умови для блокади синусового вузла;
видалення токсичних факторів і лікарських засобів, що негативно впливають на кардиальное проведення імпульсів;
використання симптоматичної терапії;
застосування електрокардіостимуляції (хірургічна імплантація ЕКС).

Показаннями для встановлення кардіостимулятора є:

порушення мозкового кровотоку;
серцева недостатність;
зниження частоти серцевих скорочень нижче 40 ударів;
високий ризик раптової смерті.

При 2-3 ступеня синоатріальної блокади найкращий ефект від лікування з'являється після хірургічної операції по установці кардіостимулятора, а лікарська терапія здатна забезпечити тільки тимчасове поліпшення і полегшення симптомів.

небезпечні ускладнення

На тлі брадикардії і порушень ритму, обумовленої блокуванням імпульсів в синусовому вузлі, слід побоюватися формування наступних патологічних станів:

синусовааритмія;
зупинка або відмову синоатріального вузла;
гостра серцева недостатність з набряками, задишкою та падінням судинного тиску;
виражені порушення церебрального кровотоку;
повна асистолія серця;
раптова смерть.

Навіть якщо нічого не турбує, при будь-якому варіанті СА блокади категорично неприпустимо відмовлятися від періодичних візитів до лікаря і регулярних обстежень з проведенням ЕКГ.

Вчасно виявлене погіршення провідності серця можна виправити за допомогою кардіостимулятора і лікарської терапії, а при розвитку важких ускладнень вкрай складно відновити втрачені функції серця і повернути колишнє якість життя людини.

СА-блокада 2 ступеня 1 типу

Синоатріальна блокада - це патологія провідної системи серця, що характеризується порушенням проведення імпульсу, що йде від синусового вузла до передсердь.

Причиною такого порушення ритму серцевих скорочень є атеросклеротичне ураження судин серця (правої коронарної артерії), запальні процеси в правому передсерді, з подальшим заміщенням ділянки запалення сполучною тканиною, інтоксикації антиаритмічними препаратами (серцеві глікозиди, В - блокатори і т.д.), міокардит, миокардиодистрофии обмінно-дистрофічного генезу, вроджені вади серця, гіпотиреоз.

В результаті чого відбуваються такі патологічні зміни в провідній системі серця:

- Імпульс в синусовомувузлі не виробляється
- Сили імпульсу, що йде від синусового вузла мало для деполяризації передсердь
- Імпульс блокується шляхом від синусового вузла до правого передсердя

Синоатріальна блокада 2 ступеня I типу характеризується блокуванням одного або декількох синусових імпульсів підряд.

клінічна картина

Клінічно синоатріальна блокада 2 ступеня проявляється непритомний стан (синдром Морганьї - Адамса - Стокса). Для таких непритомності характерно відсутність судом і будь - якої аури, відчуття зупинки серця або вираженого уражень його ритму; можливі падіння артеріального тиску з похолоданням шкірних покривів, холодний піт. Синкопе можуть бути спровоковані різким поворотом голови, кашлем, носінням тісного коміра. В основному купуються самостійно, однак у деяких випадках можуть бути необхідні реанімаційні заходи.

Також турбують рідкісний пульс, перебої в роботі серця, переднепритомні стану з появою шуму у вухах і різкої слабості, нудота, задишка при вживанні їжі, м'язова слабкість.

Розвиток брадикардії найчастіше супроводжується прогресуючим перебігом серцевої недостатності, коронарної патології, а також дисциркуляторної енцефалопатії (провали в пам'яті, дратівливість, безсоння, посилення запаморочень, парези, «проковтування» слів).

діагностика

Всі пацієнти зі скаргами на часті запаморочення, непритомність, уражень ритму з відчуттям перебоїв в роботі серця проходять обов'язкове обстеження у кардіолога. При фізикальному огляді виявляються брадикардія, аритмічний серцеві скорочення, зміни цифр артеріального тиску.

Для підтвердження діагнозу СА блокади використовують ЕКГ, ХМ - ЕКГ, навантажувальні проби (тредміл тест), ЧПСС / ЕФД. Не варто плутати СА-блокаду з атріовентрикулярною блокадою 2 ступеня.

лікування

Перш за все, усувають причину, що викликала синоатріальну блокаду. Скасовуються всі препарати, що сприяють порушенню провідності. При помірній брадикардії (уд. За хв.) Призначають теопек, еуфілін, беллоид. В екстрених випадках (асистолія, напад Морганьї - Адамса - Стокса) проводяться реанімаційні заходи.

При брадикардії менше, ніж 41 уд. в хв., нападах Морганьї - Адамса - Стокса, високих некоррегіруемих цифрах артеріального тиску, СА з порушеннями ритму, що вимагають призначення антіарітміков, що пригнічують синусовий вузол, показана установка постійного електрокардіостимулятора.

прогноз

Прогноз при синоатріальної блокаді залежить від причини захворювання, клінічної картини, віку пацієнта, супутньої патології. Правильно підібрана лікарська терапія, або установка ЕКС покращує прогноз, покращує якість життя, однак відсутність будь - якого лікування може викликати напади Морганьї - Адамса - Стокса і раптову смерть. Також читайте СА-блокаду 2 ступеня 2 типу.

Блокада правого шлуночка серця

Часто трапляється, що терміни лікарів-кардіологів і незрозумілі записи в описі до ЕКГ лякають і плутають хворих, що призводить до появи в побуті неіснуючих діагнозів. Блокада правого шлуночка серця - це неправильна назва зовсім іншого поняття. Тому не зайвим буде внести ясність і розібратися в "блокадах" і "шлуночках".

Повна блокада правої ніжки пучка Гіса

Лікуючий лікар призначив вам електрокардіограму: пищали апарат, цілу купу дротів з присосками і довга стрічка, списана загадковими кривими, в результаті. Про що говорять ці зубці й горбки?

У двох словах, на жаль, методику розшифровки ЕКГ не розкажеш. Однак можна і потрібно розуміти причини і значення тих змін, які виявить фахівець. Наприклад, якщо мова йде про незручною абревіатурі - ПБПНПГ, також відомої як повна блокада правої ніжки пучка Гіса.

СА-блокада 2 ступеня 2 типу

Синоатріальна блокада є один з видів аритмії, коли порушується проведення імпульсу по волокнах серця в місці, де відбувається з'єднання між синусовим і атріовентрикулярним вузлами. Вона буває декількох ступенів і видів. Це залежить від рівня пошкодження цього з'єднання.

СА-блокада 1 ступеня 2 типу

Провідність через Синоатріальна з'єднання в серце може бути порушена з різних причин. Вона буває декількох ступенів, кожна з яких по-різному відбивається на самопочутті хворого. Найлегшою ступенем цієї блокади є 1 ступінь. Це початкове і мінімальна поразка провідної системи в серце, а саме його синоатриального з'єднання.

Блокада плечового сплетення

Інвазивні методики при лікуванні різних захворювань зустрічаються повсюдно - такі методики є не тільки у хірургів, а й у кардіологів, офтальмологів, неврологів, та й взагалі - практично в будь-якій області медицини. Розглянемо загальні питання такої техніки, як блокада області плечового сплетення.

Блокада плечового сплетення, якщо говорити простою мовою, є не що інше, як "виключення" окремих або групи нервових волокон, необхідне для різних цілей.

СА-блокада 1 ступеня 1 типу або інших типів існує?

Одним з частих порушень проведення імпульсу є так називаємося синоатріальна, або СА блокада. Слід зазначити, що СА блокада зустрічається у 0,17 - 2,4% населення, частіше у вохрасте послелет і дещо частіше у жінок, ніж у чоловіків.

Блокада п'яткової шпори

Одним з поширених захворювань кістково-м'язової системи є п'яткова шпора. Дана патологія виявляється у 26% пацієнтів старше 40 років, а у віковій групі старше 70 років - уже 88% пацієнтів страждають на це захворювання.

Блокада шийного відділу хребта

Кожен з нас хоч раз у житті відчувала болі в шиї. Причин таких болів безліч. Найчастішою причиною є дегенеративні зміни шийного відділу хребта, так званий шийний остеохондроз. Одним з ефективних методів лікування больового синдрому в шиї є лікувальні блокади. Це введення лікарської речовини в певні ділянки з терапевтичною метою.

Блокада правої ніжки пучка Гіса

Блокада правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ) являє собою патологічне порушення в роботі провідної системи серця, при якому проведення електричного імпульсу, що йде від атріовентрикулярного вузла до правого шлуночка, загальмовано або відсутній. Розрізняють повну і часткову блокаду правої ніжки п. Гіса.

Дискомфорт в грудній клітці

Часто пацієнти приходять до лікаря зі скаргою на дискомфорт в області грудної клітини. Є багато причин для виникнення цього симптому. В першу чергу лікар задумається про можливу ішемії міокарда, коли відбувається недостатнє надходження кисню до серцевого м'яза. Це відбувається з багатьох причин, перш за все це підвищення холестерину в крові, погрішності в харчуванні, гіпертонічна хвороба, спадкові чинники.

Атріовентрикулярна блокада 2 ступеня

Атріовентрикулярна блокада II ступеня або серцева блокада II ступеня характеризується порушенням, запізненням або перериванням проведення передсердного імпульсу через предсердно-шлуночковий вузол до шлуночків.

Перша допомога при аритмії

У кожного з нас періодично при фізичних навантаженнях або після них, іноді при повному спокої під час сну бувають відчуття в області серця у вигляді перебоїв, замираний, прискореного серцебиття. Це не обов'язково означає, що є яке-небудь захворювання серця. Навіть у здорових людей виникають перебої в серці, але це відбувається рідко і, як правило, не триває довго і проходить самостійно.

Са блокада 2 ступеня 1 типу

СА-блокада I ступеня: нерозрізнена на поверхневій ЕКГ.

СА-блокада II ступеня:

Тип I: Поступове скорочення інтервалу PR приводить до випадання зубця Р і комплексу QRS

Тип II: Повторні випадання зубців Р і комплексів QRS

СА-блокада III ступеня: послідовне випадання відразу декількох зубців Р і комплексів QRS

Синоатріальна блокада є відносно рідкісним порушенням ритму серця. Для неї характерно порушення проведення між синусовим вузлом і передсердям. Як і у випадку з АВ-блокадою, виділяють 3 типу СА-блокади.

I. СА-блокада I ступеня

Час проведення збудження від синусового вузла до передсердь видовжене. Однак це подовження на поверхневій ЕКГ не видно, а сама блокада не має клінічного значення.

II. СА-блокада II ступеня

СА-блокада II ступеня, тип I (СА-періодика Венкебаха). Спостерігається рідко. Аналогічно АВ-блокаді II ступеня (періодиці Венкебаха) у міру поступового наростання часу синоатріального проведення відбувається випадання серцевого комплексу (зубця Р і комплексу QRS). Пауза, яка при цьому виникає, коротше подвійного інтервалу PP.

СА-блокада II ступеня, тип II. Характерно що з'являється іноді випадання синоатриального проведення. На ЕКГ це проявляється випаданням зубця Р і відповідного йому комплексу QRS.

Синоатріальна блокада II ступеня (тип II) іноді поєднується з іншим порушенням ритму, зокрема з синусовою аритмією, що ускладнює інтерпретацію ЕКГ. При значному зниженні частоти скорочень шлуночків необхідно обговорити питання про імплантацію електрокардіостимулятора.

СА-блокада II ступеня, тип II.

Перші 2 комплексу відповідають синусовому ритму, потім відзначається раптове випадання цілого предсердно-желудочкового комплексу, після чого серце знову скорочується в синусовому ритмі.

Після 5-го серцевого комплексу знову відзначається випадання цілого предсердно-желудочкового комплексу. Швидкість руху стрічки 25 мм / с.

III. СА-блокада III ступеня (повна СА-блокада)

Синоатріальну блокаду III ступеня називають також повної СА-блокадою. При аналізі ЕКГ відзначається випадання протягом якогось часу зубця Р і комплексу QRS; в цей проміжок часу відбувається зупинка кровообігу. Характерним для СА-блокади III ступеня є переміжне поява пауз після випадання синусового комплексу, тобто короткої асистолії шлуночків. Цим обумовлені скарги хворих на запаморочення. У цих випадках також показана імплантація електрокардіостимулятора.

Зупинку синусового вузла часто буває неможливо відрізнити від повної СА-блокади.

Причинами СА-блокади часто бувають ІХС, вади серця, міокардит і синдром слабкості синусового вузла (дисфункція синусового вузла, що виявляється різко вираженою синусовою брадикардією і СА-блокадою).

Повна СА-блокада (зупинка синусового вузла).

Хворий 71 року зі скаргами на судомні напади, які пов'язані з діагностованою 2 роки тому на епілепсію.

Під час реєстрації ЕКГ виник судомний припадок, асістоліческой пауза склала 7,5 с. Повна СА-блокада.

Частота скорочень шлуночків равнав хвилину.

Через низької частоти шлуночкових скорочень з'являється вислизає ритм верхній частині АВ-з'єднання (див. Відведення від кінцівок) і частково - середньої частини АВ-з'єднання (на малюнку не показаний).

Повна блокада ПНПГ. В даному випадку можна припустити повну СА-блокаду з вислизає ритмом.

Будемо раді вашим питань і відгуками:

Матеріали для розміщення та побажання просимо надсилати на адресу

Надсилаючи матеріал для розміщення ви погоджуєтеся з тим, що всі права на нього належать вам

При цитуванні будь-якої інформації зворотнє посилання на MedUniver.com - обов'язкова

Вся надана інформація підлягає обов'язковій консультації лікарем

Адміністрація зберігає за собою право видаляти будь-яку надану користувачем інформацію

- форма порушення провідності, що характеризується уповільненням або повним припиненням передачі імпульсу від синусового вузла до передсердь. Синоаурикулярная блокада проявляється відчуттями перебоїв і завмирання серця, короткочасними запамороченнями, загальною слабкістю, розвитком синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Вирішальними методами діагностики синоаурикулярной блокади служать електрокардіографія, добове моніторування ЕКГ, атропиновая проба. Лікування синоаурикулярной блокади передбачає усунення причин порушення провідності, призначення атропіну і адреномиметиков; при важких формах блокади показана тимчасова або постійна електростимуляція передсердь.

Загальні відомості

Синоаурикулярная (синоатріальна) блокада - різновид синдрому слабкості синусового вузла, при якій блокується проведення електричного імпульсу між синоатріальна вузлом і передсердями. При синоаурикулярной блокаді має місце тимчасова асистолія передсердь і випадання одного або декількох шлуночкових комплексів. Синоаурикулярная блокада в кардіології зустрічається порівняно рідко. За статистикою, дане порушення провідності у чоловіків розвивається частіше (65%), ніж у жінок (35%). Синоаурикулярная блокада може виявлятися в будь-якому віці.

Причини синоаурикулярной блокади

Розвиток синоаурикулярной блокади може бути обумовлено ураженням самого синусового вузла, органічним ураженням міокарда, підвищеним тонусом блукаючого нерва. Синоаурикулярная блокада зустрічається у пацієнтів з пороками серця, міокардиту, ішемічна хвороба серця (атеросклеротичним кардіосклерозом, гострий інфаркт міокарда, частіше заднедіафрагмальной), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада може розвиватися внаслідок інтоксикації серцевими глікозидами, препаратами калію, хінідином, адреноблокаторами, отруєння фосфорорганічними сполуками.

Іноді порушення синоатріальної провідності виникає після проведення дефібриляції. У практично здорових осіб синоаурикулярная блокада зустрічається при рефлекторному підвищенні тонусу блукаючого нерва, що іннервує атріовентрикулярний вузол і передсердя. Механізм розвитку синоаурикулярной блокади може бути безпосередньо пов'язаний з відсутністю зародження імпульсу в синусовому вузлі; слабкістю імпульсу, яка здатна викликати деполярізяцію передсердь; блокуванням передачі імпульсу на ділянці між синусно вузлом і правим передсердям.

Класифікація синоаурикулярной блокади

При синоаурикулярной блокаді II ступеня частина імпульсів не досягає передсердь і шлуночків, що супроводжується появою на ЕКГ періодів Самойлова-Венкебаха - випаданням зубця P і асоційованого з ним комплексу QRST. У разі випадання одного серцевого циклу, збільшений інтервал R-R дорівнює двом основним інтервалах R-R; при випаданні більшої кількості серцевих циклів пауза може дорівнювати 3 R-R, 4 R-R. Іноді блокується проведення кожного другого імпульсу, наступного після одного нормального скорочення (синоаурикулярная блокада 2: 1) - в цьому випадку говорять про Аллоритмия.

Прогноз і профілактика синоаурикулярной блокади

З огляду на недостатню вивченість патогенезу синоаурикулярной блокади, її профілактика не розроблена. Першочерговими завданнями в цьому напрямку є усунення причин порушення провідності і спостереження