Причини ОПН. Ниркова недостатність гостра. Медикаментозне лікування гострої ниркової недостатності

Ниркова недостатність під собою має на увазі такий синдром, при якому порушення піддаються всі функції, актуальні для нирок, в результаті чого провокується розлад різних видів обмінів в них (азотистого, електролітного, водного та ін.). Ниркова недостатність, симптоми якої залежать від варіанту перебігу цього розладу, може бути гострою або хронічною, кожна з патологій розвивається в силу впливу відмінних один від одного обставин.

Загальний опис

В основні функції роботи нирок, до яких зокрема належать функції виведення з організму продуктів обміну, а також підтримання балансу в кислотно-лужний стан і водно-електролітного складі, беруть безпосередню участь нирковий кровообіг, а також клубочкова фільтрація в комплексі з канальцями. В останньому варіанті процеси полягають в концентраційної здатності, секреції і ре-абсорбції.

Що примітно, не всі зміни, які можуть торкнутися перераховані варіанти процесів, є обов'язковою причиною подальшого вираженого порушення у функціях нирок, відповідно, в якості ниркової недостатності, яка нас цікавить, можна визначити будь-яке порушення в процесах. Таким чином, важливо визначити, чим ниркова недостатність в дійсності є і на підставі яких саме процесів доцільно виділяти її в якості такого типу патології.

Отже, під нирковою недостатністю мається на увазі такий синдром, який розвивається на тлі важких порушень в ниркових процесах, при яких мова йде про розлад гомеостазу. Під гомеостазом розуміється в цілому підтримання на рівні відносного сталості властивої організму внутрішнього середовища, що в розглянутому нами варіанті долучається до конкретної його області - тобто до нирок. Одночасно з цим актуальність в цих процесах набуває азотемія (при якій в крові відзначається надлишок продуктів білкового обміну, до складу яких входить азот), порушення в організмі загального кислотно-лужного балансу, а також порушення в балансі водно-електролітного.

Як ми вже відзначили, що цікавить нас сьогодні стан може виникнути на тлі впливу різних причин, причини ці зокрема визначаються тим, про який вид ниркової недостатності (про гострої або хронічної) йдеться.

Ниркова недостатність, симптоми у дітей при якій проявляються аналогічно з симптомами у дорослих, буде розглянута нами нижче за частиною цікавить її перебігу (гостре, хронічне) в комплексі з причинами, що провокують їх розвиток. Єдиний момент, який хотілося б відзначити на тлі спільності симптоматики, полягає у дітей при хронічній формі ниркової недостатності, в затримці росту, причому цей зв'язок відома досить давно, відзначаючи поруч авторів як «ниркового інфантилізму».

Власне причини, що провокують подібну затримку, остаточно не з'ясовані, проте в якості найбільш ймовірного фактора, до неї приводить, може бути розглянута втрата калію і кальцію на тлі впливу, провоцируемого ацидозом. Можливо, що відбувається це і через ниркового рахіту, що розвивається в результаті актуальності остеопорозу і гіпокальціємії в розглянутому стані в комплексі з відсутністю перетворення в необхідну форму вітаміну D, що стає неможливим через загибель ниркової тканини.

• Гостра ниркова недостатність :
  • шокова нирка. Цей стан досягається за рахунок травматичного шоку, який проявляється в комплексі з масивним тканинним поразкою, що відбувається в результаті зниження загального об'єму циркулюючої крові. Даний стан провокують: масивні крововтрати; аборти; опіки; синдром, що виникає на тлі роздавлювання м'язів з їх размозжением; переливання крові (у разі несумісності); виснажує блювота або токсикоз під час вагітності; інфаркт міокарда.
  • Токсична нирка.У цьому випадку мова йде про отруєння, що виник на тлі впливу нейротропних отрут (гриби, комахи, зміїні укуси, миш'як, ртуть та ін.). Крім іншого актуальна при даному варіанті і інтоксикація рентгеноконтрастними речовинами, медпрепаратами (анальгетики, антибіотики), алкоголь, наркотичні речовини. Не виключається можливість виникнення гострої ниркової недостатності в цьому варіанті провокуючого фактора при актуальності професійної діяльності, безпосередньо пов'язаної з іонізуючим опроміненням, а також з солями важких металів (органічні отрути, солі ртуті).
  • Гостра інфекційна нирка.Даному стану супроводжує вплив, який чиниться на організм інфекційними захворюваннями. Так, наприклад, гостра інфекційна нирка - актуальний стан при сепсисі, який, в свою чергу, може мати різне за типом походження (насамперед тут актуально анаеробне походження, а також походження на тлі септичних абортів). Крім цього, розглядається стан розвивається на тлі геморагічної лихоманки і лептоспірозу; при зневодненні на тлі бактеріального шоку і таких інфекційних захворюваннях як холера або дизентерія та ін.
  • Емболії і тромбози,актуальні для ниркових артерій.
  • Гострий пієлонефрит або гломерулонефрит.
  • Непрохідність сечоводів,обумовлена \u200b\u200bздавленням, наявністю пухлинного освіти або каменів в них.

Слід зауважити, що гостра ниркова недостатність виникає порядку в 60% випадків в результаті травми або оперативного втручання, близько 40% відзначається в період лікування в умовах медустанов, до 2% - під час вагітності.

• Хронічна ниркова недостатність:
  • Хронічна форма гломерулонефриту.
  • Ураження нирок вторинного типу, спровоковані такими факторами:
    • артеріальна гіпертензія;
    • цукровий діабет;
    • вірусні гепатити;
    • малярія;
    • системні васкуліти;
    • системні захворювання, що вражають сполучні тканини;
    • подагра.
  • Сечокам'яна хвороба, непрохідність сечоводів.
  • Нирковий полікістоз.
  • Хронічна форма пієлонефриту.
  • Актуальні аномалії, пов'язані з діяльністю сечовидільної системи.
  • Вплив, обумовлене рядом медпрепаратів і токсичних речовин.

Лідерство в позиціях причин, що провокують розвиток синдрому хронічної ниркової недостатності, закріплено за хронічний гломерулонефрит і хронічною формою пієлонефриту.

Гостра ниркова недостатність: симптоми

Гостра ниркова недостатність, яку далі по тексту ми будемо скорочувати до абревіатури ОПН, полягає в синдромі, при якому відбувається швидке зниження або повне припинення властивих ниркам функцій, причому ці функції можуть знизитися / припинитися як в однієї нирки, так і у обох одночасно. В результаті цього синдрому різким чином порушуються обмінні процеси, відбувається зростання продуктів, утворених при азотистом обміні. Актуальні в цій ситуації порушення нефрона, в якості якого визначають структурну ниркову одиницю, виникають через зниження в нирках кровотоку і разом з тим - через зниження обсягу кисню, їм доставляється.

Розвиток ОПН може статися як протягом буквально кількох годин, так і в термін від 1 до 7 діб. Тривалість стану, з яким при даному синдромі стикаються пацієнти, може становити від 24 годин і більше. Своєчасне звернення за медичною допомогою при подальшому адекватному лікуванні може забезпечити повне відновлення всіх функцій, в яких безпосередньо задіяні нирки.

Переходячи, власне, до симптоматиці гострої ниркової недостатності, спочатку слід зазначити, що в загальній картині на передньому плані зазначається саме та симптоматика, яка послужила своєрідною основою для виникнення цього синдрому, тобто від захворювання, безпосереднім чином його спровокував.

Таким чином, можна виділити 4 основні періоду, які характеризують протягом ОПН: шоковий період, період олигоанурии, відновний період діурезу в комплексі з початковою фазою діурезу (плюс фаза поліурії), а також період відновлення.

симптоматика першого періоду (В основному його тривалість становить 1-2 дні) характеризується вже зазначеної вище симптоматикою захворювання, що спровокував синдром ОПС - саме в цей момент його перебігу вона проявляє себе найбільш яскраво. Поряд з нею також відзначається тахікардія і зниження артеріального тиску (яке в більшості випадків є тимчасовим, тобто незабаром стабілізується до нормальних показників). Виникає озноб, відзначається блідість і жовтушність шкіри, температура тіла підвищується.

наступний, другий період (Олигоанурии, тривалість в основному становить близько 1-2 тижнів), характеризується зменшенням або абсолютним припиненням процесу сечоутворення, чому супроводжує паралельне наростання в крові залишкового азоту, а також фенолу в поєднанні з іншими видами продуктів обміну. Що примітно, у багатьох випадках саме в цьому періоді стан більшості пацієнтів значно поліпшується, хоча при ньому, як уже зазначено, відсутня сеча. Уже пізніше з'являються скарги на виражену слабкість і головний біль, у хворих погіршується апетит, сон. Також з'являється нудота з супутньою їй блювотою. Про прогресуванні стану свідчить з'являється під час дихання запах аміаку.

Також при гострій нирковій недостатності у хворих відзначаються розлади, пов'язані з діяльністю центральної нервової системи, причому розлади ці досить різноманітні. Найбільш частими проявами такого типу визначають апатію, хоча не виключається і зворотний варіант, при якому, відповідно, хворі перебувають у збудженому стані, насилу орієнтуючись в тій обстановці, яка їх оточує, супутником цього стану може виступати і загальна сплутаність свідомості. У частих випадках також відзначаються судомні напади та гиперрефлексия (тобто пожвавлення або посилення рефлексів, при яких, знову ж таки, хворі перебувають у надто возбудимом стані через актуального «удару» по ЦНС).

У ситуаціях з появою гострої ниркової недостатності на тлі сепсису, у хворих може з'явитися герпетичного типу висип, зосереджена в області навколо носа і ротової порожнини. Шкірні зміни в цілому можуть бути найрізноманітнішими, проявляючись як у вигляді уртикарії або фіксованого еритеми, так і у вигляді токсикодермії чи інших проявів.

Практично у кожного хворого відзначається нудота і блювота, дещо рідше - пронос. Особливо часто ті чи інші явища з боку травлення виникають в комплексі з геморагічної лихоманки поряд з нирковим синдромом. Поразки шлунково-кишкового тракту обумовлюються, перш за все, розвитком видільної гастриту з ентероколітом, чий характер визначається як ерозивний. Тим часом, частина актуальною симптоматики обумовлюється порушеннями, що виникають з боку електролітного балансу.

Крім перерахованих процесів відзначається розвиток в легенях набряку, що виникає в результаті підвищеної проникності, якої в даний період у своєму розпорядженні альвеолярні капіляри. Клінічно розпізнати його важко, тому діагностика проводиться за допомогою рентгенограми області грудної клітини.

У період олигоанурии зменшується загальний обсяг виділеної сечі. Так, спочатку її обсяг становить близько 400 мл, а це, в свою чергу, характеризує олигурию, після, при анурії, обсяг виділеної сечі становить близько 50 мл. Тривалість перебігу олигурии або анурії може складати близько до 10 діб, однак деякі випадки вказують на можливість збільшення цього терміну до 30 діб і більше. Природно, при затяжній формі прояви цих процесів потрібно активна терапія для підтримки життя людини.

В цей же період постійним проявом гострої ниркової недостатності стає, при якій, як, ймовірно, читачеві відомо, падає гемоглобін. Анемія, в свою чергу, характеризується блідістю шкіри, загальною слабкістю, запамороченням і задишкою, можливими непритомністю.

Гостра ниркова недостатність також супроводжується пошкодженням печінки, причому відбувається це в переважній більшості випадків. Що стосується клінічних проявів цієї поразки, то вони полягають в желтушности шкіри і слизових.

Період, при якому відзначається збільшення діурезу (тобто обсягу утвореною в рамках певного часового проміжку сечі; як правило, цей показник розглядається в рамках 24 годин, тобто в рамках добовогодіурезу) настає найчастіше через кілька діб з моменту завершення олигурии / анурії. Для нього характерне поступове початок, при якому сеча спочатку виділяється в обсязі близько 500мл з поступовим збільшенням, і вже після, знову ж таки, поступовим чином, ця цифра збільшується до позначки близько 2000 мл і більше за добу, і саме з цього моменту можна говорити про початку третього періоду ОПН.

З третього періоду поліпшення відзначаються в стані хворого не відразу, більш того, в деяких випадках стан і зовсім може погіршитися. Фаза поліурії в даному випадку супроводжується схудненням хворого, тривалість фази становить у середньому близько 4-6 діб. Відзначається поліпшення апетиту у хворих, крім цього зникають перш актуальні зміни в системі кровообігу і роботи центральної нервової системи.

Умовно початком періоду одужання, тобто чергового, четвертого періоду захворювання, відзначається день нормалізації показників рівня сечовини або залишкового азоту (що визначається виходячи з відповідних аналізів), тривалість цього періоду становить близько від 3-6 місяців до 22 місяців. Протягом цього терміну часу гомеостаз підлягає відновленню, поліпшується концентрационная функція нирок і фільтрація поряд з поліпшенням канальцевоїсекреції.

Слід враховувати, що протягом найближчого року-двох можливим є збереження ознак, що вказують на функціональну недостатність з боку тих чи інших систем і органів (печінка, серце і т.д.).

Гостра ниркова недостатність: прогноз

ОПН, в тому випадку якщо не стає причиною летального результату для хворого, завершується повільним, але, можна сказати, впевненим одужанням, причому це не вказує на актуальність для нього тенденції до переходу до розвитку на тлі цього стану до хронічного захворювання нирок.

Через порядку близько 6 місяців більш ніж половина пацієнтів досягає стану повного відновлення працездатності, однак не виключається і варіант обмеженості її для певної частини хворих, на підставі чого їм присвоюється інвалідність (III група). В цілому ж працездатність в цій ситуації визначається виходячи з особливостей перебігу захворювання, що спровокував гостру ниркову недостатність.

Хронічна ниркова недостатність: симптоми

ХНН, як ми далі будемо періодично визначати розглянутий варіант перебігу синдрому хронічної ниркової недостатності, є процесом, що свідчить про необоротний порушення, якому піддалися функції нирок при тривалості від 3 місяців і довше. Розвивається цей стан в результаті поступового прогресування загибелі нефронів (структурно-функціональних одиниць нирок). Для ХНН характерний ряд порушень, і зокрема до них відносяться порушення видільної функції (пов'язаної безпосередньо з нирками) і поява уремії, що відбувається в результаті накопичення азотистих продуктів обміну в організмі і чиниться ними токсичного впливу.

На початковому етапі ХНН має незначною, можна сказати, симптоматикою, тому визначити її можна лише на підставі відповідного лабораторного дослідження. Уже явні симптоми хронічної ниркової недостатності проявляються до моменту загибелі близько 90% із загального числа нефронів. Особливість цієї течії ниркової недостатності, як ми вже зазначили, полягає у незворотності процесу з виключенням подальшої регенерації ниркової паренхіми (тобто зовнішнього шару з коркового речовини розглянутого органу і шару внутрішнього, представленого у вигляді речовини мозкового). Крім структурного ураження нирок на тлі ХНН також не виключаються і іншого типу імунологічні зміни. Розвиток незворотного процесу, як ми вже зазначили, можуть бути досить короткими (до півроку).

При хронічній нирковій недостатності нирки втрачають здатність до концентрації сечі і до її розведення, що визначається рядом актуальних поразок даного періоду. Крім цього в значній мірі знижується секреторна функція, властива канальцям, причому при досягненні термінальній стадії розглянутого нами синдрому вона і зовсім зводиться до нуля. Хронічна ниркова недостатність містить в собі дві основні стадії, це стадія консервативна (при якій, відповідно, можливим залишається консервативне лікування) і стадія, власне, термінальна (в даному випадку порушується питання щодо вибору замісної терапії, яка полягає або у внепочечного очищення, або в процедурі з пересадки нирок).

Крім порушень, пов'язаних з функцією виділення нирок, актуальним стає і порушення гомеостатической, кровоочисний і кровотворної їх функцій. Відзначається вимушена поліурія (збільшення утворення сечі), на підставі якої можна судити про невелику кількість все ще збереглися нефронів, що виконують свої функції, що відбувається в комплексі з ізостенурією (при якій нирки не здатні виробляти сечу, що володіє більшою або меншою питомою масою). Ізостенурія в даному випадку є прямим покажчиком того, що ниркова недостатність знаходиться на завершальному етапі свого розвитку. А також інші актуальні для цього стану процесами, ХНН, як можна зрозуміти, зачіпає і інші органи, в яких в результаті властивих розглядався синдрому процесів розвиваються зміни, аналогічні дистрофії при одночасному порушенні ферментативних реакцій і зниження реакцій вже імунологічного характеру.

Тим часом, не можна не відзначити і того, що нирки в більшості випадків все-таки не втрачають здатності до повного виділення потрапляє в організм води (в комплексі з кальцієм, залізом, магнієм та ін.), За рахунок відповідного впливу яких в подальшому забезпечується адекватна діяльність інших органів.

Отже, тепер перейдемо безпосередньо до симптоматиці, яка супроводжує ХНН.

Перш за все, у хворих відзначається виражене стан слабкості, переважає сонливість і в цілому апатичність. Також з'являється поліурія, при якій виділяється порядку від 2 до 4 літрів сечі за добу, і ніктурія, яка характеризується частим сечовипусканням в нічний час. В результаті подібного перебігу захворювання пацієнти стикаються з зневодненням, а на тлі його прогресування - із залученням до процесу інших систем і органів організму. Згодом слабкість стає ще більш вираженою, до неї приєднується нудота і блювота.

У числі інших проявів симптоматики можна виділити одутлість особи хворого і виражену слабкість м'язів, яка в даному стані виникає в результаті гіпокаліємії (тобто нестачі в організмі калію, який, власне, і втрачається за рахунок актуальних для нирок процесів). Стан шкіри хворих сухе, з'являється свербіж, надмірне хвилювання супроводжується підвищеною пітливістю. Також з'являються і м'язові посмикування (в деяких випадках доходять до судом) - це вже обумовлюється втратами в крові кальцію.

Також ураження піддаються кістки, що супроводжується больовими відчуттями, порушеннями в рухах і в ході. Розвиток даного типу симптоматики обумовлюється поступовим наростанням ниркової недостатності, балансу в показниках кальцію і зниженою функцією фільтрації в нирках. Більш того, такі зміни нерідко супроводжуються змінами в скелеті, причому вже на рівні такого захворювання як остеопороз, і відбувається це унаслідок демінералізації (тобто зниження вмісту мінеральних складових в кістковій тканині). Зазначена раніше хворобливість в рухах виникає на тлі того, що відбувається в синовіальній рідині накопичення уратів, що, в свою чергу, призводить до відкладення солей, в результаті якого ця болючість в комплексі з запальною реакцією і виникає (визначається це як вторинної подагри).

Багато хворих стикаються з появою в грудях болю, вони ж можуть з'явитися в результаті фіброзного уремічного плевриту. В даному випадку при прослуховуванні в легенях можуть відзначатися хрипи, хоча частіше це свідчить про патологію легенево-серцевої недостатності. На тлі подібних процесів в легенях не виключається можливість появи вторинної пневмонії.

Розвивається при хронічній нирковій недостатності анорексія може досягти появи у хворих відрази до будь-яких продуктів, поєднуючись також з нудотою і блювотою, появою неприємного присмаку в роті і сухості. Після їжі може відчуватися повнота і тяжкість в області «під ложечкою» - поряд зі спрагою, ці симптоми також характерні для ХНН. Крім того у хворих з'являється задишка, часто підвищений артеріальний тиск, нерідкі болі в області серця. Згортання крові знижується, що стає причиною виникнення не тільки носових кровотеч, а й кровотеч шлунково-кишкових, з можливими шкірними крововиливами. Також розвивається анемія на тлі загальних процесів, що впливають на склад крові, і зокрема - призводять до актуального для цього симптому зниження рівня еритроцитів в ній.

Пізні стадії хронічної ниркової недостатності супроводжуються нападами серцевої астми. У легких формується набряк, свідомість порушується. В результаті ряду перерахованих процесів не виключається можливість настання коми. Важливим моментом є також схильність хворих інфекційного впливу, тому вони легко захворюють як звичайними застудами, так і захворюваннями серйознішими, на тлі впливу яких лише посилюється загальний стан і ниркова недостатність, зокрема.

У претермінальній періоді захворювання у хворих відзначається поліурія, в той час як в термінальному - переважно олігурія (при цьому деякі хворі стикаються з анурією). Функції нирок, як можна зрозуміти, з прогресуванням захворювання знижуються, і відбувається це аж до повного їх зникнення.

Хронічна ниркова недостатність: прогноз

Прогноз для даного варіанту перебігу патологічного процесу визначається в більшій мірі на підставі перебігу захворювання, що дав основний поштовх для його розвитку, а також на підставі ускладнень, які виникли в перебігу процесу в комплексному вигляді. Тим часом, важлива роль для прогнозу відводиться і актуальною для хворого фазі (періоду) ХНН з характеризують її темпами розвитку.

Виділимо окремо, що протягом ХНН є не тільки процесом незворотнім, але і неухильно прогресуючим, а тому про істотне продовження життя хворого можна говорити лише в тому випадку якщо йому забезпечується хронічний гемодіаліз або проведена пересадка нирки (на даних варіантах лікування ми зупинимося нижче).

Не виключаються, звичайно, випадки, при яких ХНН розвивається повільним чином з відповідною клінікою уремії, проте це, скоріше, виключення - в переважній більшості випадків (особливо при високій артеріальної гіпертензії, тобто високому тиску) клініка цього захворювання характеризується зазначеним раніше швидким своїм прогресуванням.

діагностування

В якості основного маркера, який обліковується при діагностиці гострої ниркової недостатності , Виділяють підвищення в крові рівня азотистих з'єднань і калію, що відбувається при одночасно істотне зниження сечі (аж до повного припинення цього процесу). Оцінка концентраційної здатності нирок і обсягів виділяється протягом доби сечі проводиться на підставі результатів, отриманих за рахунок проби Зимницьким.

Важлива роль відводиться і біохімічним аналізом крові на електроліти, креатинін і сечовину, адже саме на підставі показників за цими складовими можна робити конкретні висновки щодо тяжкості перебігу гострої ниркової недостатності, а також про те, наскільки ефективні застосовуються в лікуванні методики.

Основне завдання діагностики ниркової недостатності в гострій формі зводиться до визначення власне самої цієї форми (тобто її конкретизації), для чого робиться УЗД області сечового міхура і нирок. На підставі результатів цього заходу дослідження визначається актуальність / відсутність обструкції сечоводів.

При необхідності в оцінці стану ниркового кровотоку проводиться процедура УЗДГ, спрямована на відповідне дослідження судин нирок. Біопсія нирки може бути проведена в разі підозри на наявність гострого гломерулонефриту, канальцевого некрозу або системного захворювання.

Що стосується діагностики хронічної ниркової недостатності, то в ній використовується, знову ж таки, аналіз сечі і крові, а також проба Реберга. В якості підстави для підтвердження ХНН використовуються дані, що вказують на знижений рівень фільтрації, а також підвищення рівня за показниками сечовини і креатиніну. Проведення в цьому випадку проби Зимницьким визначає ізогіпостенурія. В УЗД області нирок в даній ситуації визначається витончення паренхіми нирок при одночасному їх зменшенні у розмірах.

лікування

• Лікування гострої ниркової недостатності

Початкова фаза

Перш за все, цілі терапії зводяться до усунення тих причин, які спричинили за собою порушення в роботі нирок, тобто - до лікування основного захворювання, що спровокував ОПН. При виникненні шоку необхідно терміновим чином забезпечити заповнення обсягів крові з одночасною нормалізацією артеріального тиску. Отруєння нефротоксини має на увазі під собою необхідність в промиванні шлунка і кишечника хворому.

Сучасні методи очищення організму від токсинів у своєму розпорядженні різними варіантами, і зокрема - методом екстракорпоральної гемокоррекціі. Також з такою метою застосовується плазмаферез і гемосорбція. У разі актуальності обструкції проводиться відновлення нормального стану пасажу сечі, що забезпечується за рахунок видалення з сечоводів і нирок каменів, усунення оперативним методом пухлин і стриктур в сечоводах.

фаза олигурии

В якості методу, що забезпечує стимуляцію діурезу, призначаються осмотичні діуретики, фуросемід. Вазоконстрикция (тобто звуження артерій і кровоносних судин) на тлі розглянутого стану проводиться за допомогою введення допаміну, у визначенні відповідного обсягу якого враховуються не тільки втрати сечовипускання, спорожнення кишечника і блювоти, а й втрати при диханні і потовиділенні. Додатково хворому забезпечується безбелковая дієта з обмеженням надходження з їжею калію. Для ран проводиться дренування, усуваються ділянки з некрозом. Підбір антибіотиків має на увазі облік загальної тяжкості ниркового ураження.

Гемодіаліз: показання

Застосування гемодіалізу актуально в разі підвищення показників щодо сечовини до 24 моль / л, а також калію до 7 і більше моль / л. Як показання до гемодіалізу використовується симптоматика уремії, а також гипергидратации і ацидозу. Сьогодні, щоб уникнути ускладнень, які виникають на тлі актуальних порушень в процесах метаболізму, фахівцями гемодіаліз все частіше призначається на ранніх етапах, а також з метою профілактики.

Сам по собі цей метод полягає у внепочечного очищення крові, за рахунок проведення якого забезпечується висновок токсичних речовин з організму при нормалізації порушень в електролітному і водному балансі. Для цього проводиться фільтрація плазми з використанням для цієї мети напівпроникною мембрани, якою оснащений апарат «штучної нирки».

• Лікування хронічної ниркової недостатності

При своєчасному лікуванні ХНН, орієнтованому на результат у вигляді стійкої ремісії, нерідко є можливість істотного уповільнення в розвитку актуальних для цього стану процесів з відстрочкою появи симптоматики у властивій вираженій формі.

Терапія ранній стадії орієнтована в більшій мірі на ті заходи, за рахунок яких може бути припинено / загальмовано прогресування основного захворювання. Безумовно, основне захворювання вимагає лікування і при порушеннях в ниркових процесах, однак саме рання стадія визначає велику роль для терапії, спрямованої на його адресу.

В якості активних заходів в лікуванні хронічної ниркової недостатності, застосовується гемодіаліз (хронічний) і діаліз перитонеальний (хронічний).

Хронічний гемодіаліз орієнтований саме на пацієнтів з розглянутою формою ниркової недостатності, загальну його специфіку ми відзначили трохи вище. Госпіталізація для проведення не потрібно, однак відвідування відділення діалізу в умовах лікарні або амбулаторних центрів в цьому випадку не уникнути. Так зване діалізне час визначено в рамки стандарту (близько 12-15 годин / тиждень., Тобто на 2-3 відвідування на тиждень). Після завершення процедури можна вирушати додому, на якості життя дана процедура практично не відбивається.

Що стосується перитонеального хронічного діалізу, то він полягає у введенні діалізірующего розчину в черевну порожнину за допомогою застосування хронічного перитонеального катетера. Для цієї процедури не потрібні будь-які спеціальні установки, більш того, пацієнт може проводити її самостійно в будь-яких умовах. Контроль над загальним станом проводиться щомісяця при безпосередньому відвідуванні діалізного центру. Використання діалізу актуально в якості лікування на той період, під час якого очікується процедура трансплантації нирки.

Трансплантація нирки полягає в процедурі заміни ураженої нирки ниркою здорової від донора. Що примітно, одна здорова нирка може справлятися з усіма тими функціями, які не могли бути забезпечені двома хворими нирками. Питання прийняття / відторгнення вирішується проведенням ряду лабораторних досліджень.

Донором може стати як будь-який член родини або оточення, так і недавно померла людина. У будь-якому випадку шанс відкидання організмом нирки залишається навіть при відповідності необхідним показниками в зазначеному раніше дослідженні. Ймовірність прийняття органу для трансплантації визначається з різних факторів (раса, вік, стан здоров'я донора).

Порядку в 80% випадків нирка від померлого донора приживається протягом року з моменту операції, хоча якщо мова йде про родичів, то шанси на благополучний результат операції значно зростають.

Додатково після трансплантації нирки призначаються іммуносупрессанти, приймати які пацієнтові необхідно постійно, протягом усього його подальшого життя, хоча і вони в деяких випадках не можуть вплинути на відторгнення органу. Крім цього є ряд побічних ефектів від їх прийому, одним з яких стає ослаблення імунної системи, на підставі чого пацієнт стає особливо схильним до інфекційного впливу.

При появі симптоматики, що вказує на можливу актуальність ниркової недостатності в тій чи іншій формі її перебігу, необхідна консультація уролога, нефролога і лікуючого терапевта.

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - це швидке, гостре зниження або повне припинення всіх функцій нирок через важкого ураження більшої частини ниркової тканини, в результаті чого відбувається накопичення відходів білкового обміну в організмі.

Внаслідок порушення екскреторної (видільної) функції нирок в кров людини потрапляють азотисті шлаки, які за нормальних умов діяльності організму видаляються разом з сечею. Їх кількість збільшується, загальний стан хворого погіршується, значно порушується обмін речовин. Захворювання також характеризується різким зменшенням кількості сечі (олігурія) до повного її відсутності (анурія).

У більшості випадків ОПН є оборотним процесом, але при відсутності своєчасної медичної допомоги та формування глибокого ураження ниркової тканини процес стає незворотним і переходить в хронічну форму.

Діагностика захворювання здійснюється на основі даних клінічних та біохімічних аналізів крові і сечі, а також інструментальних досліджень сечовидільної системи.

Лікування залежить від поточної стадії гострої ниркової недостатності.

Етіологія гострої ниркової недостатності (ГНН)

Виникнення і стан ОПН залежить від причин, які можна умовно розділити на три групи:

1. Преренальная. Колапс, шок, важкі аритмії, сепсис, серцева недостатність, порушення кровообігу, значно знизився рівень обсягу циркулюючої крові (як наслідок рясної втрати крові), анафілактичний або бактеріотоксіческій шок, зменшення кількості позаклітинної рідини і багато інших причин можуть викликати стану, при яких розвивається преренальная ОПН .
2. Ренальная. Токсична дія на ниркову паренхіму отруйних грибів, добрив, урану, ртуті, солей кадмію і міді. Розвивається при безконтрольному прийомі антибіотиків, сульфаніламідів, протипухлинних препаратів та ін. При циркуляції в крові великої кількості гемоглобіну і міоглобіну (через тривалого здавлення тканин при травмі, переливанні несумісної крові, алкогольної і наркотичної коми та т.д.). Рідше спостерігається розвиток ренальної ОПН внаслідок запального захворювання нирок.
3. Постренальная. Механічне порушення відтоку сечі, викликане двосторонньої обструкцією сечових шляхів каменями. Рідше виникає при важких травмах, великих хірургічних втручаннях, пухлинах сечового міхура, передміхурової залози, уретритах та ін.

Несподівана дисфункція нирок при ОПН призводить до яскраво виражених порушень обміну речовин, в разі ненадання своєчасної медичної допомоги виникають наслідки, несумісні з життям.

Розвиток гострої ниркової недостатності походить від декількох годин до семи днів і може тривати двадцять чотири години. Якщо своєчасно звернутися за допомогою до лікарів, то лікування закінчиться повним відновленням функцій обох нирок.

Симптоми ниркової недостатності (ГНН)

Розрізняють чотири фази гострої ниркової недостатності. У початковій стадії стан хворого визначається основним захворюванням, що викликає гострої ниркової недостатності. Будь-які характерні симптоми відсутні. Неспецифічні симптоми гострої ниркової недостатності - погіршення самопочуття, втрата апетиту, нудота, блювота, діарея, набряки нижніх і верхніх кінцівок, збільшення обсягу печінки, загальмованість або збудженість хворого - замасковані проявами основного захворювання, отруєння або травми.

При першій стадії захворювання, що триває від декількох годин до декількох днів, також виявляються яскраво виражена блідість шкірних покривів, характерні болі в животі, викликані гострою інтоксикацією.

При другій фазі (олігоануріческой) відзначається різке зменшення кількості сечі. В даний період в крові накопичуються кінцеві продукти метаболізму, основні з яких азотисті шлаки. Унаслідок припинення виконання функцій нирками порушуються кислотно-лужну рівновагу і водно-електролітний баланс.

В результаті перерахованих процесів виникають такі симптоми гострої ниркової недостатності: нудота, блювота, втрата апетиту, периферичні набряки, порушення серцевого ритму і нервово-психічний розлад.

Унаслідок гострої затримки рідини в організмі може розвинутися набряк головного мозку, легенів, асцит або гідроторакс.

Стадія олигоанурии триває в середньому два тижні, її тривалість залежить від обсягу ураження нирки, адекватності проведеного лікування і швидкості відновлення епітелію ниркових канальців.

Третя стадія (відновна) характеризується поступовим відновленням діурезу і проходить в два етапи. При першому добова кількість сечі не перевищує 400 мл (початковий діурез), потім відбувається поступове збільшення обсягу сечі - до двох літрів і більше. Це говорить про регенерації клубочкової функції нирки.

Стадія діурезу триває 10-12 днів. У цей період нормалізується діяльність серцево-судинної і дихальної системи, органів травлення.

Четверта стадія - стадія одужання. Повністю регенерують функції нирок. Відновлення організму після тривалого лікування може тривати від кількох місяців до одного року і більше. У цей період нормалізується об'єм сечі, що виділяється, водно-електролітний та кислотно-лужний баланс. В окремих випадках ОПН може перейти в хронічну форму.

Діагностика гострої ниркової недостатності (ГНН)

Як вже говорилося вище, основним показником гострої ниркової недостатності є підвищення азотистих з'єднань і калію в крові при значному зменшенні кількості виділяється організмом сечі аж до стану анурії. Концентраційна здатність нирок і кількість добової сечі оцінюються за результатами проби Зимницьким. Велике значення має моніторинг показників сечовини, креатиніну та електролітів. Саме вони дозволяють судити про тяжкість ОПН і ефективності проведеного лікування.

Головним завданням в діагностиці захворювання є визначення її форми. Для цього проводиться УЗД нирок і сечового міхура, що дозволяє виявити або виключити закупорку сечовивідних шляхів. У деяких випадках проводиться двостороння катетеризація мисок. Якщо обидва катетера вільно пройшли в балії, але виділення сечі по ним не спостерігається, можна з упевненістю виключити постренальную форму ОПН.

З метою визначити нирковий кровообіг проводять УЗДГ судин нирок. При підозрі на гострий гломерулонефрит, канальцевий некроз або системне захворювання проводиться процедура біопсії нирки.

Ускладнення гострої ниркової недостатності

Небезпека для здоров'я і стану хворого ОПН полягає в її ускладненнях.

Порушення водно-сольового обміну. При олігурії збільшується ризик розвитку водної та сольової сверхнагрузки. Недостатнє виведення калію при зберігається рівні його вивільнення з тканин організму називається гиперкалиемией. У хворих, які не страждають на дане захворювання, рівень калію становить 0,3-0,5 ммоль / сут. Перші симптоми гіперкалеміі виникають при показниках 6,0-6,5 ммоль / сут. З'являється біль у м'язах, відзначаються зміни ЕКГ, розвивається брадикардія, а підвищений вміст калію в організмі може викликати зупинку серця.

На перших двох стадіях ОПН спостерігаються гіперфосфатемія, гіпокальцемія, слабо виражена гіпермагніємія.

Зміна крові. Пригнічення еритропоезу є наслідком вираженої азотемії. При цьому відбувається скорочення життя еритроцитів, розвивається нормоцитарна нормохромнаяанемія.

Імунні порушення. Інфекційні захворювання виникають у 30-70% пацієнтів з гострою нирковою недостатністю внаслідок ослаблення імунітету. Приєдналася інфекція ускладнює перебіг захворювання і нерідко стає причиною смерті хворого. Запалюється область післяопераційних ран, страждає дихальна система, Порожнину рота, сечовивідні шляхи. Найчастішим ускладненням гострої ниркової недостатності є сепсис, який може викликатися як грамположительной, так і грамнегативною флорою.

Неврологічні порушення. У хворих ОПН фіксуються сонливість і загальмованість, що чергується з періодами збудження, спостерігається сплутаність свідомості, дезорієнтація в просторі. Периферична нейропатія частіше виникає у пацієнтів похилого віку.

Ускладнення з боку серцево-судинної системи. При захворюванні ОПН може розвинутися аритмія, артеріальна гіпертензія, перикардит, застійна серцева недостатність.

Порушення діяльності шлунково-кишкового тракту. У пацієнтів з гострою нирковою недостатністю відзначається відчуття дискомфорту в черевній порожнині, втрата апетиту, нудота і блювота. У важких випадках розвивається уремічний гастроентероколіт, що ускладнюється кровотечами.

Лікування гострої ниркової недостатності (ГНН)

Найголовніше в лікуванні гострої ниркової недостатності - це своєчасне виявлення всіх симптомів, усунення причин, що спровокували пошкодження нирок.

Лікування в початковій фазі. Терапія направлена \u200b\u200bна усунення причини, що викликала порушення функції нирок. При шоці необхідно нормалізувати артеріальний тиск і заповнити об'єм циркулюючої крові. При отруєнні нефротоксини хворим промивається шлунок і кишечник. В урології застосовується екстракорпоральна гемокоррекция, що дозволяє швидко очистити організм від токсинів, що стали причиною появи гострої ниркової недостатності. З цією метою проводяться гемосорбция і плазмаферез. При наявності обструкції відновлюють нормальний пасаж сечі. Для цієї мети видаляються камені з нирок і сечоводів, усуваються стриктури сечоводів, і видалення пухлин відбувається хірургічним шляхом.

Лікування у фазі олігурії. Хворому призначаються фуросемід і осмотичні діуретики для стимуляції діурезу. Для зменшення вазоконстрикції ниркових судин вводиться допамін. Важливо враховувати втрати при потовиділенні і диханні (400 мл), визначаючи обсяг рідини, що вводиться, крім втрат при блювоті, спорожнення кишечника і сечовипусканні. Пацієнту обмежують надходження калію з їжею, його переводять на сувору безбілкову дієту. Проводиться дренування ран і видалення ділянок некрозу. При виборі дози антибіотиків враховується тяжкість ураження нирок.

Показання до гемодіалізу. Гемодіаліз проводиться пацієнту з гострою нирковою недостатністю при підвищенні рівня сечовини до 24 ммоль / л, калію - до 7 ммоль / л. Симптоми уремії, ацидоз і гіпергідратація є показаннями до проведення гемодіалізу. В даний час для попередження ускладнень, що виникають внаслідок порушень метаболізму, нефрологи все частіше проводять ранній і профілактичний гемодіаліз.

Прогноз при гострій нирковій недостатності

На результат захворювання ОПН впливає вік пацієнта, ступінь порушення функції нирок, наявність супутніх ускладнень. Летальний результат залежить від тяжкості патологічного стану, який став причиною розвитку гострої ниркової недостатності.

Якщо при виявленні гострої ниркової недостатності своєчасно поставлений діагноз, правильно проведено лікування в стаціонарних умовах, то одужання хворих гарантується на 40%. Часткове відновлення функцій нирок відзначається в 10-15% випадків, в постійному гемодіалізі потребують 1-3% пацієнтів.

Профілактика гострої ниркової недостатності

Проведення профілактичних заходів з метою уникнення захворювання на гостру ниркову недостатність включає необхідність повного усунення різних етіологічних факторів. Якщо у хворого в наявності хронічне захворювання нирок, то після проходження обстеження і консультації лікаря потрібно поступово знижувати дозу раніше призначених лікарських препаратів.

Також для запобігання проявам гострої ниркової недостатності необхідно щорічно проходити рентгеноконтрастное обстеження, за добу до процедури ввівши гіпотонічний розчин натрію, щоб розвинувся у великій кількості поліурія.

При ефективній профілактиці, своєчасному і адекватному лікуванні такого захворювання, як гостра ниркова недостатність, можна запобігти всім його важкі наслідки, зберегти функцію нирок в нормальному стані.

- потенційно оборотне, раптово наступила виражене порушення або припинення функції нирок. Характерно порушення всіх ниркових функцій (секреторною, видільної та фільтраційної), виражені зміни водно-електролітного балансу, швидко наростаюча азотемія. У розвитку гострої ниркової недостатності виділяють 4 послідовні фази: початкову, олігоануріческой, диуретическую і період одужання. Діагностика здійснюється за даними клінічних та біохімічних аналізів крові і сечі, а також інструментальних досліджень сечовидільної системи. Лікування залежить від стадії гострої ниркової недостатності. Воно включає симптоматичну терапію, методи екстракорпоральної гемокоррекціі, підтримання оптимального артеріального тиску і діурезу.

Гостра ниркова недостатність - потенційно оборотне, раптово наступила виражене порушення або припинення функції нирок. Характерно порушення всіх ниркових функцій (секреторною, видільної та фільтраційної), виражені зміни водно-електролітного балансу, швидко наростаюча азотемія.

Виділяють наступні форми ОПН:

• гемодинамическая (Преренальная). Виникає внаслідок гострого порушення гемодинаміки.
• паренхіматозна (Ренальная). Причиною стає токсичну або ішемічне ураження ниркової паренхіми, рідше - гострий запальний процес в нирках.
• обструктивна (Постренальная). Розвивається внаслідок гостро виникла обструкції сечовивідних шляхів.

Етіологія преренальной ОПН

Преренальная ОПН може розвиватися при станах, які супроводжуються зниженням серцевого викиду (при тромбоемболії легеневої артерії, серцевій недостатності, аритмії, тампонадісерця, кардіогенному шоці). Нерідко причиною стає зменшення кількості позаклітинної рідини (при діареї, дегідратації, гострої крововтрати, опіках, асциті, викликаному цирозом печінки). Може виникати внаслідок вираженої вазодилатації, що виникає при бактеріотоксіческом або анафілактичний шок.

Етіологія ренальної ОПН

Виникає при токсичному впливі на ниркову паренхіму добрив, отруйних грибів, солей міді, кадмію, урану і ртуті. Розвивається при безконтрольному прийомі нефротоксичних медикаментів (протипухлинні препарати, ряд антибіотиків і сульфаніламідів). Рентгенконстрастние речовини і перераховані препарати, призначені в звичайному дозуванні, можуть стати причиною ренальної ОПН у хворих з порушенням функції нирок.

Крім того, дана форма ОПН виникає при циркуляції в крові великої кількості міоглобіну і гемоглобіну (при вираженій макрогемаглобінуріі, переливанні несумісної крові, тривалому здавленні тканин при травмі, наркотичної та алкогольної комі). Рідше розвиток ренальної ОПН обумовлено запальним захворюванням нирок.

Етіологія постренальной ОПН

Розвивається при механічному порушенні пасажу сечі при двосторонньої обструкції сечових шляхів каменями. Рідше виникає при пухлинах передміхурової залози, сечового міхура і сечоводів, туберкульозному ураженні, уретритах і періуретрітах, дистрофічних ураженнях заочеревиннійклітковини.

При важких поєднаних травмах і великих хірургічних втручаннях гостра ниркова недостатність викликається декількома факторами (шок, сепсис, переливання крові, лікування нефротоксичними препаратами).

симптоми ОПН

Виділяють чотири фази гострої ниркової недостатності:

Стан пацієнта визначається основним захворюванням, що викликає гострої ниркової недостатності. Клінічно початкова фаза зазвичай не виявляється через відсутність характерних симптомів. Циркуляторний колапс, що виникає в цій фазі, має дуже малу тривалість, тому проходить непоміченим. Неспецифічні симптоми гострої ниркової недостатності (сонливість, нудота, відсутність апетиту, слабкість) замасковані проявами основного захворювання, травми або отруєння.

Анурія виникає рідко. Кількість відокремлюваної сечі - менше 500 мл на добу. Характерна виражена протеїнурія, азотемія, гіперфосфатемія, гіперкаліємія, гіпернатіемія, метаболічний ацидоз. Відзначається пронос, нудота, блювота. При набряку легень внаслідок гіпергідратації з'являється задишка і вологі хрипи. Хворий загальмований, сонливий, може впасти в кому. Нерідко розвивається перикардит, уремічний гастроентероколіт, що ускладнюється кровотечами. Пацієнт піддається інфекції внаслідок зниження імунітету. Можливий панкреатит, стоматит паротит, пневмонія, сепсис.

Олігоануріческой фаза ОПН розвивається протягом перших трьох діб після впливу. Пізніше розвиток олігоануріческой фази вважається прогностично несприятливою ознакою. Середня тривалість цієї стадії 10-14 днів. Період олігурії може зменшуватися до декількох годин або подовжуватися до 6-8 тижнів. Тривала олігурія частіше виникає у літніх пацієнтів з супутньою судинною патологією. При олігуріческом стадії ОПН, що триває більше місяця, необхідно провести додаткову диференціальну діагностику для виключення прогресуючого гломерулонефриту, ниркового васкуліту, оклюзії ниркової артерії, дифузного некрозу кори нирок.

Тривалість діуретичної фази - близько двох тижнів. Добовий діурез поступово збільшується і досягає 2-5 літрів. Відзначається поступове відновлення водно-електролітного балансу. Можлива гіпокаліємія внаслідок значних втрат калію з сечею.

Відбувається подальше відновлення ниркових функцій, що займає від 6 місяців до 1 року.

ускладнення ОПН

Виразність порушень, характерних для ниркової недостатності (затримка рідини, азотемія, порушення водно-електролітного балансу) залежить від стану катаболізму і наявності олігурії. При вираженій олігурії відзначається зниження рівня клубочкової фільтрації, істотно зменшується виділення електролітів, води та продуктів азотного обміну, що призводить до більш виражених змін складу крові.

При олігурії збільшується ризик розвитку водної та сольової сверхнагрузки. Гіперкаліємія при гострій нирковій недостатності викликана недостатнім виведенням калію при зберігається рівні його вивільнення з тканин. У хворих, які не страждають олигурией, рівень калію становить 0,3-0,5 ммоль / сут. Більш виражена гіперкаліємія у таких пацієнтів може говорити про екзогенної (переливання крові, лікарські препарати, наявність в раціоні продуктів, багатих калієм) або енодгенной (гемоліз, деструкція тканин) калієвої навантаженні.

Перші симптоми гіперкаліємії з'являються, коли рівень калію перевищує 6,0-6,5 ммоль / л. Хворі скаржаться на м'язову слабкість. У деяких випадках розвивається млявий тетрапарез. Відзначаються зміни ЕКГ. Знижується амплітуда зубців P, збільшується інтервал P-R, розвивається брадикардія. Значне підвищення концентрації калію може викликати зупинку серця.

На перших двох стадіях ОПН спостерігаються гіпокальціємія, гіперфосфатемія, слабо виражена гіпермагніємія.

Наслідком вираженою азотемии є пригнічення еритропоезу. Скорочується тривалість життя еритроцитів. Розвивається нормоцитарна нормохромнаяанемія.

Пригнічення імунітету сприяє виникненню інфекційних захворювань у 30-70% пацієнтів з гострою нирковою недостатністю. Приєднання інфекції ускладнює перебіг захворювання і нерідко стає причиною смерті хворого. Розвивається запалення в області післяопераційних ран, страждає порожнину рота, дихальна система, сечовивідні шляхи. Найчастішим ускладненням гострої ниркової недостатності є сепсис, який може викликатися як грамположительной, так і грамнегативною флорою.

Відзначається сонливість, сплутаність свідомості, дезорієнтація, загальмованість, що чергується з періодами збудження. Периферична нейропатія частіше виникає у літніх пацієнтів.

• Ускладнення з боку серцево-судинної системи

При ОПН може розвинутися застійна серцева недостатність, аритмія, перикардит, артеріальна гіпертензія.

Хворих турбує відчуття дискомфорту в черевній порожнині, нудота, блювота, втрата апетиту. У важких випадках розвивається уремічний гастроентероколіт, часто ускладнюється кровотечами.

діагностика ОПН

Основним маркером гострої ниркової недостатності є підвищення калію і азотистих сполук в крові на тлі значного зменшення кількості що виділяється організмом сечі аж до стану анурії. Кількість добової сечі і концентраційну здатність нирок оцінюють за результатами проби Зимницьким. Важливе значення має моніторинг таких показників біохімії крові, як сечовина, креатинін і електроліти. Саме ці показники дозволяють судити про тяжкість гострої ниркової недостатності та ефективності проведених лікувальних заходів.

Головним завданням в діагностиці гострої ниркової недостатності є визначення її форми. Для цього проводиться УЗД нирок і сечового міхура, яке дозволяє виявити або ж виключити обструкцію сечовивідних шляхів. У деяких випадках проводиться двостороння катетеризація мисок. Якщо при цьому обидва катетера вільно пройшли в балії, але виділення сечі по ним не спостерігається, можна з упевненістю виключити постренальную форму гострої ниркової недостатності.

При необхідності оцінити нирковий кровообіг проводять УЗДГ судин нирок. Підозра на канальцевий некроз, гострий гломерулонефрит або системне захворювання є показанням для біопсії нирки.

лікування ОПН

Лікування в початковій фазі

Терапія направлена, перш за все, на усунення причини, яка викликала порушення функції нирок. При шоці необхідно заповнити об'єм циркулюючої крові і нормалізувати артеріальний тиск. При отруєнні нефротоксини хворим промивають шлунок і кишечник. Застосування в урології таких сучасних методів лікування як екстракорпоральна гемокоррекция дозволяє швидко очистити організм від токсинів, які стали причиною розвитку гострої ниркової недостатності. З цією метою проводять гемосорбцію і плазмаферез. При наявності обструкції відновлюють нормальний пасаж сечі. Для цього проводять видалення каменів з нирок і сечоводів, оперативне усунення стриктур сечоводів і видалення пухлин.

Лікування у фазі олігурії

Для стимуляції діурезу хворому призначають фуросемід і осмотичні діуретики. Для зменшення вазоконстрикції ниркових судин вводять допамін. Визначаючи обсяг рідини, що вводиться, крім втрат при сечовипусканні, блювоті і спорожнення кишечника, необхідно враховувати втрати при потовиділенні і диханні. Пацієнта переводять на безбілкову дієту, обмежують надходження калію з їжею. Проводиться дренування ран, видалення ділянок некрозу. При виборі дози антибіотиків слід враховувати тяжкість ураження нирок.

Показання до гемодіалізу

Гемодіаліз проводиться при підвищенні рівня сечовини до 24 ммоль / л, калію - до 7 ммоль / л. Показанням до гемодіалізу є симптоми уремії, ацидоз і гіпергідратація. В даний час для попередження ускладнень, що виникають внаслідок порушень метаболізму, нефрологи все частіше проводять ранній і профілактичний гемодіаліз.

Летальність в першу чергу залежить від тяжкості патологічного стану, який став причиною появи гострої ниркової недостатності. На результат захворювання впливає вік хворого, ступінь порушення функції нирок, наявність ускладнень. У тих, що вижили пацієнтів ниркові функції відновлюються повністю в 35-40% випадків, частково - в 10-15% випадків. 1-3% хворих необхідний постійний гемодіаліз.

Гостра ниркова недостатність (ОПН) розвивається як ускладнення багатьох захворювань і патологічних процесів. Гостра ниркова недостатність - синдром, що розвивається в результаті порушення ниркових процесів (ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, канальцевої секреції, канальцевої реабсорбції, концентраційної здатності нирок) і характеризується азотемією, порушеннями водно-електролітного рівноваги і кислотно-лужного стану.

Гостра ниркова недостатність може бути обумовлена \u200b\u200bпреренальную, ренальними і постренальной порушеннями. Преренальная ОПН розвивається в зв'язку з порушенням ниркового кровотоку, ренальная ОПН - при ураженні ниркової паренхіми, постренальная ОПН пов'язана з порушенням відтоку сечі.

Морфологічним субстратом ОПН є гострий тубулонекроз, виявляється зменшенням висоти щіткової облямівки, зниженням складчастості базолатеральних мембран, некрозом епітелію.

Преренальная гостра ниркова недостатність характеризується зниженням ниркового кровотоку в результаті вазоконстрикції аферентних артеріол в умовах порушення системної гемодинаміки і зменшення об'єму циркулюючої крові, функція нирки при цьому збережена.

тривале або короткочасне (рідше) зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт.ст. (Шок, зумовлений різними причинами: постгеморрагіческій, травматичний, кардіогенний, септичний, анафілактичний та ін., Великі оперативні втручання);

зменшення об'єму циркулюючої крові (крововтрата, плазмопотеря, неприборкані блювоти, проноси);

збільшення внутрішньосудинної ємності, що супроводжується зниженням периферичного опору (септицемія, ендотоксінемія, анафілаксія);

зменшення серцевого викиду (інфаркт міокарда, серцева недостатність, емболія легеневої артерії).

Ключовою ланкою патогенезу преренальной ОПН є різке зниження рівня клубочкової фільтрації внаслідок спазму аферентних артеріол, шунтування крові в юкстагломерулярном шарі і ішемії коркового шару під впливом шкідливого чинника. У зв'язку зі зменшенням обсягу перфузованої через нирки крові кліренс метаболітів знижується і розвивається азотемия. Тому деякі автори називає цей вид ОПН преренальної азотемией. При тривалому зниженні ниркового кровотоку (більш 3 днів) преренальная ОПН переходить в ренальную ОПН.

Ступінь ішемії нирок корелює зі структурними змінами епітелію проксимальних канальців (зменшення висоти щіткової облямівки і площі базолатеральних мембран). Початкова ішемія сприяє збільшенню проникності мембран клітин канальцевого епітелію для іонів, який надходить в цитоплазму, активно транспортується спеціальним переносником на внутрішню поверхню мембран мітохондрій або в саркоплазматический ретикулум. Розвивається в клітинах дефіцит енергії внаслідок ішемії і споживання енергії при переміщенні іонів призводить до некрозу клітин, а що утворився клітинний детрит обтурирует канальці, посилюючи тим самим анурию. Обсяг канальцевої рідини в умовах ішемії зменшений.

Пошкодження нефроцитів супроводжується порушенням реабсорбції натрію в проксимальних канальцях і надлишковим надходженням натрію в дистальні відділи. Натрій стимулює в macula densa продукцію реніну, у хворих з гострою нирковою недостатністю його зміст, як правило, підвищений. Ренін активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Тонус симпатичних нервів і продукція катехоламінів підвищені. Під впливом компонентів системи ренін-апгіотензін-альдостерон і катехоламінів підтримується аферентна вазоконстрикция і ішемія нирки. У капілярах клубочків тиск падає і, відповідно, знижується ефективне фільтраційне тиск.

При різкому обмеженні перфузії коркового шару кров потрапляє в капіляри Юкстагломерулярні зони ( «Оксфордський шунт»), в яких виникає стаз. Підвищення тиску в канальцях супроводжується зниженням клубочкової фільтрації. Гіпоксія найбільш чутливих до неї дистальних канальців проявляється некрозом канальцевого епітелію і базальної мембрани аж до тубулярного некрозу. Відбувається обтурація канальців фрагментами некротизованих епітеліальних клітин, циліндрами і ін.

В умовах гіпоксії в мозковому шарі зміна активності ферментів арахідонового каскаду супроводжується зменшенням утворення простагландинів, який є вазодилататором дією, і виділенням біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, брадикінін), які безпосередньо впливають на судини нирок і порушують ниркову гемодинаміку. Це, в свою чергу, сприяє вторинного пошкодження ниркових канальців.

Після відновлення ниркового кровотоку відбувається утворення активних форм кисню, вільних радикалів і активація фосфоліпази, що підтримує порушення проникності мембран для іонів і пролонгує олігуріческом фазу ОПН. В останні роки для усунення небажаного кальцієвого транспорту в клітини на ранніх етапах ОПН, навіть на тлі ішемії або безпосередньо після її усунення, застосовують блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, верапаміл). Синергетичний ефект спостерігається при застосуванні інгібіторів кальцієвих каналів в поєднанні з речовинами, здатними вловлювати вільні радикали, наприклад глутатіон. Іони, аденіннуклеотидів оберігають мітохондрії від ушкодження.

Ступінь ішемії нирки корелює зі структурними змінами епітелію канальців, можливий розвиток вакуольної дистрофії або некрозу окремих нефроцитів. Вакуольна дистрофія усувається протягом 15 днів після припинення дії, що ушкоджує.

Ренальная гостра ниркова недостатність розвивається внаслідок ішемії нирки, тобто виникає вдруге при первинно порушеною перфузії нирки або під дією наступних причин:

запальний процес в нирках (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, васкуліт);

ендо- та екзотоксини (лікарські препарати, рентгеноконтрастні речовини, солі важких металів - сполуки ртуті, свинцю, миш'яку, кадмію та ін., органічні розчинники, етиленгліколь, чотирихлористий вуглець, отрути тваринного і рослинного походження;

реноваскулярні захворювання (тромбоз і емболія ниркової артерії, аневризма аорти, двосторонній тромбоз ниркових вен);

пігментемія - гемоглобинемия (внутрішньосудинний гемоліз) і міоглобінемія (травматичний і нетравматичний рабдоміоліз);

Для цього типу ОПН характерний гострий канальцевий некроз, викликаний ішемією або нефротоксини, які фіксуються на клітинах ниркових канальців. В першу чергу пошкоджуються проксимальні канальці, відбувається дистрофія і некроз епітелію, в подальшому - помірні зміни інтерстицію нирок. Клубочкові пошкодження, як правило, незначні.

До теперішнього часу описано більше 100 нефротоксинов, які безпосередньо шкідливу дію на клітини ниркових канальців (гострий канальцевий некроз, нефроз нижнього відділу нефрона, вазомоторная вазопатій). Гострою нирковою недостатністю, викликаною нефротоксини, обумовлено близько 10% всіх надходжень хворих до центрів гострого гемодіалізу.

Нефротоксини викликають пошкодження тубулоепітеліальних структур різного ступеня вираженості - від дистрофії (гідропічна, вакуольна, балонна, жирова, гіалінокапельная) до парціального або масивного коагуляционного некрозу нефроцитів. Ці зміни відбуваються в результаті реабсорбції і депонування в цитоплазмі макро- і мікрочастинок, а також фіксації на клітинній мембрані і в цитоплазмі нефротоксинов, фільтруються через гломерулярний фільтр. Виникнення тієї чи іншої дистрофії визначається діючим фактором.

Нефротоксичность отрут « тіоловою групи » (Сполуки ртуті, хрому, міді, золота, кобальту, цинку, свинцю, вісмуту, літію, урану, кадмію та миш'яку) проявляється блокадою сульфгідрильних (тіолових) груп ферментативних і структурних білків і плазмокоагулирующей ефектом, що викликає масивний коагуляційний некроз канальців. Сулема викликає вибіркове ураження нирок - « сулемовий нефроз ». Інші речовини цієї групи не відрізняються вибірковістю дії і ушкоджують тканину нирок, печінки і еритроцити. Наприклад, особливістю отруєнь мідним купоросом, біхромат, миш'яковистим воднем є поєднання коагуляционного некрозу епітелію проксимальних канальців з гострим гемоглобінурійной нефрозом. При отруєннях біхромат і миш'яковистим воднем спостерігається центролобулярної некроз печінки з холем і хелатуріей.

отруєння етиленгліколь і його похідними характеризується незворотною деструкцією внутрішньоклітинних структур, званої балонної дистрофією. Етиленгліколь і продукти його розпаду реабсорбируются клітинами епітелію ниркових канальців, в них утворюється велика вакуоль, яка зміщує клітинні органели разом з ядром до базальних відділах. Подібна дистрофія, як правило, завершується колікваційним некрозом і повним випаданням функції уражених канальців. Можлива також секвестрация пошкодженої частини клітини разом з вакуолью, а збережені базальні відділи з витісненними ядром можуть бути джерелом регенерації.

отруєння діхлоретаном, рідше хлороформом, супроводжується жировою дистрофією нефроцитів (гострий ліпідний нефроз) проксимальних, дистальних канальців і петлі Генле. Ці отрути мають пряму токсичну дію на цитоплазму, змінюючи співвідношення в ній білково-ліпідних комплексів, що супроводжується пригніченням реабсорбції в канальцях.

Реабсорбція білкових пігментних агрегатів (Гемоглобін, міоглобін) епітеліальними клітинами проксимальних і дистальних канальців викликає гіалін-капельпую дистрофію. Пігментні білки, профільтрувати через гломерулярний фільтр, просуваються по канальцу і поступово осідають на щіткової каймі в проксимальних канальцях, частково реабсорбуються нефроцитів. Накопичення гранул пігменту в епітеліальних клітинах супроводжується частковим руйнуванням апікальних відділів цитоплазми і їх секвестрацією в просвіт канальців разом зі щіткової облямівкою, де і формуються зернисті і глибчатие пігментні циліндри. Процес розгортається протягом 3-7 днів. У цей період нереабсорбірованние пігментні маси в просвіті канальців ущільнюються, переміщаються в петлю Генле і дистальні канальці. У апікальних відділах епітеліальних клітин, перевантажених гранулами пігменту, відбувається парціальний некроз. Окремі гранули пігменту перетворюються в ферритин і тривало затримуються в цитоплазмі.

нефротоксичность аміноглікозидів (Канаміцин, гентаміцин, мономіцин, неоміцин, тобарміцін і ін.) Пов'язана з наявністю в їх молекулах вільних аміногруп в бічних ланцюгах. Аміноглікозиди в організмі не метаболізуються, і 99% їх у незміненому вигляді виводиться з сечею. Профільтрувати аміноглікозиди фіксуються на апікальній мембрані клітин проксимальних канальців і петлі Генле, зв'язуються з везикулами, поглинаються шляхом піноцитозу і секвестрируются в лізосомах канальцевого епітелію. При цьому концентрація препарату в кірковій речовині стає вище, ніж в плазмі. Для ураження нирок аміноглікозидами характерно збільшення в мембранах аніонних фосфоліпідів, зокрема, фосфатидилинозитола, пошкодження мембран мітохондрій, що супроводжується втратою внутрішньоклітинного калію і магнію, порушення окисного фосфорилювання і дефіцит енергії. Поєднання цих змін призводить до некрозу канальцевого епітелію.

Характерно, що іони перешкоджають фіксації аміноглікозидів на щіткової каймі і таким чином зменшують їх нефротоксичність. Відзначено, що канальцевий епітелій, що регенерує після пошкодження аміноглікозидами, стає резистентним до токсичного впливу цих препаратів.

терапія осмотическими діуретиками (Розчини глюкози, сечовини, декстранов, маннитола і ін.) Може ускладнюватися гидропической і вакуольної дистрофією нефроцитів. При цьому в проксимальних канальцях змінюється осмотичний градієнт рідин по обидва боки канальцевої клітини - крові, що омиває канальці, і провізорній сечі. Тому можливе переміщення води в клітини канальцевого епітелію з перітубулярних капілярів або з провізорній сечі. Гідропії епітеліальних клітин при використанні осмотичних діуретиків зберігається тривалий час і, як правило, пов'язана з частковою реабсорбцией осмотично активних речовин і затримкою їх в цитоплазмі. Затримка води в клітці різко знижує її енергетичний потенціал і функціональні можливості. Таким чином, осмотичний нефроз є не причиною гострої ниркової недостатності, а небажаним ефектом її лікування або наслідком поповнення енергетичних субстратів в організмі парентеральним введенням гіпертонічних розчинів.

Склад сечі при ренальної ОПН близький за складом клубочкової фільтрату: низька питома вага, низька осмолярність. Зміст в сечі підвищений через порушення його реабсорбції.

Постренальная гостра ниркова недостатність виникає внаслідок порушення відтоку сечі по сечовивідних шляхах в результаті наступних порушень:

оклюзії сечовивідних шляхів конкрементами або згустками крові;

обструкції сечоводів або сечоводу пухлиною, розташованою поза сечовивідних шляхів;

Порушення відтоку сечі супроводжується перерастяжением сечовивідних шляхів (сечоводи, миски, чашечки, збірні трубки, канальці) і включенням системи рефлюксів. Відбувається зворотне затікання сечі з сечовивідних шляхів в інтерстиціальний простір ниркової паренхіми (Піелоренальний рефлюкс). Але вираженого набряку не спостерігається завдяки відтоку рідини по системі венозних і лімфатичних судин (Піеловенозний рефлюкс). Тому інтенсивність гідростатичного тиску на канальці і клубочок досить помірна, і фільтрація знижена незначно. Виражених порушень околоканальцевой кровотоку не відбувається і, незважаючи на анурию, функція нирок збережена. Після усунення перешкоди відтоку сечі діурез відновлюється. Якщо тривалість оклюзії не перевищує трьох діб, явища гострої ниркової недостатності після відновлення прохідності сечовивідних шляхів достатньо швидко зникають.

При тривалій оклюзії і високому гідростатичному тиску порушуються фільтрація і околоканальцевой кровотік. Ці зміни в поєднанні з постійними рефлюксами сприяютьінтерстиціальний набряку і канальцевого некрозу.

Клінічний перебіг гострої ниркової недостатності має певну закономірність і стадійність незалежно від причини, її викликала.

1-я стадія - коротка за тривалістю і закінчується після припинення дії фактора;

2-я стадія - період олигоанурии (обсяг виділеної сечі не перевищує 500 мл / сут.), азотемії; в разі тривалої олигурии (до 4 тиж.) різко підвищується ймовірність розвитку кортикального некрозу;

3-тя стадія - період поліурії - відновлення діурезу з фазою поліурії (обсяг виділеної сечі перевищує 1800 мл / сут.);

4-я стадія - відновлення функції нирок. Клінічно найбільш важкий перебіг 2-я стадія.

Розвивається позаклітинна і внутрішньоклітинна гіпергідратація, негазовий видільної нирковий ацидоз (залежно від локалізації пошкодження канальців можливий ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типів). Першою ознакою гіпергідратації є задишка, обумовлена \u200b\u200bінтерстиціальним або кардіогенний набряком легенів. Трохи пізніше рідина починає накопичуватися в порожнинах, виникають гідроторакс, асцит, набряки нижніх кінцівок і в області попереку. Це супроводжується різко вираженими змінами біохімічних показників крові: азотемія (вміст креатиніну, сечовини, сечової кислоти підвищений), гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія.

Рівень креатиніну крові підвищується незалежно від характеру харчування хворого і інтенсивності розпаду білка. Тому ступінь креатинемії дає уявлення про тяжкість перебігу і прогнозі при гострої ниркової недостатності. Ступінь катаболізму і некрозу м'язової тканини відображає гіперурикемія.

Гіперкаліємія виникає в результаті зниження екскреції калію, посиленого виходу калію з клітин, що розвивається ниркового ацидозу. Гіперкаліємія 7,6 ммоль / л клінічно проявляється порушеннями серцевого ритму аж до повної зупинки серця; виникає гипорефлексия, знижується збудливість м'язів з розвитком в подальшому м'язових паралічів.

Електрокардіографічні показники при гіперкаліємії: зубець Т - високий, вузький, лінія ST зливається з зубцем Т; зникнення зубця Р; розширення комплексу QRS.

Гіперфосфатемія викликана порушенням виведення фосфатів. Генез гипокальциемии залишається неясним. Як правило, зрушення фосфорно-кальцієвого гомеостазу протікають безсимптомно. Але при швидкій корекції ацидозу у хворих з гипокальциемией можливе виникнення тетанії, судом. Гипонатриемия пов'язана з затримкою води або надмірною її введенням. Абсолютного дефіциту натрію в організмі немає. Гіперсульфатемія, гіпермагніємія, як правило, протікають безсимптомно.

Протягом декількох днів розвивається анемія, генез якої пояснюється гіпергідратацією, гемолізом еритроцитів, кровотечами, пригніченням продукції еритропоетину циркулюючими в крові токсинами. Зазвичай анемія поєднується з тромбоцитопенією.

Для другої стадії характерна поява ознак уремії, при цьому переважають симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (відсутність апетиту, нудота, блювота, метеоризм, діарея).

При призначенні антибіотиків на початку симптоми діареї наростають. В подальшому діарея змінюється запорами внаслідок різкої гіпокінезії кишечника. У 10% випадків спостерігаються шлунково-кишкові кровотечі (ерозії, виразки шлунково-кишкового тракту, порушення згортання крові).

Своєчасно призначена терапія попереджає розвиток коми, уремічного перикардиту.

У період олігуріческом стадії (9-11 днів) сеча темного кольору, виражена протеїнурія і циліндрурія, натрійурія не перевищує 50 ммоль / л, осмолярність сечі відповідає осмолярності плазми. У 10% хворих при гострому лікарському інтерстиціальний нефрит діурез збережений.

3-тя стадія характеризується відновленням діурезу до 12-15-ї доби від початку захворювання і полиурией (більше 2 л / добу), що зберігається протягом 3-4 тижнів. Генез полиурии пояснюється відновленням фільтраційної функції нирок і недостатньою концентраційної функцією канальців. У поліуріческую стадію відбувається розвантаження організму від рідини, що накопичилася в період олігурії. Вдруге можлива дегідратація, гіпокаліємія та гіпонатріємія. Виразність протеїнурії знижується.

Диференціальна діагностика преренальної і ренальної ОПН

Гостра ниркова недостатність (ОПН) являє собою раптове порушення функцій обох нирок, викликане зниженням ниркового кровотоку і уповільненням процесів клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. В результаті відбувається затримка або повне припинення виведення з організму токсичних речовин і розлад кислотно-основного, електролітного і водного балансу.

При правильному і своєчасному лікуванні ці патологічні зміни є оборотними. За даними медичної статистики щорічно випадки гострої ниркової недостатності реєструються приблизно у 200 чоловік на 1 мільйон.

Форми і причини ОПН

Залежно від того, які процеси призвели до виникнення гострої ниркової недостатності, виділяють преренальную, ренальную і постренальную форми.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризується значним скороченням ниркового кровотоку і зниженням швидкості клубочкової фільтрації. Такі порушення в роботі нирок пов'язані із загальним зменшенням об'єму циркулюючої крові в організмі. У разі якщо нормальне кровопостачання органу не буде відновлено в найкоротші терміни, можливі ішемія або некроз ниркової тканини. Основними причинами розвитку преренальной ОПН є:

• зниження серцевого викиду;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• операції і травми, що супроводжуються значною крововтратою;
• великі опіки;
• зневоднення, викликане діареєю, блювотою;
• прийом сечогінних препаратів;
• раптове зниження судинного тонусу.

Ренальная форма ОПН

При ренальної формі ОПН спостерігається ураження паренхіми нирок. Воно може бути викликано запальними процесами, токсичною дією або патологіями судин нирок, які призводять до недостатності кровопостачання органу. Ренальная ОПН є наслідком некрозу епітеліальних клітин канальців нирок. В результаті відбувається порушення цілісності канальців і вихід їх вмісту в навколишні тканини нирки. До розвитку ренальної форми ОПН можуть призводити наступні фактори:

• інтоксикація різними отрутами, ліками, рентгеноконтрастними сполуками, важкими металами, укусами змій або комах і ін .;
• захворювання нирок: інтерстиціальний нефрит, гострий пієлонефрит та гломерулонефрит;
• ураження ниркових судин (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкуліт та ін.);
• травми нирок.

Важливо: Тривалий прийом лікарських засобів, що роблять нефротоксичну дію, без попередньої консультації з лікарем може стати причиною гострої ниркової недостатності.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН розвивається в результаті гострого порушення пасажу сечі. При цій формі ОПН функція нирок зберігається, але процес виділення сечі утруднений. Можливе виникнення ішемії ниркової тканини, так як переповнені сечею балії починають здавлювати навколишні тканини нирки. До причин виникнення постренальной ОПН відносяться:

• спазм сфінктера сечового міхура;
• закупорка сечоводів внаслідок сечокам'яної хвороби;
• пухлини сечового міхура, передміхурової залози, сечовивідних каналів, органів таза;
• травми і гематоми;
• запальні захворювання сечоводів або сечового міхура.

Стадії і симптоми гострої ниркової недостатності

Характерні симптоми гострої ниркової недостатності розвиваються дуже швидко. Відзначається різке погіршення загального стану пацієнта і порушення ниркової функції. У клінічній картині гострої ниркової недостатності виділяють стадії, для кожної з яких характерні певні ознаки:

• початкова стадія;
• стадія олигоанурии;
• стадія поліурії;
• стадія одужання.

На першій стадії ОПН симптоми визначаються причиною захворювання. Це можуть бути ознаки інтоксикації, шоку або прояви якогось захворювання. Так, при інфекційному ураженні нирок відзначається лихоманка, головний біль, м'язова слабкість. У разі кишкової інфекції присутня блювота і діарея. Для токсичного ураження нирок характерні прояви жовтяниці, анемія, можливі судоми. Якщо причиною гострої ниркової недостатності є гострий гломерулонефрит, то відзначається виділення сечі з домішкою крові і болю в області попереку. Для першої стадії ОПН характерно зниження артеріального тиску, блідість, прискорений пульс, незначне зменшення діурезу (до 10%).
Стадія олигоанурии при ОПН є найважчою і становить найбільшу небезпеку для життя пацієнта. Вона характеризується наступними симптомами:

• різке зниження або припинення виділення сечі;
• інтоксикація продуктами азотистого обміну, що виявляється у вигляді нудоти, блювоти, свербіння шкірних покривів, почастішання дихання, втрати апетиту, тахікардії;
• підвищення артеріального тиску;
• сплутаність і втрата свідомості, коматозний стан;
• набряки підшкірної клітковини, внутрішніх органів і порожнин;
• підвищення маси тіла за рахунок наявності надлишку рідини в організмі;
• загальний важкий стан.

Подальший перебіг гострої ниркової недостатності визначається успішністю проведеної терапії на другій стадії. За позитивного результату настає стадія поліурії і подальшого одужання. Спочатку спостерігається поступове збільшення діурезу, а потім розвивається поліурія. З організму виводиться надмірна рідина, зменшуються набряки, кров очищується від токсичних продуктів. Стадія поліурії може бути небезпечна виникненням зневоднення і порушеннями електролітного балансу (наприклад, гіпокаліємією). Приблизно через місяць діурез приходить в норму і починається період одужання, який може тривати до 1 року.

Якщо лікування було підібрано неправильно або проведено надто пізно і виявилося неефективним, то розвивається термінальна стадія ОПН з високою ймовірністю летального результату. Для неї характерно:

• задишка, кашель, обумовлені скупченням рідини в легенях;
• виділення мокротиння з домішками крові;
• підшкірні крововиливи і внутрішні кровотечі;
• втрата свідомості, кома;
• спазми і судоми м'язів;
• тяжкі порушення серцевого ритму.

Порада: При виявленні навіть незначного зниження діурезу, особливо якщо присутні захворювання нирок або інші патології, необхідно відразу звернутися до нефролога. Такі порушення можуть бути початком розвитку гострої ниркової недостатності.

діагностика ОПН

При гострій нирковій недостатності діагностика захворювання проводиться із застосуванням як лабораторних, так і інструментальних методів. У лабораторних аналізах присутні такі відхилення від норми:

• загальний аналіз крові характеризується зниженням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації лейкоцитів, збільшенням ШОЕ;
• в загальному аналізі сечі виявляється білок, циліндри, зниження щільності, підвищений вміст еритроцитів і лейкоцитів, зниження рівня тромбоцитів;
• добовий аналіз сечі характеризується значним зниженням діурезу;
• в біохімічному аналізі крові виявляється підвищений рівень креатиніну і сечовини, а також підвищення концентрації калію і зниження концентрації натрію і кальцію.

З інструментальних методів діагностики застосовується:

• ЕКГ, використовують для контролю роботи серця, яка може бути порушена у зв'язку з гіперкаліємією;
• УЗД, дозволяє оцінити розміри нирок, рівень кровопостачання і наявність обструкції;
• біопсія нирки;
• рентгенографія легенів і серця.

Лікування та невідкладна допомога при ОПН

При гострій нирковій недостатності невідкладна допомога полягає в швидкій доставці людини в стаціонар лікарні. При цьому пацієнту потрібно забезпечити стан спокою, тепло і горизонтальне положення тіла. Найкраще викликати швидку допомогу, так як в цьому випадку кваліфіковані лікарі зможуть прямо на місце вжити всіх необхідних заходів.

При гострій нирковій недостатності лікування проводиться з урахуванням стадії захворювання та причини його викликала. Після усунення етіологічного фактора, необхідно провести відновлення гомеостазу і видільної функції нирок. З урахуванням причини ОПН може знадобитися:

• прийом антибіотиків при інфекційних захворюваннях;
• заповнення об'єму рідини (при зниженні об'єму циркулюючої крові);
• застосування сечогінних засобів і обмеження рідини для зниження набряків і збільшення вироблення сечі;
• прийом серцевих препаратів при порушенні роботи серця;
• прийом препаратів для зниження артеріального тиску в разі його підвищення;
• оперативне втручання для відновлення пошкоджених в результаті травми тканин нирки або для видалення перешкод, що заважають відтоку сечі;
• прийом препаратів для поліпшення кровопостачання і кровотоку в нефронах;
• дезинтоксикация організму в разі отруєнь (промивання шлунка, введення антидотів та ін.).

Для виведення з крові токсичних продуктів застосовують гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію. Кислотно-основний і водно-електролітний баланс відновлюють за допомогою введення сольових розчинів калію, натрію, кальцію і ін. Ці процедури використовуються тимчасово, поки не відновиться ниркова функція. При своєчасному лікуванні ОПН має сприятливий прогноз.

>

Але можливо правильніше лікувати не наслідок, а причину?

Вконтакте

Для цитування:Милованов Ю.С., Миколаїв А.Ю. Гостра ниркова недостатність // РМЗ. 1998. №19. С. 2

Стаття присвячена гострої ниркової недостатності (ГНН) одному з найбільш частих критичних станів.

У статті розглядаються питання патогенезу, клініки, діагностики і лікування трьох форм ОПН: преренальної, ренальної та постренальной.
The paper deals with acute renal failure (ARF), A most common critical condition. It considers the pathogenesis, clinical presentation, and treatment of three forms of ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Милованов, А.Ю. Миколаїв - Проблемна лабораторія нефрології (зав. - член-кор. РАМН І.Є. Тареева) ММА ім. І.М. Сеченова
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyevа, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Про стра ниркова недостатність (ОПН) - гостре, потенційно оборотне випадіння видільної функції нирок, що виявляється бистронарастающей азотемией і важкими водно-електролітними порушеннями.

Такий поділ ОПН має важливе практичне значення, так як дозволяє намітити конкретні заходи щодо попередження та боротьби з гострою нирковою недостатністю.
Серед пускових механізмів преренальной ОПН - зниження серцевого викиду, гостра судинна недостатність, гіповолемія і різке зниження обсягу циркулюючої крові. Порушення загальної гемодинаміки і циркуляції і різке збіднення ниркового кровообігу індукують ниркову аферентних вазоконстрикцію з перерозподілом (шунтуванням) ниркового кровотоку, ішемією коркового шару нирки і зниженням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). При збільшенні ниркової ішемії преренальная ОПН може перейти в ренальную за рахунок ішемічного некрозу епітелію ниркових звивистих канальців.
ренальная ОПН в 75% випадків викликана гострим канальцевим некрозом (ОКН). Найчастіше це ішемічний ОКН , Що ускладнює шок (кардіогенний, гіповолемічний, анафілактичний, септичний), коматозні стану, дегідратацію. Серед інших факторів, що ушкоджують епітелій звивистих ниркових канальців, важливе місце займають лікарські препарати і хімічні сполуки, що викликають нефротоксичний ОКН.
У 25% випадків ренальная ОПН обумовлена \u200b\u200bіншими причинами: запаленням в нирковій паренхімі і інтерстиції (гострий і бистропрогрессирующий гломерулонефрит - ГГН і БПГН), інтерстиціальний нефрит, ураженням ниркових судин (тромбоз ниркових артерій, вен, аневризма аорти, васкуліти, склеродермическая нирка, гемолітико -уреміческій синдром, злоякісна гіпертонічна хвороба) і ін.
нефротоксичний ОКН діагностується у кожного 10-го хворого ОПН, що надійшов в центр гострого гемодіалізу (ГД). Серед більш ніж 100 відомих нефротоксинов одне з перших місць займають лікарські препарати, головним чином аміноглікозидні антибіотики, застосування яких в 10-15% випадків призводить до помірної, а в 1-2% - до важкої гострої ниркової недостатності. З промислових нефротоксинов найбільш небезпечні солі важких металів (ртуті, міді, золота, свинцю, барію, миш'яку) і органічні розчинники (гліколі, дихлоретан, чотирихлористий вуглець).
Одна з найчастіших причин ренальної ОПН - міоренальний синдром , Пігментний міоглобінурійного нефроз, викликаний масивним рабдомиолизом. Поряд з травматичним рабдомиолизом (краш-синдром, судоми, надмірні фізичні навантаження) нерідко розвивається і нетравматичний рабдоміоліз внаслідок дії різних токсичних і фізичних факторів (отруєння СО, сполуками цинку, міді, ртуті, героїном, електротравма, відмороження), вірусних миозитов, ішемії м'язів і електролітних розладів (хронічний алкоголізм, коматозні стани, тяжка гіпокаліємія, гіпофосфатемія), а також тривалої лихоманки, еклампсії, пролонгованої астматичного статусу і пароксизмальної миоглобинурии.
Серед запальних захворювань ниркової паренхіми в останнє десятиліття істотно збільшилася питома вага лікарського (алергічного) гострого інтерстиціального нефриту в рамках геморагічної лихоманки з нирковим синдромом (ГГНС), а також інтерстиціального нефриту при лептоспірозі. Збільшення захворюваності на гострий інтерстиціальний нефрит (ОИН) пояснюється зростання аллергизацией населення і полипрагмазией.
Постренальная ОПН викликана гострою обструкцією (окклюзией) сечових шляхів: двосторонньої обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, раком передміхурової залози, пухлиною, шистосомозом сечового міхура, стриктурою уретри. Серед інших причин - некротичний папіліт, ретроперитонеальний фіброз і заочеревинні пухлини, захворювання і травми спинного мозку. Слід підкреслити, що для розвитку постренальной ОПН у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу. Механізм розвитку постренальной ОПН пов'язаний з афферентной ниркової вазоконстрикції, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутріканальцевое тиску з викидом ангіотензину II і тромбоксану А 2 .
особливо виділяють ОПН, що розвивається в рамках поліорганної недостатності , Зважаючи на велику тяжкості стану і складності лікування. Синдром поліорганної недостатності проявляється поєднанням ОПН з дихальної, серцевої, печінкової, ендокринної (надниркової) недостатністю. Він зустрічається в практиці реаніматологів, хірургів, в клініці внутрішніх хвороб, ускладнює термінальні стани у кардіологічних, пульмонологічних, гастроентерологічних, геронтологічних хворих, при гострому сепсисі, при множинній травмі.

патогенез ОПН

Основний патогенетичний механізм розвитку гострої ниркової недостатності - ішемія нирок. Шокова перебудова ниркового кровотоку - внутрипочечное шунтування крові через Юкстагломерулярні систему зі зниженням тиску в гломерулярних аферентних артеріолах нижче 60-70 мм рт. ст. - є причиною ішемії коркового шару, індукує викид катехоламінів, активує ренін-альдостеронову систему з виробленням реніну, антидіуретичного гормону і тим самим викликає ниркову аферентних вазоконстрикцію з подальшим зниженням СКФ, ішемічним пошкодженням епітелію звивистих канальців з підвищенням концентрації кальцію і вільних радикалів в клітинах канальцевого епітелію . Ішемічне ураження ниркових канальців при ОПН часто погіршується їх одночасним прямим токсичним ушкодженням, викликаним ендотоксинами. Слідом за некрозом (ішемічним, токсичним) епітелію звивистих канальців розвивається витік гломерулярного фільтрату в інтерстицій через пошкоджені канальці, які блокуються клітинним детритом, а також в результаті інтерстиціального набряку ниркової тканини. Інтерстиціальний набряк посилює ішемію нирки і сприяє подальшому зниженню клубочкової фільтрації. Ступінь збільшення інтерстиціального обсягу нирки, а також ступінь зниження висоти щіткової облямівки і площі базальної мембрани епітелію звивистих канальців корелюють з тяжкістю ОПН.
В даний час накопичується все більше експериментальних та клінічних даних, що свідчать про те, що вплив констриктивна стимулів на судини при ОПН реалізується через зміни внутрішньоклітинної концентрації кальцію. Кальцій спочатку надходить в цитоплазму, а потім, за допомогою спеціального переносника, в мітохондрії. Енергія, яка використовується переносником, необхідна і для початкового синтезу АТФ. Дефіцит енергії призводить до некрозу клітин, а що утворився клітинний детрит обтурирует канальці, посилюючи анурию. Введення блокатора кальцієвих каналів Веропамил одночасно з ішемією або безпосередньо після неї перешкоджає надходженню кальцію в клітини, що попереджає ОПН або полегшує її перебіг.
Крім універсальних, є і приватні механізми патогенезу окремих форм ренальної ОПН. так, ДВС-синдром з білатеральним кортикальним некрозом характерний для акушерської ОПН, гострого сепсису, геморагічного і анафілактичного шоку, БПГН при системний червоний вовчак. Внутріканальцевое блокада за рахунок зв'язування канальцевого білка Tamm-Horsfall з білком Бенс-Джонса, з вільним гемоглобіном, миоглобином визначає патогенез ОПН при мієломної хвороби, рабдоміоліз, гемолізі. відкладення кристалів в просвіті ниркових канальців характерно для сечокислий блокади (первинна, вторинна подагра), отруєння етиленгліколем, передозування сульфаніламідів, метотрексату. при некротическом папілом (Некрозі ниркових сосочків) можливий розвиток як постренальной, так і ренальної ОПН. Найчастіше зустрічається постренальная ОПН, викликана обструкцією сечоводів некротизованими сосочками і згустками крові при хронічному некротичному папілом (діабет, анальгетическая нефропатія, алкогольна нефропатія, серповидно-клітинна анемія). Ренальная ОПН за рахунок тотального некротичного папиллита розвивається при гнійному пієлонефриті і часто призводить до незворотної уремії. Ренальная ОПН може розвинутися при гострому пієлонефриті в результаті вираженого інтерстиціального набряку строми, инфильтрированной нейтрофилами, особливо при приєднанні апостематоза і бактеріеміческого шоку. Виражені запальні зміни у вигляді дифузної інфільтрації інтерстиціальної тканини нирок еозинофілами і лімфоцитами - причина ОПН при лікарському ОИН . ОПН при ГГНС може бути викликана як гострий вірусний інтерстиціальним нефритом , Так і іншими ускладненнями ГЛПС : Гіповолемічного шоком, геморагічним шоком і колапсом за рахунок подкапсульном розриву нирки, гострої надниркової недостатності. важкі запальні зміни в ниркових клубочках з дифузійної екстракапілярної проліферації, мікротромбозів і фібриноїдним некрозом судинних петель клубочків ведуть до гострої ниркової недостатності при БПГН (первинному, волчаночном, при синдромі Гудпасчера) і рідше при гострому постстрептококковом нефриті. Нарешті, причиною ренальної ОПН можуть бути важкі запальні зміни ниркових артерій : Некротичний артеріїт з множинними аневризмами дугоподібних і інтерлобулярних артерій (вузликовий періартеріїт), тромботична окклюзірующего микроангиопатия судин нирок, фібриноїдний артеріолонекроз (злоякісна гіпертонічна хвороба, склеродермическая нирка, гемолітико-уремічний синдром і тромботична тромбоцитопенічна пурпура).

Клінічна картина ОПН

Ранні клінічні ознаки (Передвісники) гострої ниркової недостатності часто мінімальні і нетривалі - ниркова колька при постренальной ОПН, епізод гострої серцевої недостатності, циркуляторний колапс при преренальной ОПН. Нерідко клінічний дебют ОПН замаскований екстраренальную симптомами (гострий гастроентерит при отруєнні солями важких металів, місцеві та інфекційні прояви при множинної травмі, системні прояви при лікарському ОИН). Крім того, багато ранні симптоми гострої ниркової недостатності (слабкість, анорексія, нудота, сонливість) неспецифічні. Тому найбільшу цінність для ранньої діагностики мають лабораторні методи: Визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові.
серед ознак клінічно розгорнутої ОПН - симптомів випадання гомеостатической функції нирок - виділяють гострі порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану (КОС), наростаючу азотемію, ураження центральної нервової системи (уремічна інтоксикація), легенів, шлунково-кишкового тракту, гострі бактеріальні та грибкові інфекції.
олигурия (Діурез менше 500 мл) виявляється у більшості хворих ОПН. У 3-10% хворих розвивається ануріческой ОПН (діурез менше 50 мл на добу). До олігурії і особливо анурії можуть швидко приєднатися симптоми гіпергідратації - спочатку позаклітинної (периферичні і порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легенів, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). У той же час майже у 30% хворих розвивається неолігуріческая ОПН за відсутності ознак гіпергідратації.
азотемія - кардинальний ознака ОПН. Виразність азотемии, як правило, відображає тяжкість гострої ниркової недостатності. Для ОПН на відміну від хронічної ниркової недостатності характерні швидкі темпи наростання азотемії. При щодобовому прирості рівня сечовини крові на 10-20 мг%, а креатиніну на 0,5-1 мг% говорять про некатаболіческой формі ОПН. Гіперкатаболіческіх форма ОПН (при гострому сепсисі, опікової хвороби, множинній травмі з краш-синдромом, хірургічних операціях на серці і великих судинах) відрізняється значно більш високими темпами щодобового приросту сечовини і креатиніну крові (відповідно 30-100 і 2-5 мг%), а також більш вираженими порушеннями обміну калію і КОС. При неолігуріческая ОПН висока азотемія, як правило, з'являється при приєднанні гіперкатаболізму.
гіперкаліємія - підвищення концентрації калію в сироватці до рівня понад 5,5 ммоль / л - частіше виявляється при олігуріческом і ануріческой ОПН, особливо при гіперкатаболіческіх формах, коли накопичення калію в організмі відбувається не тільки за рахунок зниження його ниркової екскреції, а й внаслідок його надходження з некротизованих м'язів, гемолізованих еритроцитів. При цьому критична, небезпечна для життя гіперкаліємія (понад 7 мекв / л) може розвинутися в першу добу хвороби і визначити темп наростання уремії. Провідна роль у виявленні гіперкаліємії і контролі рівня калію належить біохімічному моніторингу та ЕКГ.
метаболічний ацидоз зі зниженням рівня бікарбонатів у сироватці до 13 ммоль / л виявляється у більшості хворих ОПН. При більш виражених порушеннях КОС з великим дефіцитом бікарбонатів і зниженням рН крові, що характерно для гіперкатаболіческіх форм ОПН, приєднуються велике гучне дихання Куссмауля та інші ознаки ураження центральної нервової системи, посилюються порушення серцевого ритму, викликані гіперкаліємією.
важке пригнічення функції імунної системи характерно для гострої ниркової недостатності. При ОПН пригнічуються фагоцитарна функція і хемотаксис лейкоцитів, пригнічується синтез антитіл, порушується клітинний імунітет (лімфопенія). Гострі інфекції - бактеріальні (частіше викликані умовно-патогенної грампозитивної і грамнегативної флорою) та грибкові (аж до кандидасепсиса) розвиваються у 30-70% хворих ОПН і часто визначають прогноз хворого. Типові гостра пневмонія, стоматити, паротиту, інфекція сечових шляхів і ін.
серед легеневих уражень при ОПН одне з найбільш важких - абсцедуюча пневмонія. Однак часті і інші форми ураження легень, які доводиться диференціювати з пневмонією. Розвивається при важкій гіпергідратації уремічний набряк легенів проявляється гострою дихальною недостатністю, рентгенологічно характеризується множинними облаковідние інфільтратами в обох легень. Респіраторний дистрес-синдром, що часто асоціюється з важкою гострої ниркової недостатності, також проявляється гострою дихальною недостатністю з прогресуючим погіршенням легеневого газообміну і дифузними змінами в легенях (інтерстиціальний набряк, множинні ателектази) з ознаками гострої легеневої гіпертензії та подальшим приєднанням бактеріальної пневмонії. Летальність від дистрес-синдрому дуже висока.
Для ОПН характерно циклічне, потенційно оборотне перебіг. Виділяють короткочасну початкову стадію, олігуріческом або ануріческой (2-3 тижнів) і відновну поліуріческую (5-10 днів). Про незворотному протягом гострої ниркової недостатності слід думати, коли тривалість анурії перевищила 4 тижні. Цей більш рідкісний варіант перебігу важкої гострої ниркової недостатності спостерігається при білатеральному кортикальном некрозі, БПГН, важких запальних ураженнях ниркових судин (системні васкуліти, злоякісна гіпертонічна хвороба).

діагноз гострої ниркової недостатності

На першому етапі діагностики ОПН важливо розмежувати анурию від гострої затримки сечі. Слід переконатися у відсутності сечі в сечовому міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом або за допомогою катетеризації) і терміново визначити рівень сечовини, креатиніну і калію сироватки крові. Спостерігає етап діагностики полягає у встановленні форми ОПН (преренальная, ренальная, постренальная). В першу чергу виключається обструкція сечових шляхів за допомогою ультразвукових, радіонуклідних, рентгенологічних і ендоскопічних методів. Має значення також дослідження сечі. При преренальной ОПН вміст у сечі натрію і хлору знижено, а ставлення креатинін сечі / креатинін плазми підвищено, що свідчить про відносно збереженій концентраційної здатності нирок. Зворотне співвідношення спостерігається при ренальної ОПН. Показник екскретіруемие фракції натрію при преренальной ОПН становить менше 1 і при ренальної ОПН дорівнює 2.
Після виключення преренальной ОПН необхідно встановити форму ренальної ОПН. Присутність в осаді еритроцитарних і білкових циліндрів свідчить про поразку клубочків (наприклад, при ГГН і БПГН), рясний клітинний детрит і тубулярні циліндри вказують на ОКН, наявність поліморфно-ядерних лейкоцитів і еозинофілів характерно для гострого тубулоинтерстициального нефриту (Отинія), виявлення патологічних циліндрів ( міоглобінових, гемоглобінових, мієломних) , А також кристалурії типово для внутріканальцевой блокади.
Слід, однак, враховувати, що дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальной ОПН може бути підвищено, а при хронічних нефропатіях преренальную компонент (зниження натрийуреза) може не виявлятися, оскільки навіть в початковій стадії хронічної ниркової недостатності (ХНН) у більшій мірі втрачається здатність нирок до консервації натрію і води. У дебюті гострого нефриту електролітний склад сечі може бути аналогічним такому при преренальной ОПН, а в подальшому - схожий з таким при ренальної ОПН. Гостра обструкція сечових шляхів приводить до змін складу сечі, характерним для преренальной ОПН, а хронічна викликає зміни, характерні для ренальної ОПН. Низьку екскретіруемие фракцію натрію знаходять у хворих з гемоглобін-і міоглобінуріческой ОПН. На заключних етапах використовується біопсія нирки. вона показана при тривалому перебігу ануріческой періоду ОПН, при ОПН неясної етіології, при підозрі на лікарський Отинія, при ОПН, асоційованої з гломерулонефритом або системним васкулітом.

лікування ОПН

Головна задача лікування постренальной ОПН полягає в усуненні обструкції і відновленні нормального пасажу сечі. Після цього постренальная ОПН в більшості випадків швидко ліквідується. Діалізних методи застосовують при постренальной ОПН в тих випадках, якщо, незважаючи на відновлення прохідності сечоводів, анурія зберігається. Це спостерігається при приєднанні апостематозного нефриту, уросепсиса.
Якщо діагностовано преренальная ОПН, важливо спрямувати зусилля на усунення факторів, що викликали гостру судинну недостатність або гіповолемію, відмінити ліки, індукують преренальную ОПН (нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори ангіотензин-конвертує ферменту, сандиммун). Для виведення з шоку і заповнення об'єму циркулюючої крові вдаються до внутрішньовенного введення великих доз стероїдів, великомолекулярних декстранов (поліглюкін, реополіглюкін), плазми, розчину альбуміну. При крововтраті переливають еритроцитної маси. При гіпонатріємії і дегідратації внутрішньовенно вводять сольові розчини. Всі види трансфузійної терапії повинні проводитися під контролем діурезу і рівня центрального венозного тиску. Тільки після стабілізації артеріального тиску і заповнення внутрішньосудинного русла рекомендується перейти на внутрішньовенне, тривале (6-24 год) введення фуросеміду з допаміном, що дозволяє зменшити ниркову аферентних вазоконстрикцію.

Лікування ренальної ОПН

При розвитку олігурії у хворих з мієломною хворобою, уратним кризом, рабдоміолізом, гемолізом рекомендується безперервна (до 60 год) інфузійна ощелачівающую терапія, що включає введення манітолу разом з ізотонічним розчином хлориду натрію, бікарбонату натрію і глюкози (в середньому 400-600 мл / год) і фуросемідом. Завдяки такій терапії діурез підтримується на рівні 200-300 мл / год, зберігається лужна реакція сечі (рН\u003e 6,5), що запобігає внутріканальцевое преципитацию циліндрів і забезпечує виведення вільного міоглобіну, гемоглобіну, сечової кислоти.
На ранній стадії ренальної ОПН, В перші 2-3 доби розвитку ОКН, за відсутності повної анурії і гіперкатаболізму також виправдана спроба консервативної терапії (фуросемід, манітол, інфузії рідин). Про ефективність консервативної терапії свідчить збільшення діурезу з щоденним зниженням маси тіла на 0,25-0,5 кг. Втрата маси тіла більше 0,8 кг / сут, часто поєднується з наростанням рівня калію в крові, - тривожна ознака гіпергідратації, що вимагає посилення водного режиму.
При деяких варіантах ренальної ОПН (БПГН, лікарський ОИН, гострий пієлонефрит) базисна консервативна терапія доповнюється імунодепресантами, антибіотиками, плазмаферезу. Останній рекомендується також хворим з краш-синдромом для видалення міоглобіну і купірування ДВС. При ОПН в результаті сепсису і при отруєннях використовують гемосорбцію, яка забезпечує видалення з крові різних токсинів.
При відсутності ефекту консервативної терапії продовження цього лікування більше 2-3 діб безперспективно і небезпечно з огляду на збільшення ризику ускладнень від застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) і манітолу (гостра серцева недостатність, гіперосмолярність, гіперкаліємія).

діалізне лікування

Вибір діалізного лікування визначається особливостями гострої ниркової недостатності. При некатаболіческой ОПН за відсутності важкої гіпергідратації (з залишковою функцією нирок) використовують гострий ГД. У той же час при некатаболіческой ОПН у дітей, пацієнтів старечого віку, при тяжкому атеросклерозі, лікарської ОПН (аміноглікозидний ОКН) ефективний гострий перитонеальний діаліз.
Для лікування хворих з критичною гіпергідратацією і метаболічними порушеннями з успіхом використовують гемофільтрацію (ГФ). У хворих ОПН без залишкової функції нирок ГФ проводять безперервно протягом усього періоду анурії (постійна ГФ). При наявності мінімальної залишкової функції нирок проведення процедури можливе в інтермітуючій режимі (інтермітуюча ГФ). Залежно від виду судинного доступу постійна ГФ може бути артеріовенозної і вено-венозної. Неодмінна умова для проведення артеріовенозної ГФ - стабільність гемодинаміки. У хворих ОПН з критичної гіпергідратацією і нестабільною гемодинамікою (гіпотонія, падіння серцевого викиду) проводиться вено-венозної ГФ - з використанням венозного доступу. Перфузія крові через гемодіалізатор здійснюється за допомогою насоса крові. Цей насос гарантує адекватний потік крові для підтримки необхідної швидкості ультрафільтрації.

Прогноз та наслідки

Незважаючи на вдосконалення методів лікування, летальність при ОПН залишається високою, досягаючи 20% при акушерсько-гінекологічних формах, 50% при лікарських ураженнях, 70% після травм і хірургічних втручань і 80-100% при поліорганної недостатності. В цілому прогноз преренальной і постренальной ОПН краще, ніж ренальної. Прогностично несприятливі олігуріческая і особливо ануріческой ренальная ОПН (в порівнянні з неолігуріческая), а також ОПН з вираженим гіперкатаболізмом. Погіршують прогноз при ОПН приєднання інфекції (сепсису), літній вік хворих.
Серед результатів гострої ниркової недостатності найбільш частим є одужання: повне (в 35-40% випадків) або часткове - з дефектом (в 10-15%). Майже так само часто спостерігається летальний результат: у 40-45% випадків. Хронизация з переведенням хворого на хронічний ГД спостерігається рідко (в 1-3% випадків): при таких формах ОПН, як білатеральний кортикальний некроз, синдром злоякісної гіпертонії, гемолітико-уремічний синдром, некротичні васкуліти. В останні роки спостерігається незвичайно високий відсоток хронізації (15-18) після гострої ниркової недостатності, викликаної рентгеноконтрастними речовинами.
Нерідко ускладненням перенесеної гострої ниркової недостатності є інфекція сечових шляхів і пієлонефрит, який в подальшому також може привести до хронічної ниркової недостатності.

Гостра ниркова недостатність (ОПН)

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - це клініко-біохімічний синдром, який характеризується швидким зниженням переважно екскреторної функції нирок (протягом годин або днів), що клінічно проявляється зменшенням швидкості клубочкової фільтрації, збільшенням вмісту в крові азотистих метаболітів, змінами обсягу позаклітинної рідини, розладами кислотно основного та електролітного гомеостазу.

Класифікація. Залежно від причин і механізмів розвитку розглядають преренальную, ренальную і постренальную ОПН.
Крім того, ОПН нерідко поділяють на олігуріческом і неолігуріческая, а в перебігу олігуріческом ОПН виділяють чотири періоди: період початкових проявів (клінічної картини ОПН як такої немає, клини- ка визначається тим станом, який призводить до гострої ниркової недостатності), період анурііолігуріі, період поліуіріі, період одужання.
Однак таку чітку періодизацію зазвичай можна спостерігати тільки при гострому тубулярний некроз (ОТН).

Етіологія. Домінує ОТН - 45%; преренальную випадки складають 21%; ОПН, що розвивається на тлі існуючої ХНН ( «ОПН на ХНН») - 13%; обструкція сечовивідних шляхів - 10%; паренхіматозні захворювання нирок-4,5%; ОТІН- 1,6%. Частка судинної патології становить лише 1%.

Причини преренальной ОПН:
- стани, пов'язані зі зменшенням позаклітинного об'єму рідини (Вож);
- гіповолемія (ниркові втрати рідини - діуретики, осмотичнийдіурез при СД, надниркових залоз; втрати через шлунково-кишкового тракту і шкіру, а також крововтрати будь-якої етіології; перерозподіл рідини в черевну порожнину при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии іншої етіології, кишкова непрохідність, панкреатит, перитоніт) ;
- зниження серцевого викиду (виражена СН, кардіогенний шок, Ураження клапанів серця, патологія міокарда, аритмії, ТЕЛА, тампонада перикарда та ін.);
- порушення співвідношення між системним і нирковим судинним опором при гіпотензії, сепсисі, гіпоксемії, анафілаксії, лікуванні ІЛ 2 і ІФН, синдромі гіперстимуляції яєчників; ниркової вазоконс трікціі, блокаді синтезу простагландинів, гіперкальціємії;
- гипоперфузия нирок внаслідок порушення ниркової судинної аугорегуляціі в зв'язку з надмірною дилатацією виносить артеріоли при застосуванні іАПФ, блокаторів ATj рецепторів ангіотензину II (А II); - синдром підвищеної в'язкості крові (ми Елом, макроглобулінемія, поліцитемія).

Причини ренальної ОПН:
- гострий тубулярний некроз при порушенні гемодинаміки (серцево судинні операції, сепсис), токсичний вплив антибіотиків, які містять йод рентгеноконтрастних препаратів, анестетиків, імуносупресантів і цитостатиків, ртутьвмісних препаратів, зміїної отрути;
- міоглобіновий рабдоміоліз: м'язова травма, інфекції, поліміозит, метаболічні порушення, гіперосмолярна кома, діабетичний кетоадідоз, виражена гіперкаліємія, гіпернатріємія, гіпонатріємія, гіпофосфатемія, гіпертиреоз, висока гіпертермія, вплив етиленгліколю, СО, хлориду ртуті, прийом ліків (фібрати, статини, опіоїди , амфетамін), вроджені хвороби (м'язова дистрофія, дефіцит карнітину, хвороба Мак Ардля);
- гемоліз і гемоглобинурия: малярія, механічна деструкція еритроцитів при екстракорпоральних циркуляції або металевих протезах, посттрансфузійні реакції, гемоліз іншої етіології, тепловий удар, опіки, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та інші еритроцитарні ферментопатії, синдром Маркіафави-Мікеле, вплив органічних речовин (анілін , фенол, хінін, гліцерин, бензол, фенол, гідралазин), отрут комах;
- гострий тубулоінтерстіціальний нефрит: алергічний (при прийомі р-лактамів, триметоприму, сульфаніламідів, інгібіторів циклооксигенази, діуретиків, каптоприлу, рифампіцину); інфекційний (бактеріальний - гострий пієлонефрит, лептоспіроз та ін .; вірусний, грибковий); при лейкозі, лімфомах, саркоїдозі; ідіопатичний;
- порушення прохідності судин (білатеральний стеноз ниркової артерії внаслідок тромбозу / емболії, тромбоз ниркових вен; атероемболія, тромботична мікроангіопатія, гемолітико уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, післяпологовий тромбоз, АФС, ДВС, склеродермія, ЗАГ, пострадіаційні поразки, васкуліти);
- гломерулопатії: ОГН, БПГН (АНЦА-асоційовані васкуліти, малоіммунний ГН), IgA нефропатія, МзПГН, люпус нефрит, хвороба Шенлейна-Геноха, змішана кріоглобу Лінем, хвороба Гудпасчера;
- кортикальний некроз, abruptio placentae, септичний аборт, ДВС.

Причини постренальной ОПН:
- обструкція сечоводів: сечокам'яна хвороба, тромби, папілярний некроз, пухлини, здавлення ззовні (пухлини, ретроперитонеальний фіброз), уретероцелє, ятрогенна перев'язка сечоводу;
- обструкція сечового міхура: нейрогенний сечовий міхур, доброякісна гіперплазія простати, сечокам'яна хвороба, тромби, пухлини, дивертикулез сечового міхура;
- обструкція уретри: фімоз, стриктура уретри, вроджені уретральні клапани.

Клінічна картина. Клінічно ОПН може проявлятися у вигляді декількох варіантів:
1. Латентний (неолігуріческая ОПН) - характеризується тільки лабораторними змінами (азотемія і зниження СКФ), але об'єм сечі у пацієнтів не зменшується.
Вміст креатиніну (Сгр) і азот сечовини (Ur) в сироватці крові традиційно є найбільш доступними в клінічній практиці показниками, які є маркерами зниження СКФ і, таким чином, що дозволяють оцінювати функціональний стан нирок.
Більш надійно з рівнем СКФ корелює Сгр. Однак слід пам'ятати, що підвищення Сгр не завжди пов'язано з розвитком ПН.
Це стосується випадків масивного надходження креатиніну з пошкодженої поперечно смугастої мускулатури при різних варіантах рабдом миолиза і блокади його канальцевоїсекреції триметопримом і циметидином. У більшості випадків концентрації креатиніну і сечовини в крові наростають у міру падіння СКФ, пропорційно, приблизно в співвідношенні 1:60 (в ммоль / л).

Непропорційне підвищення сечовини в сироватці крові може спостерігатися при зниженні струму сечі в дистальному відділі нефрона в випадках преренальной ОПН або постренальной обструкції сечовивідних шляхів. Крім того, підвищення концентрації креатиніну можуть сприяти лихоманка, застосування ГКС і тетрацикліну, а також надмірне споживання білка.

Неолігуріческая є від 20-30% до половини випадків гострої ниркової недостатності.
Неолігуріческая варіант чаші буває при застосуванні аміноглікозидів і рентгеноконтрастіруюшіх препаратів, хоча може розвиватися при гострому зниженні ниркової функції будь-якої етіології.
Неолігуріческая ОПН має більш сприятливий перебіг і прогноз, оскільки пов'язана з менш вираженими морфологічними і функціональними змінами ниркової тканини.
У цих хворих СКФ в 2-3 рази вище, менше вираженість азотемии в порівнянні з олігуріческом хворими.
Природно, що потреба в ЗПТ у неолігуріческая хворих значно нижче.

2. Олиго- і анурія.
Олігурія - зниження обсягу добової сечі менше 400 мл.
Розвиток олигурии свідчить або про виключення з роботи більшості клубочків, або про вкрай вираженому зниженні СКФ в кожному з них.
Анурию визначають при зниженні діурезу менше 50 мл / сут.
Розвиток цього симптому найчастіше буває пов'язано з повною обструкцією сечовивідних шляхів, а також з швидкопрогресуючим гломерулонефрит, кортикальним некрозом і інфарктами нирок. Чергування олигурии і поліурії дозволяє припускати часткову сечову обструкцію.

3. Переважна більшість клінічної симптоматики основного захворювання, що викликала ОПН. Поліетіологічность ОПН передбачає наявність симптомів викликав даний стан захворювання крім клінічних ознак зниження функції нирок.

4. Розгорнута ПН (уремія, анемія, дізелектролітеміі, метаболічний ацидоз). Тяжкість клінічної симптоматики уремічного синдрому і пов'язаних з ним станів, що відбивають порушення парціальних функцій нирок, залежить від часу виявлення ОПН, швидкості її розвитку, що отримала причини і резидуальной функції. Зазвичай виражені азотемія і уремія відображають факт несвоєчасної діагностики ОПН і пов'язані з неблагопрятним прогнозом.

Уремічні симптоми включають: поява свербежу, нудоти, блювоти, порушень ЦНС, аж до коматозного стану, розвитку плевриту і перикардиту. Уремія, як правило, супроводжується розвитком недокрів'я, метаболічний ацидоз, електролітні порушення ми (гиперкалиемией, гіперфосфатемією, частіше помірної гипокальциемией і гіпонатріємією, рідше гіперкальціємією і гіпернатріємією), гіпергідратацією (особливо при зниженні діурезу).
Однак ці ускладнення в тому чи іншому поєднанні можуть бути і при інших клінічних варіантах ОПН. Кожне з цих станів вимагає спостереження і своєчасної корекції.

Діагностика.
У діагностиці гострої ниркової недостатності важливо дотримуватися кількох принципів - своєчасність, невідкладність і послідовність, що має важливе практичне значення.
Рання діагностика будь-якого варіанту ОПН дозволяє почати своєчасне консервативне лікування, запобігти розвитку вираженої уремії і її ускладнень, необхідність проведення ЗПТ, запобігти або зменшити пошкодження ниркової тканини і поліпшити найближчий і віддалений прогноз. Тому при спостереженні за хворим, які належать до груп ризику, слід регулярно проводити скрін нінговие дослідження щодо показників функціонального стану нирок - контроль діурезу, аналізів сечі, визначення Сгр і сечовини в сироватці крові, параметрів КОС крові, УЗД нирок.

У практичній роботі кожен випадок гострої ниркової недостатності вимагає максимально швидкого визначення типу ОПН, його етіології.
Потрібно мати на увазі, що несвоєчасна діагностика преренальной ОПН чревата формуванням ренальної.
Рання діагностика постренальной ОПН дозволяє вчасно мінімізувати обструкцію сечовивідних шляхів оперативними методами.

Основні етапи діагностики ОПН при виявленні зниження СКФ і / або азотемії:
1. Підтвердження азотемии, зниження СКФ, т. Е. ПН.
2. Диференціальна діагностика ГНН та ХНН.
3. Проведення диференціальної діагностики пре- і постренальной ОПН.
При визначенні преренальной ОПН максимально швидко здійснити корекцію гіповолемії, системної гемодинаміки. У разі виявлення постренальной ОПН усунути обструкцію сечовивідних шляхів.
4. При виключенні пре і постренальной ОПН уточнити етіологію ренальної ОПН (патологія ниркових судин, тубулярний некроз, кортикальний некроз, Отинія, гломерулопатия).
На кожному етапі діагностики необхідно вирішення питання про показання до замісної ниркової терапії (ЗПТ).

Діагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в першу чергу слід підозрювати при наявності станів, здатних привести до гіповолемії і відповідної клінічної симптоматики.
Велике значення на цьому етапі має правильна інтерпретація аналізів сечі. Нормальні аналізи або незначні зміни в першу чергу дозволяють припускати наявність преренальной ОПН, в той час як протеїнурія, зміни клітинного складу сечі, циліндру рія змушують думати про справжню ниркової патології.
На даному етапі діагностики доцільно визначення ниркових індексів, які можуть надати істотну допомогу в розмежуванні варіантів ОПН, і в першу чергу преренальной ОПН і ОТН.
У більшості пацієнтів з преренальной ОПН збільшено співвідношення Ur / Cr в сироватці крові більше 60: 1. Показники фракційної екскреції натрію (EF Na) і концентрація натрію в сечі (U Na) знижені відповідно< 1 % и < 20 ммоль/л.
Показник EF Na володіє достатніми чутливістю і специфічністю для діагностики преренальной ОПН.
Однак слід пам'ятати, що знижена EF Na може бути і в випадках ОТН при імунних гломерулопатіях, в початкових стадіях (перші години) обструкції мочевиводя щих шляхів, при ОТН, ускладнює застосування рентгеноконтрастірующіх препаратів.
У п'ятій частині хворих з ОТН і неолігуріческая формою ОПН екскретіруемие фракція натрію також залишається низькою (< 1%).
Величина EF Na буде підвищена при розвитку преренальной ОПН на тлі предсуществующей ХНН або при застосуванні петльових діуретиків.

У цих випадках остаточний діагноз ОПН встановлюють ex juvantibus (значне поліпшення показників азотовидільної функції нирок після корекції гіповолемії).
У хворих з хронічною нирковою недостатністю адаптаційні можливості нирок до розвиненої гіповолемії знижені внаслідок виражених тубулоінтерстиціальних змін.
Нарешті, EF Na у хворих з преренальной ОПН може наростати в ситуаціях осмотичного діурезу, наприклад при діабетичному кетоацидозі або внутрішньовенному введенні глюкози.
У цих випадках більш істотну діагностичну інформацію може дати визначення концентрації хлору в сечі (U Q).

Таким чином, у значної частки пацієнтів на етапі діагностики преренальной ОПН можна виявити симптоми абсолютної або відносної гіповолемії і, відповідно, встановити попередній діагноз.
У цьому випадку необхідно негайно почати консервативне лікування, спрямоване на корекцію ОЦК, стабілізацію артеріального тиску, збільшення серцевого викиду (СВ).
Своєчасний початок терапії, з одного боку, має діагностичне значення, оскільки швидке відновлення діурезу і зниження азотемії на тлі зазначеного лікування, безсумнівно, свідчить на користь преренальной ОПН.
З іншого боку, відновлення або поліпшення ниркової перфузії знижує ризик іше мічних змін до ниркової тканини і може запобігти розвитку ОТН.

Діагностика варіантів ренальної ОПН
Основні варіанти істинної ренальної ОПН.
Гострий тубулярний некроз.
Преренальная ОПН і ішемічний ОТН мають загальні механізми розвитку і вважаються різними стадіями одного і того ж процесу.
Ішемічний ОТН слід припускати при наявності ознак порушення системної гемодинаміки і гіповолемії. На відміну від преренальной ОПН в разі глибшої ішемії тканини нирок або при її більш тривалої експозиції, яка веде до розвитку некрозу канальців, після корекції системної гемодинаміки поліпшення показників функціонального стану нирок не відбувається.
Розвиток ОТН може бути пов'язано з пошкодженням канальців екзогенними і ендогенними нефротоксичними впливами. Найбільш частими причинами останніх яатяются лікарські засоби.

У діагностиці даного варіанту ОПН має значення визначення зв'язку між розвитком гострої ниркової недостатності, часом прийому препарату, тривалістю, сумарною дозою і досягненням критичної концентрації в крові. Гострий тубулоінтерстіціальний нефрит.

Цей варіант ренальної ОПН в переважній більшості випадків виникає на тлі застосування цілого ряду ліків.
Перебіг хвороби найчастіше супроводжується системними симптомами алергії - гіпертермією, артралгіями, еритемою.
Лабораторні дані вказують на еозинофілію в крові.

Важливою ознакою Отинія лікарської етіології є підвищення вмісту еозинофілів в сечі.
Слід зазначити, що з лікарськими ураженнями нирок також пов'язаний розвиток ОТН, тактика лікування якого відрізняється від терапії Отинія лікарської етіології.
Тому в разі відсутності можливості провести диференціальну діагностику між цими станами доцільно проведення морфологічного дослідження ниркової тканини.
Таким чином, біопсія нирки показана в будь-яких випадках ренальної ОПН з нез'ясованої остаточно етіологією.
Діагностика Отинія також повинна бути пов'язана з пошуком інших етіологічних факторів - інфекцій, хвороб крові, ВКВ, відторгнення ниркового трансплантата у хворих з пересадженою ниркою. Гломерулопатії як причина гострої ниркової недостатності.

Цілий ряд захворювань ниркових клубочків може призводити до розвитку гострої ниркової недостатності.
Підозра на цю форму ОПН повинно виникати при виявленні змін, характерних для патології клубочків. Обстеження таких хворих повинно включати цілий ряд параметрів, що дозволяють уточнити конкретне захворювання, яке є безпосереднім винуватцем гломерулярного ураження. При васкулитах з гломерулопатії необхідно досліджувати антинуклеарних фактор, АНЦА, AT до ГБМ, LE клітини, посів крові, комплемент, кріоглобуліни, ревматоїдний фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклітинних дискразія - легкі ланцюги імуноглобулінів, білок Бена-Джонса, протеінограмма.

При встановленні діагнозу ОПН на тлі гломерулярних хвороб або васкуліту для остаточної діагностики необхідне проведення термінової біопсії нирок, показаннями до якої при ОПН є: поступове початок, відсутність явної зовнішньої причини, протеїнурія більше 1 г / сут, гематурія, системність клінічних проявів, тривалий період олігурії / анурії (10-14 днів).
В даному випадку морфологічне дослідження ниркової тканини необхідно в першу чергу, для виключення варіантів БПГН.
Своєчасна діагностика і імуносупресивної терапії цієї ниркової патології дозволяє суттєво віддалити розвиток ХНН.
При обгрунтованій підозрі на БПГН і при відсутності можливості виконання морфологічного дослідження або протипоказання до проведення біопсії нирки може бути призначена емпірична імуносупресивної терапії.

Оклюзія судин нирок.
Діагностика билатеральной оклюзії великих судин нирок (артерій і вен) вимагає включення в програму обстеження хворого з гострою нирковою недостатністю доплерографії судин нирок як скринінгове методу.
Остаточний діагноз встановлюється після ангіографії.

Хвороби дрібних судин, здатних привести до гострої ниркової недостатності (див. Етіологію), вимагають проведення відповідної діагностики, яка описана у відповідних розділах сайту і численних інструкціях.

Кортикальний некроз зумовлений важким ураженням клубочків і канальців.
Розвивається він рідко і пов'язаний головним чином з акушерською патологією - відшаруванням плаценти.
Даний стан також може ускладнювати перебіг сепсису і ДВС синдрому.
Запідозрити кортикальний некроз можна при розвитку стійкої анурії. Підтвердження в гострому періоді можна отримати тільки при морфологічному дослідженні.
Клінічно діагноз можна встановити ретроспективно, в разі відсутності дозволу передбачуваного
ОТН протягом 1-1,5 міс.

Діагностика постренальной ОПН.
Підозра на обструкцію сечовивідних шляхів повинно виникати при наявності никтурии, конкрементів, ознак ІМП, пухлин сечового міхура, простати, утворень черевної порожнини, симптомів ниркової коліки, болю в надлобковій області.

Для скринінгове виявлення можливої \u200b\u200bобструкції сечовивідних шляхів з розвитком гострої ниркової недостатності в більшості випадків буває досить УЗД нирок і сечового міхура.
При відсутності типових ознак розширення чашечно ло ханочной системи у випадках, підозрілих на постренальную ОПН, необхідно виконати повторне УЗД нирок через 24 ч.

У кожному конкретному випадку, особливо при підозрі на обструктивну ОПН на тлі онкологічної патології, корисну інформацію про стан сечовивідних шляхів можуть дати комп'ютерна томографія або магнітно-резонансна томографія. Застосування радіологічних методів для вия тичних обструкції (динамічна сцинтиграфія) виправдано при відносному збереженні ниркового кровотоку, в чому можна переконатися за допомогою доплерографії нирок.

Методи діагностики з парентеральним введенням рентгено контрастних препаратів використовуватися не повинні, оскільки вони можуть чинити додатковий нефротоксичний вплив.
Слід підкреслити, що при невизначеності, що зберігається відносно обструкції сечовивідних шляхів і необхідності додаткових досліджень діагностика і виключення інших варіантів ОПН не повинні бути припинені.

Лікування. Терапія преренальной ОПН залежить від що отримала ОПН причини - гіповолемії, низького СВ, зниження периферичного судинного опору.
Корекція зменшення ОЦК. Ізотонічний розчин NaCl є засобом вибору для більшості пацієнтів зі значною гиповолемией, що призвела до розвитку преренальной ОПН.
Однак великі обсяги введеного в / в NaCl можуть призводити до розвитку гіперхлоремічним метаболічного ацидозу, особливо у хворих з збереженим діурезом і дефекацією (за рахунок втрати бікарбонату).
Тому при схильності до гіперхлоремічним метаболічного ацидозу інфузійну терапію слід починати з розчину Рінгера лактату, оскільки сам лактат метаболізується в печінці в бікарбонат і дозволяє контролювати розвиток / прогресування ацидозу.

Іншою альтернативою фізіологічного розчину може бути гіпотонічний розчин NaCl з додаванням бікарбонату (наприклад, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мекв бікарбонату натрію).

В умовах незначного дефіциту ОЦК і при розвитку гіпернатріємії слід застосовувати гіпотонічний розчин NaCl.
Гіпертонічні розчини NaCl використовують при ОПН на тлі травматичного пошкодження або опіків, оскільки невеликі обсяги цього препарату можуть викликати значне збільшення ОЦК за рахунок активного переміщення води з позаклітинного у внутрішньосудинне простір. Слід підкреслити, що, на відміну від кристаллоидов колоїдні розчини, включаючи гідроокис сіетілкрахмала (HES), декстрани та желатини, при преренальной ОПН використовувати не рекомендується.
Незважаючи на їх ефективність в лікуванні гіповолемії, супутнє значне наростання колоїдно осмотичного (онкотического) тиску крові може привести до подальшого падіння СКФ.

У разі розвитку пре ОПН на тлі гострого геморагічного шоку лікування гіповолемії, природно, слід починати з введення препаратів крові. Якщо останні недоступні, терапія першого кроку - введення кристалоїдів (ізотонічний розчин NaCl), а при відсутності ефекту в відношенні системної гемодинаміки небілкові колоїдні розчини і альбумін.
При преренальной ОПН на тлі гіпоальбу Мінем і перерозподіл обсягів в треті простору (порожнини, підшкірну клітковину) Показані заходи, що ведуть до підвищення ефективного артеріального обсягу крові - занурення тіла у воду і в / в введення альбуміну.

Виражені периферичні і порожнинні набряки при гіпоальбумінемії часто резистентні до лікування діуретиками. Крім того, ізольоване застосування діуретиків у цих хворих може викликати наростання гіповолемії і азотемії.

Тимчасовий ефект можна отримати при комбінованому застосуванні фуросеміду і альбуміну в дозі 50 г / сут.
Дози фуросеміду можуть варіювати від 40 до 1000 мг / сут. Застосування альбуміну суттєво покращує діуретичний ефект сечогінних, призводить до збільшення діурезу, зниження маси тіла і, що дуже важливо, до зниження або дозволу преренальної азотемии.
Близько 90% введеного фуросеміду зв'язується з альбуміном, тому при гіпоальбумінемії змінюється розподіл сечогінного в судинному і позасудинному просторі.

Додавання до лікування альбуміну крім тимчасового збільшення онкотичного тиску плазми крові і залучення рідини з інтерстіін альних просторів призводить до збільшення доставки фуросеміду до його рецепторів в товстому висхідному відділі петлі Генле. Так, у пацієнтів з гипоальбуминемией при монотерапії зміст фуросеміду в сечі становила 7-12% від введеної дози.
Комбінована терапія фуросемідом і альбуміном збільшує сечову екскрецію першого до 24-30%.

Корекція низького серцевого викиду.
Лікування повинне бути спрямоване на збільшення СВ і зниження післянавантаження. Тактика збільшення СВ полягає в зниженні збільшеного позаклітинного об'єму за допомогою діуретиків або ультрафільтрації (УФ); поліпшенні роботи серця застосуванням інотроп них препаратів або (і) периферичних вазодилататорів.
Застосування діуретиків (зокрема, фуросеміду) призводить до зниження кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка і поліпшення субендокардіальному перфузії.
Крім того, на тлі терапії фуросемідом скорочувальна функція серця поліпшується в процесі зниження тиску заклинювання легеневих капілярів.

Теоретично лікування петльових діуретиків може призвести до критичного зниження наповнення ЛШ і падіння СВ.
Тому введення діуретиків має відбуватися під ретельним контролем водного балансу, ЦВД.

Частина хворих з вираженою СН і ОПН мають досить низький CB високий рівень ендогенних вазопресорів і практично резистентні до терапії сечогінними, інотропним агентами і вазодилататорами.
В цьому випадку істотний ефект може дати апаратна ультрафільтрація (УФ), застосування якої призводить до збільшення діурезу і поліпшення відповіді на медикаментозну терапію і зниження рівня пресорних факторів в циркуляції.

Інші хвороби з еу або гиперволемией на тлі низького СВ, здатні привести до розвитку пре ОПН, - ІМ, перикардіальна тампонада, масивна емболія легеневої артерії.
У цих випадках дозвіл преренальної азотемии залежить, в першу чергу від лікування основного процесу.
Корекція станів зі зниженим периферичним судинним опором.
Використовується ізотонічний розчин NaCl.
Ефективність застосування небілкових колоїдних розчинів і альбуміну не доведена.

Преренальная азотемия часто трапляється у хворих з цирозом і іншими захворюваннями печінки, ускладнюються печінковою недостатністю і асцитом.
Цим хворим показано обмеження прийому NaCl.
Сечогінні ефективні відносно дозволу асциту у 73% хворих. Однак стимуляція діурезу (фуросемід + спіронолактон) може призводити до погіршення функціонального стану нирок.
В цьому випадку лікуванням вибору є інфузія альбуміну в дозі 40 г в / в разом з Парацентез (4-6 л за сеанс).
Парацентез з введенням альбуміну дозволяє істотно скоротити терміни госпіталізації.
Тому поєднання парацентеза і альбуміну слід використовувати в якості початкової терапії випадків печінкової недостатності, вираженого асциту (і при наявності, і за відсутності преренальної азотемии); підтримуючу терапію слід проводити сечогінними.

Для запобігання погіршенню функції нирок при проведенні парацентеза у хворих з вираженим асцитом показано введення декстрану (декстран 70).
Доцільність застосування допаміну для вазодилатації ниркового артеріального ложа при преренальной ОПН в даний час не доведена.

Лікування ренальної ОПН.
ОПН ішемічної та нефротоксичних етіології.
Корекцію ОЦК і водно електролітних порушень слід проводити сольовими розчинами, оскільки є експериментальні дані про зменшення тяжкості ОТН на тлі попереднього навантаження хлоридом натрію.
Принципи застосування кристалоїдів аналогічні таким при лікуванні преренальной ОПН (див. Нижче).

Безсумнівну значимість в профілактиці ОТН має обережність у виборі діагностичних процедур і лікарських препаратів, що володіють потенційною нефротоксичністю, моніторування стану хворого, особливо відноситься до груп ризику і своєчасна корекція порушень системної і регіонарної гемодинаміки.
Традиційні методи медикаментозної профілактики стосувалися застосування осмотичних і петлевих діуретиків, а також допаміну.
Раніше вважали, що діуретики за рахунок збільшення діурезу можуть запобігти обструкцію канальців, яка частково пов'язана зі зниженням СКФ при ОТН. Надалі, проте, було продемонстровано, що і петльові діуретики, і манітол не володіють профілактичними властивостями щодо розвитку ОТН і ніяк не впливають на прогноз розгорнутого ОТН.

Разом з тим застосування сечогінних може трансформувати олігуріческом варіанти ОТН в неолігуріческая і, таким чином, знижувати потребу в ЗПТ.
З цією метою використовують манітол в низьких дозах (15-25 г), болюсное або крапельне введення фуросеміду, які ефективні тільки на ранніх стадіях ОТН.
При відсутності збільшення діурезу після терапії даними діуретиками надалі продовжувати їх введення і нарощувати дози не слід.
Це може привести до небажаних наслідків - гиперосмолярной комі, панкреатиту, глухоти.
Крім того, при введенні манітолу у великих дозах в осіб зі зниженим діурезом високий ризик розвитку набряку легенів.
Результати останніх розробок, в тому числі і дані Метаналіз, підтвердили, що застосування фуросеміду у пацієнтів з наявністю ОПН або високим ризиком її розвитку не робить сушественно впливу на внутрішньолікарняну летальність, необхідність подальшого призначення ЗПТ, числа наступних сеансів гемодіалізу та кількості пацієнтів зі стійкою олігурією.

У той же час високі дози цього петлевого діуретика, які зазвичай застосовуються у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю, асоціювалися з виразним наростанням ризику ототоксичності даного препарату.
Системні гемодинамічні порушення є домінуючою причиною ОТН, тому в основні завдання лікування входить стабілізація циркуляторних порушень, АТ і підтримку регіонального ниркового кровообігу.
Перше завдання вирішується за допомогою корекції ОЦК і застосування системних вазопрессоров. Областю застосування вазопресорних агентів, як правило, є шок частіше септичній, рідше - іншої етіології. Опубліковані до теперішнього часу дані про застосування використання вазопресорів у хворих з септичним шоком і преренальной ОПН поки не дозволяють давати певні рекомендації по використанню цієї групи препаратів ні щодо контролю системної гемодинаміки, ні щодо ниркових ефектів.

На практиці для лікування і попередження гострої ниркової недостатності у важких пацієнтів найбільш широко використовується допамін в дозах 0,5-2 мкг / кг / хв (деякі рекомендації передбачають більш високі дози - 1-5 мкг / кг / хв, пропонуючи в якості «золотого стандарту» 3 мкг / кг / хв) протягом 6 годин.

У певних ситуаціях час інфузії допаміну може бути збільшено, але зазвичай не більше ніж 24 год. Можливі позитивні впливи допаміну на перебіг гострої ниркової недостатності пов'язують зі збільшенням ниркового кровотоку і зниженням тубулярного транспорту Na через активацію DA1 рецепторів. Однак клінічні випробування не виявили істотного значення інфузії допаміну в профілактиці і лікуванні ОТН, ймовірно, у зв'язку з активацією не тільки рецепторів DAl типу, а й інших рецепторів (DA2 і адренергічних), нівелюють позитивні ефекти першого для ниркової гемодинаміки і канальцевої реабсорбції натрію.

Не виключено, що фенолдапам, селективний агоніст DA1 рецепторів, може виявитися більш корисним в терапії ОТН.

Російським нефрології даний препарат мало відомий.
Істотних доказів ефективності цієї субстанції в терапії ОПН поки не представлено, оскільки результати ряду досліджень виявилися суперечливими.
Не розроблено і схеми його застосування.
Наприклад, для профілактики рентгено контраст нефропатії його пропонують призначати за 15 хв-12 ч (!) До 0-12 (!) Годин після процедури зі швидкістю 1 мкг / кг / хв.
З іншого боку, як було показано в ряді досліджень (в тому числі подвійних сліпих, рандомізованих і плацебо-контрольованих), інфузія норадреналіну більш ефективна щодо стабілізації системної гемодинаміки в порівнянні з допаміном.
Теоретична ж ймовірність порушення регіонарного кровообігу органів черевної порожнини та нирок за рахунок а адренергической стимуляції при застосуванні норадреналіну не знайшла клінічного підтвердження.
Застосування адреналіну показано у випадках, коли використання інших пресорних агентів не дає бажаного збільшення артеріального тиску.
Добутамін може бути ефективний у зниженні ризику внутрішньолікарняної смертності при ранньому призначенні у хворих з септичним шоком, проте не виявлено його позитивного впливу ні на діурез, ні на кліренс креатиніну. На роль ефективного вазопресори при преренальной ОПН може претендувати який нещодавно ввійшов в клінічну практику вазопресин (АДГ), який в пілотних дослідженнях при септичному шоці ефективно підвищував системний артеріальний тиск, дозволяючи знижувати дозування або скасовувати інші прес сміттєві препарати.

У будь-якому випадку, необхідні проспективні дослідження, які змогли б прояснити ситуацію з вибором вазопрессоров у даній вельми важкої категорії хворих. Оскільки специфічна терапія ОПН, пов'язана з впливом нефротоксичних агентів, практично не розроблена, запобігання порушенням функції нирок є наріжним каменем у веденні цих хворих.

Основний принцип - профілактика за рахунок щадного режиму використання препаратів з урахуванням факторів ризику, своєчасна корекція звернулося мих факторів ризику і негайне скасування препаратів в разі розвитку гострого порушення функції нирок.
У ряді випадків рано розпочаті лікувально профілактичні заходи можуть запобігти розвитку і поліпшити віддалений прогноз ОПН.