Структура секреторною діяльності. Травна система Причини раку тонкої кишки

шлунок

М'язова стінка шлунка складається з трьох шарів гладких м'язів: зовнішній поздовжній, середній кругової, внутрішній косою. Між м'язовими шарами знаходяться нервові сплетення. Зовні шлунок практично з усіх боків покритий серозною оболонкою. Порожнина шлунка вистелена слизовою оболонкою, покритою одношаровим циліндричним епітелієм. Завдяки наявності м'язової пластинки і підслизової основи слизова оболонка утворює численні складки шлунка. На поверхні слизової оболонки є шлункові ямки, на дні яких відкриваються численні шлункові залози.

Залози, в залежності від їх розташування, діляться на фундального (найчисленніші, розташовані в тілі і дні шлунка, секретують пепсиноген, соляну кислоту, слиз і бікарбонат); кардіальні (виробляють слизовий секрет) і пилорические (секретують слиз і інтестинального гормон гастрин) (рис. 2).

Клітини шлункових залоз секретують в добу 2-3 л шлункового соку, що містить воду, соляну кислоту, пепсиноген, бікарбонат, слиз, електроліти, ліпазу і внутрішній фактор Кастла - фермент, що переводить неактивну форму вітаміну B 12, що надходить з їжею, в активну, усвояемую . Крім того, в пілоричному відділі шлунка секретується в кров інтестинального гормон гастрин.

Слиз покриває всю внутрішню поверхню шлунка, утворюючи шар товщиною близько 0,6 мм, який обволікає слизову і захищає її від механічного та хімічного пошкодження.

Головні клітини шлункових залоз секретують пепсиноген, який під дією HCl перетворюється в активний протеолітичний фермент пепсин. Останній проявляє свою специфічну активність тільки в кислому середовищі (оптимальний діапазон рН - 1,8-3,5). У лужному середовищі (рН 7,0) пепсин необоротно денатурує. Існує кілька ізоформ пепсину, кожна з яких впливає на свій клас білків. Обкладувальні клітини мають унікальну здатність секретувати в просвіт шлунка сильно концентровану соляну кислоту у вигляді іонів H + і Cl.

Рис. 2. Структура функції шлунка.

Регуляція шлункової секреції відбувається наступним чином. Збільшення секреції соляної кислоти відбувається під дією нервових стимулів, гістаміну, гормону гастрину, виділення якого, в свою чергу, стимулюється їжею, що потрапляє в шлунок, його механічним розтягуванням. Пригнічення секреції соляної кислоти відбувається під дією високої концентрації іонів водню Н +, які пригнічують виділення гастрину. Також в обкладальних клітинах виробляється внутрішній фактор.

^

Відділи тонкого кишечника

Функції тонкого кишечника: перемішування хімусу з секретами підшлункової залози, печінки і кишковим соком, преваріваніе їжі, всмоктування перевареної матеріалу (білки, жири, вуглеводи, мінеральні речовини, вітаміни), подальше просування переваренного матеріалу по шлунково-кишкового тракту, секреція гормонів, імунологічна захист.

^

Особливості будови слизової оболонки

тонкого кишечника

Слизова оболонка кишечника складається з кругових складок Керкрінга, ворсинок і крипт. Функціональною одиницею слизової є ворсинка з її внутрішнім змістом і крипта, що розділяє сусідні ворсинки (всередині ворсинки знаходяться кровоносні і лімфатичні капіляри). Клітини епітелію ворсинок називаються ентероцитами, ентероцита беруть участь у перетравлюванні і всмоктуванні речовин.

У глибині крипт утворюються циліндричні клітини, проліферують і дозрівають вони дуже швидко (протягом 24-36 год), мігруючи до вершини ворсинки, заповнюючи слущенние клітини. Всмоктування різних компонентів їжі відбувається у верхній частині ворсинки, а секреція в криптах.

Клітини епітелію тонкого кишечника: ентероцита (відповідають за всмоктування їжі), мукоціти (виробляють слиз) Ендокринні клітини виробляють речовини, що стимулюють діяльність печінки, підшлункової залози та ентероцитів.

До ферментам тонкого кишечника відносяться: ентерокіназа (активатор всіх ферментів підшлункової залози); ферменти, що діють на вуглеводи (амілаза, мальтаза, лактаза, сахараза); ферменти, що діють на поліпептиди (нуклеотидаза, ерепсін). Ферменти, що діють на жири (ліпази), кишечник отримує з підшлункової залози.
^

‏

Жовч як один з компонентів травлення

^

Товста кишка

У слизовій оболонці товстого кишечника відсутні ворсинки, хоча на поверхні епітеліальних клітин є мікроворсинки. Товстий кишечник, особливо в області апендикса, містить велику кількість лімфоїдної тканини і плазматичних клітин, що забезпечують імунний захист організму.

Нейроіммуноендокрінная взаємозв'язок всіх клітин шлунково-кишкового тракту особливо чітко простежується при описі дифузійної ендокринної системи, яка представлена \u200b\u200bне окремими залозами, а окремими клітинами.

^

Дифузна ендокринна система: апудоціти ШКТ

В даний час поняття дифузної ендокринної системи синонімічно поняттю APUD-системи. Багато авторів Рекомед користуватися останнім терміном, а клітини цієї системи називати "апудоціти". APUD - це абревіатура, складена з початкових букв слів, що позначають найважливіші властивості цих клітин - Amine Precursor Uptake and Decarboxylation - поглинання попередників амінів і їх декарбоксилювання. Під амінами мається на увазі група нейроамінов - катехоламінів (наприклад, адреналін, норадреналін) і індоламін (наприклад, серотонін, дофамін).

Є тісний метаболічна, функціональна, структурна зв'язок між моноаминергических і пептідергіческой механізмами ендокринних клітин APUD-системи. Вони поєднують продукцію олігопептідних гормонів з утворенням нейроаміна. Співвідношення освіти регуляторних олігопептидів і нейроамінов в різних нейроендокринних клітинах може бути по-різному. Олігопептідние гормони, які продукують нейроендокринними клітинами, надають місцеве (паракринное) дію на клітини органів, в яких вони локалізуються, і дистантное (ендокринне) - на загальні функції організму аж до вищої нервової діяльності. Ендокринні клітини APUD-серії виявляють тісний і пряму залежність від нервових імпульсів, що надходять до них по симпатичної і парасимпатичної іннервації, але не реагують на гормони тропів передньої долі гіпофіза. АРUD-система включає близько 40 типів клітин, які зустрічаються практично у всіх органах. Майже половина апудоцитов розташована в шлунково-кишковому тракті. А якщо врахувати клітини, що знаходять в печінці, підшлунковій залозі, слинних залозах, мовою, то більшість апудоцитов відносяться саме до травної системи. У зв'язку з цим можна розглядати шлунково-кишковий тракт і особливо 12-палої кишки, в якій багато апудоцитов, як ендокринний орган, а цю ендокринну систему назвати ентеріновой системою, клітини ж, її складові, - ентеріноціти. Їх різновиди, які позначаються англійськими літерами, такі:

1. EC-клітини (клітина Кульчицького, ентерохромафінних клітина) зустрічаються у всіх відділах травного тракту, але в основному знаходяться в пилорических залозах шлунка і криптах тонкого кишечника. Вони виробляють серотонін, мелатонін, мотілін. У ентерохромафінних клітинах утворюється близько 90% всього синтезованого в організмі людини серотоніну.

2. D-клітини локалізовані в основному в 12-палої кишки і порожній кишці. Виробляють соматостатин, що знижує рівень соматотропного гормону.

3. D1-клітини розташовуються переважно в 12-палої кишки. Продукують вазоактивний інтестинального пептид (ВІП), який розширює судини, гальмує секрецію шлункового соку.

4. ECL-клітини виявлені в фундального частини шлунка. Містять гістамін і дофамін.

5. Р-клітини розташовані в пілоричного частини шлунка, в 12-палої кишці, в порожній кишці. Синтезують бомбезин, стимулюючий секрецію соляної кислоти, панкреатичного соку.

6. N-клітини розташовуються в шлунку, клубової кишці. Синтезують нейротензін, який стимулює секрецію соляної кислоти та інших залізистих клітин.

7. G-клітини локалізовані, головним чином, в пілоричного частини шлунка. Синтезують гастрин, що стимулює секрецію шлункового соку, а також енкефалінів-морфіноподібної пептиду.

8. K-клітини знаходяться, головним чином, в 12-палої кишки. Синтезують гастрінінгібірующій гормон (ГІП), який гальмує секрецію соляної кислоти.

9. S-клітини також локалізовані, головним чином, в 12-палої кишки. Виробляють гормон секретин, що стимулює секрецію підшлункової залози.

10. I-клітини знаходяться в 12-палої кишки. Синтезують гормон холецистокінін-панкреозілінін, стимулюючий секрецію підшлункової залози. EG-клітини локалізовані в тонкому кишечнику, виробляють ентероглюкагон.

Тонкий кишечник людини являє собою частину травного тракту. Цей відділ відповідає за остаточну обробку субстратів і абсорбцію (всмоктування).

Що таке тонкий кишечник?

Тонкий кишечник людини - це вузька трубка близько шести метрів в довжину.

Ця ділянка травного тракту отримав свою назву через пропорційних особливостей - діаметр і ширина тонкого кишечника набагато менше аналогічних показників товстої кишки.

У тонкому кишечнику виділяють дванадцятипалу кишку, худу кишку і подвздошную кишку. Дванадцятипала кишка - це перший сегмент тонкого кишечника, розташований між шлунком і худим кишечником.

Тут відбуваються найбільш активні процеси травлення, саме сюди виділяється ферменти підшлункової залози і жовчного міхура. Худа кишка слід за дванадцятипалої, її довжина в середньому становить півтора метра. Анатомічно худий і клубової відділи кишечника не розділені.

Слизова оболонка без пісних частин кишечника на внутрішній поверхні покрита микроворсинками, що поглинають поживні речовини, вуглеводи, аміноксіслоти, цукор, жирні кислоти, електроліти та воду. Поверхня тонкої кишки збільшується за рахунок спеціальних полів і складок.

У клубової кишці всмоктується вітамін В12 і інші водорозчинні вітаміни. Крім того, ця ділянка тонкої кишки також бере участь у всмоктуванні поживних речовин. Функції тонкого кишечника дещо відрізняються від шлунка. У шлунку їжа подрібнюється, перетирається і первинно розкладається.

У тонкому кишечнику субстрати розкладаються до складових частин і всмоктуються для транспортування в усі частини тіла.

Анатомія тонкого кишечника

Як ми помітили вище, в травному тракті тонкий кишечник слід відразу за шлунком. Дванадцятипала кишка - початковий відділ тонкого кишечника, наступний за пилорическим відділом шлунка.

Дванадцятипала кишка починається з цибулини, обходить головку підшлункової залози і закінчується в черевної порожнини зв'язкою Трейца.

Перитонеальна порожнину є тонкою соединительнотканную поверхню, яка покриває деякі органи черевної порожнини.

Інша частина тонкого кишечника буквально підвішена в черевній порожнині за допомогою брижі, прикріпленою до задньої черевної стінки. Така будова дозволяє вільно переміщати відділи тонкого кишечника під час операції.

Худа кишка займає ліву частину черевної порожнини, в той час як клубова кишка розташовується у верхній правій частині черевної порожнини. Внутрішня поверхня тонкого кишечника містить слизові складки, звані циркулярним колами. Такі анатомічні утворення більш численні в початковому відділі тонкої кишки і скорочуються ближче до дистальному відділу клубової кишки.

Засвоєння субстратів їжі здійснюється за допомогою первинних клітин епітеліального шару. Кубічні клітини, розташовані по всій площі слизової оболонки, виділяють слиз, що захищає стінки кишечника від агресивного середовища.

Ентеральні ендокринні клітини секретують гормони в кровоносні судини. Ці гормони необхідні для травлення. Плоскі клітини епітеліального шару секретують лізоцим - фермент, що знищує бактерії. Стінки тонкого кишечника щільно пов'язані з капілярними мережами кровоносної та лімфатичної систем.

Стінки тонкого кишечника складаються з чотирьох шарів: слизової, підслизової, м'язової і адвентициальной оболонки.

функціональна значимість

Тонкий кишечник людини функціонально пов'язаний з усіма органами шлунково-кишкового тракту, тут закінчується перетравлення 90% харчових субстратів, що залишилися 10% засвоюються в товстій кишці.

Основною функцією тонкого кишечника є поглинання поживних і мінеральних речовин з їжі. Процес травлення складається з двох головних частин.

Перша частина включає механічну обробку їжі шляхом жування, подрібнення, збивання і змішування - все це відбувається в ротовій порожнині та шлунку. Друга частина перетравлення їжі включає хімічну обробку субстратів, в ході якої використовуються ферменти, жовчні кислоти і інші речовини.

Все це необхідно для того, щоб розкласти цілісні продукти на окремі складові і абсорбувати їх. Хімічне травлення відбувається в тонкому кишечнику - саме тут найбільше активних ферментів і допоміжних речовин.

забезпечення травлення

Після грубої обробки продуктів в шлунку необхідно розкласти субстрати на окремі складові, доступні для всмоктування.

1. Розкладання білків. На білки, пептиди і амінокислоти діють спеціальні ферменти, що включають трипсин, хімотрипсин і ферменти стінок кишечника. Ці речовини руйнують білки до дрібних пептидів. Процес перетравлення білків починається в шлунку і закінчується в тонкому кишечнику.
2. Перетравлювання жирів. Цій меті служать спеціальні ферменти (ліпази), що виділяються підшлунковою залозою. Ферменти розщеплюють тригліцериди до вільних жирних кислот і моногліцеридів. Допоміжну функцію надають жовчні соки, що виділяються печінкою і жовчним міхуром. Жовчні соки емульгують жири - поділяють їх на дрібні краплі, доступні для дії ферментів.
3. Перетравлення вуглеводів. Вуглеводи поділяються на прості цукри, дисахариди і полісахариди. Організму необхідний головний моносахарид - глюкоза. На полісахариди і дисахариди діють панкреатичні ферменти, що сприяють розкладанню речовин до моносахаридів. Деякі вуглеводи не всмоктуються повністю в тонкому кишечнику і потрапляють в товстий кишечник, де стають їжею для кишкових бактерій.

Всмоктування їжі в тонкому кишечнику

Розкладені до дрібних складових, поживні речовини поглинаються слизовою оболонкою тонкого кишечника і переміщаються в кров і лімфу організму.

Абсорбцію забезпечують спеціальні транспортні системи травних клітин - кожен вид субстрату забезпечений окремим способом всмоктування.

Тонкий кишечник має значну площею внутрішньої поверхні, що вкрай необхідно для абсорбції. Кругла кола кишечника містять велику кількість ворсин, активно всмоктуючих субстрати їжі. Види транспорту в тонкому кишечнику:

• Жири піддаються пасивної або простої дифузії.
• Жирні кислоти всмоктуються за допомогою дифузії.
• Амінокислоти потрапляють в стінки кишечника за допомогою активного транспорту.
• Глюкоза проникає через вторинний активний транспорт.
• Фруктоза всмоктується з допомогою полегшеної дифузії.

Для кращого розуміння процесів необхідно пояснити термінологію. Дифузія - це процес всмоктування по градієнту концентрації речовин, вона не вимагає енергії. Всі інші типи транспорту вимагає витрат клітинної енергії. Ми з'ясували, що тонкий кишечник людини - це головний відділ перетравлення їжі в травному тракті.

Дивіться у відео про анатомію тонкої кишки:

Розкажіть друзям! Розкажіть про цю статтю своїм друзям в улюбленої соціальної мережі за допомогою соціальних кнопок. Спасибі!

Причини і лікування підвищеного газоутворення у дорослих

Метеоризмом називається надмірне газоутворення в кишечнику. В результаті ускладнюється і порушується травлення, погано засвоюються поживні речовини, знижується вироблення необхідних організму ферментів. Метеоризм у дорослих усувається за допомогою ліків, народних засобів і дієти.

1. Причини виникнення метеоризму
2. Хвороби, що провокують метеоризм
3. Метеоризм при вагітності
4. перебіг захворювання
5. лікування метеоризму
6. Медикаменти
7. народні рецепти
8. корекція харчування
9. висновок

Причини виникнення метеоризму

Найчастіше причиною метеоризму стає неправильне харчування. Надлишок газів може виникнути як у чоловіків, так і у жінок. Цей стан часто провокують продукти, в яких багато клітковини і крохмалю. Як тільки їх накопичується більше норми, починається стрімкий розвиток метеоризму. Причиною також стають газовані напої і продукти, від яких виникає бродильная реакція (баранина, капуста, бобові та т. Д.).

Найчастіше підвищений метеоризм з'являється внаслідок порушення системи ферментів. Якщо їх недостатньо, то в термінальні відділи шлунково-кишкового тракту проникає багато неперетравленої їжі. В результаті вона починає гнити, активізуються процеси бродіння з виділенням газів. До недоліку ферментів призводить неправильне харчування.

Поширена причина появи метеоризму - порушення нормальної мікрофлори товстого кишечника. При його стабільній роботі частина газів, що утворюються знищується спеціальними бактеріями, для яких це джерело життєдіяльності. Однак при їх надмірному виробленню іншими мікроорганізмами баланс в кишечнику порушується. Гази стають причиною неприємного запаху тухлих яєць під час дефекації.

Причиною метеоризму можуть також стати:

1. Стреси, викликають спазми мускулатури і уповільнення роботи кишечника. Одночасно порушується сон. Найчастіше захворювання з'являється у жінок.
2. Хірургічні операції, після яких знижується активність шлунково-кишкового тракту. Сповільнюється просування харчової маси, що провокує процеси бродіння і гниття.
3. Спайки і пухлини. Вони теж перешкоджають нормальному пересуванню харчових мас.
4. Непереносимість молока викликає накопичення газів.

Ранковий метеоризм може бути викликаний нестачею рідини в організмі. В цьому випадку бактерії починають посилено виділяти гази. Зменшити їх допомагає тільки чиста вода. Підвищеного газоутворення сприяє і їжа ночами. Шлунок не встигає відпочити, і частина їжі виявляється неперетравленої. У кишечнику з'являється бродіння.

Крім перерахованих причин, існує «старечий метеоризм кишечника». Нерідко гази накопичуються уві сні. Їх надмірне збільшення з'являється на тлі вікових змін в організмі, внаслідок подовження кишки, атрофії м'язової стінки органу або зниження кількості залоз, які беруть участь у виділенні ферментів травлення. При гастриті гази нерідко накопичуються уві сні.

Хвороби, що провокують метеоризм

Підвищене газоутворення може бути викликано рядом захворювань:

1. При дуоденіт запалюється 12-палої кишки і порушується синтез ферментів травлення. В результаті в кишечнику починається гниття і бродіння неперетравленої їжі.
2. При холециститі під час запального процесу порушується відтік жовчі. Так як її недостатньо надходить в 12-палої кишки, то орган починає функціонувати неправильно.
3. При гастриті в шлунково-кишковому тракті змінюється рівень кислотності і білки розщеплюються дуже повільно. Це порушує перистальтику кишечника травного тракту.
4. При панкреатиті деформується і набрякає підшлункова залоза. Здорові тканини замінюються на фіброзні, в яких майже відсутні живі клітини. Через структурних змін скорочується вироблення травних ферментів. З'являється дефіцит панкреатичного соку, і в результаті порушується перетравлювання їжі. Через це газовиділення сильно підвищений.
5. При ентериті деформується слизова тонкої кишки. В результаті порушується всмоктування їжі та її переробка.
6. Це ж відбувається і під час коліту. Порушується баланс мікрофлори кишечника. Ці зміни призводять до підвищеного газоутворення.
7. При цирозі печінка не може як слід секретировать жовч. В результаті жири перетравлюються не в повній мірі. Підвищене газоутворення виникає зазвичай після жирної їжі.
8. Під час гострих кишкових інфекцій збудник проникає найчастіше через рот із зараженою їжею або водою. Після цього шкідливі мікроорганізми починають стрімко розмножуватися і виділяти токсини (отруйні речовини). Вони негативно впливають на мускулатуру кишечника. Через це порушується висновок з організму газів, і вони починають накопичуватися. Спостерігається сильне здуття живота.
9. При непрохідності шлунково-кишкового тракту порушується його перистальтика через механічної перешкоди (гельмінтів, новоутворень, сторонніх тіл і т. Д.).
10. При синдромі роздратованого кишечника змінюється чутливість рецепторів його стінок. Це порушує моторику органу, в основному товстої кишки, всмоктування і секрецію. В результаті з'являється виражений метеоризм.
11. При атонії кишечника швидкість просування калу і хімусу значно знижується, що викликає скупчення газів.
12. При дівертікулітах кишечника в ньому порушується рівень тиску. Його підвищення призводить до поразок м'язового шару, з'являються дефекти. Утворюються помилкові дівертікуліти і з'являється сильний метеоризм.
13. При неврозі нервова система перевозбуждается. В результаті порушується кишкова перистальтика.

Метеоризм при вагітності

У жінок під час вагітності метеоризм виникає з ряду причин:

• здавлення кишечника;
• гормональні зміни в організмі;
• стреси;
• порушення мікрофлори в кишечнику;
• неправильне харчування;
• захворювання шлунково-кишкового тракту.

Лікування метеоризму під час вагітності здійснюється строго за рекомендаціями лікаря. У цей період жінкам не можна приймати багато ліків, та й народні методи підійдуть далеко не всі. Вагітна повинна:

• дотримуватися дієти;
• ретельно пережовувати їжу;
• виключити з раціону газовані напої.

Одночасно жінці необхідно займатися активною діяльністю і носити вільний одяг. Лікувати метеоризм самостійно не можна. Лікарські препарати повинен призначати тільки лікар. Без його консультації можна скористатися активованим вугіллям. Він всмоктує в себе всі токсини і шкідливі речовини. Таким же дією володіє Лінекс.

перебіг захворювання

Перебіг захворювання розділяється на два типи:

1. Перший - коли метеоризм проявляється після збільшення живота через скупчення газів. Їх відходження сильно ускладнюється через спазм кишечника. Це супроводжується болями в животі і відчуттям його розпирання.
2. В іншому варіанті гази, навпаки, посилено виходять з кишечника. Причому цей процес стає регулярним. Це явище викликає болі в кишечнику. Зате голосно чути навіть оточуючим хворого, як у нього бурчить і вирує шлунок через переливання вмісту.

лікування метеоризму

Медикаменти

Терапія починається з усунення супутніх захворювань, які провокують сильне газоутворення.

• Призначаються пре- і пробіотичні препарати (Біобактон, Ацилакт і ін.). Зменшити болю допомагають спазмолітики (Папаверин, Но-шпа і т. Д.).
• Для усунення раптово виниклої газоутворення використовуються ентеросорбенти (активоване вугілля, Смекта, Ентеросгель та інші).
• Також призначаються препарати, які усувають підвищене газоутворення. Виписуються адсобенти (активоване вугілля, полісорб і ін.) І піногасники (Еспумізан, Дісфлатіл, Маалокс плюс і т. Д.).
• Метеоризм лікується і ферментативними препаратами (Панкреатин, Мезим Форте та ін.).
• При блювоті призначається Метоклопрамид або Церукал.

При появі метеоризму вперше для швидкого усунення симптомів можна скористатися Еспумізаном. Він відноситься до пеногасящих препаратів і схлопивается газові бульбашки відразу в кишечнику. В результаті важкість у животі і болю швидко зникають. Ці ж симптоми допомагає усунути за короткий час Мезим Форте та активоване вугілля.

народні рецепти

Народні засоби від здуття і надмірного газоутворення:

1. Насіння кропу (1 ст. Л.) Заливаються склянкою окропу. Настоюються до повного охолодження. Засіб проціджують і п'ється вранці.
2. Подрібнюються насіння моркви. Їх потрібно пити по 1 ч. Л. в день при здутті живота.
3. З коренів кульбаби готується відвар. Подрібнене і висушену рослину в кількості 2 ст. л. заливаються 500 мл окропу. Після того як засіб охолоне, його проціджують. Відвар ділиться на 4 частини і поступово випивається за день.
4. Подрібнюється корінь імбиру і сушиться. Порошок вживається по чверті чайної ложки в день, після чого запивается простою водою.
5. Робиться настій із звіробою, деревію і болотної сухоцвіту. Всі рослини беруться в подрібненому висушеному вигляді по 3 ст. л. Настій приймається для зменшення газоутворення.

Підвищене газоутворення можна вилікувати протягом дня. Для цього 20 хвилин настоюється корінь петрушки (1 ч. Л.) В склянці холодної води. Потім суміш злегка підігрівається і п'ється щогодини за великим глотку, поки не скінчиться рідина в склянці.

Швидко позбутися метеоризму допомагає настій з сушеного чебрецю і насіння кропу. Вони беруться за 1 ч. Л. і заливаються 250 мл окропу. Засіб настоюється 10 хвилин під щільно закритою кришкою. Зверху вона накривається рушником, потім проціджують. Настій потрібно пити через кожну годину по 30 мл. Останній прийом повинен бути перед вечерею.

корекція харчування

Лікування метеоризму включає в себе дотримання дієти. Вона є допоміжним, але обов'язковим доповненням. Метеоризм під час сну буває нерідко викликаний з'їденої на вечерю їжею.

1. З раціону забираються всі продукти з грубою клітковиною.
2. Не можна вживати бобові, капусту та іншу їжу, яка викликає бродіння в кишечнику.
3. Якщо спостерігається непереносимість лактози, в раціоні скорочується кількість молочного цукру і калорій.
4. М'ясо і риба повинні бути нежирними, готуватися на пару або відварюватися. Хліб вживається підсушеним або черствим.
5. З овочів дозволені морква, буряк, огірки, помідори і шпинат.
6. Можна їсти знежирені йогурти і сир.
7. Каші готуються тільки з бурого рису, гречки або вівсянки.
8. Необхідно відмовитися від смажених страв, копченостей і солінь.
9. Не можна вживати газовані і спиртні напої.
0 з 5 )

Після того як продукти гідролізу жиру надійшли в ентероцита, в стінці кишечника починають синтезуватися жири, специфічні для даного організму, Які за своєю будовою відрізняються від харчового жиру. Механізм ресинтезу жиру в стінці кишечника зводиться до наступного: Спочатку відбувається активація гліцерину і ВШК потім послідовно буде відбуватися ацилирование альфа-гліцерофосфату з освітою моно- і дигліцеридів. Активна форма дигліцеридів - фосфатидними кислота займає центральне місце в синтезі жиру до стінки кишечника. З неї після активації в присутності ЦТФ утворюється ЦДФ-діацілгліцерід, Який дає початок складним жирам.

Активація ВШК.

RCOOH + HSKoA + ATФ → RCO ~ SКoA + АMФ + Н 4 Р 2 О 7 Реакція каталізується ацил-КоА-синтетазой.

Активація гліцерину.

Гліцерин + АТФ → α-гліцерофосфат + АДФ Фермент - гліцераткіназа.

У реакціях ресинтезу жирів беруть участь, як правило, тільки жирні кислоти з довгою вуглеводневої ланцюгом. Це не тільки жирні кислоти, всмоктатися з кишечника, але і жирні кислоти, синтезовані в організмі, тому за складом ресинтезувати жири відрізняються від жирів, отриманих з їжею.

У клітинах слизової оболонки тонкої кишки всосавшиеся молекули холестеролу також перетворюються в ефіри шляхом взаємодії з ацил-КоА. Цю реакцію каталізує ацтлхолестеролацілтрансфераза (АХАТ). Від активності цього ферменту залежить швидкість надходження екзогенного холестеролу в організм. У клітинах епітелію тонкої кишки з жирів, що утворилися в результаті ресинтезу, а також з ефірів холестеролу, жиророзчинних вітамінів, які надійшли з їжею, формуються ліпопротеїнових комплекси - хиломікрони (ХМ). ХМ далі доставляють жири в периферичні тканини.

42. Ліпопротеїни крові людини, їх освіту і функції.

ліпіди є нерозчинними в воді сполуками, тому для їх перенесення кров'ю необхідні спеціальні переносники які розчиняються у воді. Такими транспортними формами є ліпопротеїни. Синтезований жир в стінці кишечника, або жир, синтезований в інших тканинах, органах, може бути транспортований кров'ю лише після включення до складу ліпопротеїнів, де роль стабілізатора відіграють білки (різні апопротеїни). За своєю будовою міцели ліпопротеїнів мають зовнішній шар і ядро. зовнішній шар формується з білків, фосфоліпідів і холестерину, які мають гідрофільні полярні групи і виявляють спорідненість до води. ядро складається з тригліцеридів, ефірів холестерину, ВШК, вітамінів A, D, Е, К. Таким чином, нерозчинні жири транспортуються по всьому організму після синтезу в стінці кишечника, а також синтезу в інших тканинах.

виділяють 4 класу ліпопротеїнів крові, Які відрізняються один від одного за своїм хімічним будовою, розмірами міцел і транспортуються жирам. Оскільки вони мають різну швидкість осідання в розчині кухонної солі, Їх поділяють на: 1.) хіломікрони. Утворюються в стінці кишечника і мають найбільший розмір часток. 2.) Ліпопротеїни дуже низької щільності - ЛПДНЩ. Синтезуються в стінці кишечника і печінки. 3.) Ліпопротени низької щільності - ЛПНЩ. Утворюються в ендотелії капілярів з ЛПДНЩ. 4.) Ліпопротеїни високої щільності - ЛПВЩ. Утворюються в стінці кишечника і печінки.

хіломікрони (ХМ) Найбільші частки. Максимальна їх концентрація досягається до 4 - 6 год після прийому їжі. Розщеплюються вони під дією ферменту - ліпопротеідліпази, Який утворюється в печінці, легенях, жировій тканині, ендотелії судин. Прийнято вважати, що хиломікрони (ХМ) відсутні в крові натще і з'являються тільки після прийому їжі. ХМ переважно транспортують триацилгліцеридів (До 83%) і екзогенні ВШК.

Найбільша кількість ліпопротеїнів бере участь в перенесення надходить з їжею жиру, До складу якого входить більше 100г тригліцеридів і близько 1г холестерину на добу. В епітеліальних клітинах кишечника харчові тригліцериди і холестерин включаються в великі ліпопротеїнових частки - хиломікрони. Вони секретируются в лімфу, потім через загальний кровотік надходять в капіляри жирової тканини і скелетних м'язів.

Хіломікрони виявляються об'єктом впливу ферменту ліпопротеінліпази. Хіломікрони містять особливий апопротеїн СII, який активує липазу, Вивільняється вільні жирні кислоти і моногліцериди. Жирні кислоти проходять через ендотеліальну клітину і проникають в прилеглі адипоцити або м'язові клітини, в яких або реестеріфіціруются в тригліцериди, або окислюються.

Після видалення з серцевини тригліцеридів залишок хиломикрон відділяється від епітелію капілярів і знову надходить у кров. Тепер він перетворився на частинку, що містить порівняно малу кількість тригліцеридів, але велика кількість ефірів холестерину. Відбувається також розмін апопротеинами між ним та іншими липопротеинами плазми. Кінцевий результат - перетворення хиломикрон в частку його залишку, багату ефірами холестерину, а також апопротеинами В-48 і Е. Ці залишки переносяться в печінку, яка дуже інтенсивно поглинає їх. Цей захоплення опосередковується зв'язуванням апопротеина Е зі специфічним рецептором, званим рецептором залишку хиломикрон, На поверхні гепатоцита.

Пов'язані залишки поглинаються клітиною і розпадаються в лізосомах в процесі - рецепторно-опосередкований ендоцитозі. Загальний результат транспорту, виконуваного хіломікронамі - доставка харчових тригліцеридів в жирову тканину, а холестерину в печінку.

частинки ЛПДНЩ потрапляють в тканинні капіляри, в яких взаємодіють з тим же ферментом - ліпопротеінліпази, Котрий руйнує хиломікрони. Трігліцерідной ядро \u200b\u200bЛПДНЩ гідролізується, і жирні кислоти використовуються для синтезу тригліцеридів у жировій тканині. Залишки частинок, що утворюються в результаті дії ліпопротеінліпази на ЛПДНЩ, називаються липопротеинами проміжної щільності(ЛППП). Частина частинок ЛППП розпадається в печінці шляхом зв'язування з рецепторами, Які отримали назву рецепторів ліпопротеїнів низької щільності (рецептори ЛПНЩ), Які відрізняються від рецепторів залишками хиломикронов.

Інша частина ЛППП залишається в плазмі, В якій піддається подальшої трансформації, В процесі якої видаляються майже всі залишилися тригліцериди. При цьому перетворенні частка втрачає всі свої апопротеїни, за винятком апопротеина В-100. В результаті з частки ЛППП утворюється багата холестерином частка ЛПНЩ. ядро ЛПНЩ майже цілком складається з ефірів холестерину, а поверхнева оболонка містить тільки один апопротеїн - В-100. У людини досить велика частина ЛПНЩ не поглинається печінкою, І тому їх рівень в крові людини високий. У нормі приблизно 3/4 загального холестерину плазми крові знаходиться в складі ЛПНЩ.

Одна з функцій ЛПНЩ міститься в постачанні холестерином різноманітних позапечінкових паренхіматозних клітин, Наприклад клітин кори надниркових залоз, лімфоцитів, м'язових клітин і клітин нирок. Всі вони несуть на своїй поверхні рецептори ЛПНЩ. Зв'язалися з цими рецепторами ЛПНЩ поглинаються за допомогою рецептороопосредованного ендоцитозу і всередині клітин руйнуються лизосомами.

Ефіри холестерину з ЛПНЩ гідролізуються лізосомної холестерілестеразой (кисла ліпаза), І вільний холестерин використовується для синтезу мембран і в якості попередника стероїдних гормонів. Як і позапечінкові тканини, печінка має велика кількість рецепторів ЛПНЩ; в ній холестерин ЛПНЩ використовується для синтезу жовчних кислот і для утворення вільного холестерину, що секретується в жовч.

У людини щодоби рецептороопосредованним шляхом видаляється з плазми 70-80% ЛПНЩ. Інша частина руйнується клітинної системою «Чистильників» - фагоцитуючими клітинами РЕС. На відміну від рецептороопосредованного шляху руйнування ЛПНЩ шлях їх руйнування в клітинах «чістілиціках» служить для руйнування ЛПНЩ при підвищенні їх рівня в плазмі, А не для постачання клітин холестерином.

Оскільки мембрани паренхіматозних клітин і клітин-«чистильників» піддаються кругообороту і так як клітини гинуть і оновлюються, неестеріфіцірованним холестерин надходить в плазму, в якій зазвичай зв'язується липопротеинами високої щільності (ЛПВЩ). Цей неестеріфіцірованним холестерин потім утворює ефіри з жирними кислотами під діянням присутнього в плазмі ферменту - лецітінхолестерінацілтрансферази (ЛХАТ).

Утворені на поверхні ЛПВЩ ефіри холестерину переносяться на ЛПДНЩ і, врешті-решт, включаються в ЛПНЩ. Таким чином формується цикл, в якому ЛПНЩ доставляють холестерин позапечінкових клітинам і знову отримують його з них через ЛПВЩ. Значна частина холестерину, що вивільняється позапечінковими тканинами, переноситься в печінку, де виводиться в жовч.

ЛПДНЩ і ЛПНЩ в основному транспортують холестерин і його ефіри в клітини органів і тканин. Ці фракції ставляться до атерогенним. ЛПВЩ прийнято позначати як антиатерогенні ЛП, Які здійснюють транспорт холестерину (Надлишки холестерину, звільнений в результаті розпаду мембран клітин холестерин) в печінку для подальшого окислення з участю р450 з освітою жовчних кислот, Які виводяться з організму у вигляді копростеріна.

Розпадаються ліпопротеїни крові після ендоцитозу в лізосомах і микросомах: під дією ліпопротеідліпази в клітинах печінки, нирок, наднирників, кишечника, жирової тканини, ендотелію капілярів. Продукти гідролізу ЛП залучаються до клітинний метаболізм.

(За: Centers for Disease Control. Foodborne disease outbreaks, annual summary, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Waterrelated disease outbreaks, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada Т ., Alpers DH, Owyand C., Polvell DW, Silverstein FE, eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1995: 1609.)

Слизова оболонка тонкої кишки складається з ворсинок і крипт (рис. 5-9). Камбіальні клітини крипт є джерелом ентероцитів та інших спеціалізованих епітеліальних клітин, які, диференціюючи, мігрують уздовж осі "крипта-ворсинка". У міру просування вздовж "ворсинки клітини старіють і слущиваются. У людини така міграція ентероцитів займає близько 3-5 днів. Клітини ворсинок є переважно абсорбуючі, а клітини крипт - секретуючими, тому при пошкодженні або втраті ворсинок залишилися клітини зберігаються лише в криптах, таким чином , секреція починає сумарно превалювати над абсорбцією, що призводить до розвитку секреторної діареї. через пошкодження слизової оболонки порушується всмоктування поживних речовин, що надходять з їжею, тому неабсорбованими речовини, викликають також і осмотичну діарею. При запаленні (деякі інфекції, виразковий коліт, хвороба крона) відбувається пошкодження ентероцитів, що стимулює секрецію, крім того, її стимулюють такі медіатори запалення, як простагландини Е1 і Е2, гідроксіейкозотетраеновая і гідроксіпероксіейкозотетраеновая кислоти. Ішемія тонкої або товстої кишки, дія радіації також призводять до пошкодження та загибелі епітелію, що нерідко сопровож дається кров'яним стільцем (ішемічний або радіаційний коліт). Термін "коліт" в даному випадку не зовсім точний, так як головним механізмом пошкодження тут є судинні порушення, а не запалення. Причини пошкодження слизової оболонки кишечника наведені в табл. 5-11.

Рис. 5-9.

В основі кожної ворсинки розташовується від б до 14 крипт (менше - в проксимальних відділах і більше - в дистальних). У нижніх ділянках крипт знаходиться 40-50 клітин із середнім часом циклу проліферації 26 год і 20-30 непроліферірующей клітин наспівати. Камбіальні (фіксовані) клітини мають максимальну проліферативну активність. Клітини з цього місця мігрують як в сторону ворсинок, так і до основи крипт до клітин Панета. Верхні відділи крипт містять проліферуючі клітини, мігруючі до ворсинок. До основи ворсинки з кожної крипти підходить 275 клітин. Клітини мігрують до верхівки ворсинки, де потім злущуються. (За: Yamada Т., Alpcrs D. H., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 562.)

Ще по темі Пошкодження слизової оболонки (десквамація клітин ворсинок і запалення):

1. Травматичні пошкодження слизової оболонки і м'яких тканин порожнини рота
2. Мікрофлора слизової оболонки носа при імунокомплексних типі запалення
3. ГЛАВА 3. ЗАХВОРЮВАННЯ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ І М'ЯКИХ ТКАНИН ПОРОЖНИНИ РОТА: ТРАВМАТИЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ, АУТОІМУННІ ЗАХВОРЮВАННЯ, медикаментозне СТОМАТИТ, пухлини.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тонка кишка (Intestinum tenue) - орган, в якому триває перетворення харчових речовин в розчинні сполуки. Під дією ферментів кишкового соку, а також соку підшлункової залози і жовчі, білки, жири і вуглеводи розщеплюються відповідно до амінокислот, жирних кислот і моносахаридів.

Ці речовини, а також солі і вода всмоктуються в кровоносні і лімфатичні судини і розносяться до органів і тканин. Кишечник виконує і механічну функцію, проштовхуючи химус в каудальному напрямку. Крім того, в тонкому кишечнику спеціалізовані нейроендокринні (ентероендокрінние) клітини утворюють деякі гормони (серотонін, гістамін, гастрин, холецистокінін, секретин і інші).

Тонкий кишечник являє найдовшу частину травної трубки (у живої людини - до 5 м, на трупі - 6-7 м). Він починається від воротаря шлунка і закінчується клубово-слепокішечние (ілеоцекального) отвором в місці переходу тонкого кишечника в товстий. Тонкий кишечник ділиться на дванадцятипалу, худу і клубову кишки. Перша коротка - 25-30 см; приблизно 2/5 довжини решти тонких кишок доводиться на худу, а 3/5 - на клубову кишку. Ширина просвіту кишки поступово зменшується від 4-6 см у дванадцятипалій до 2,5 см в клубової.

Будова стінки тонкої кишки

text_fields

text_fields

arrow_upward

Будова стінки тонкої кишки схоже у всіх відділах. Вона складається з слизової оболонки, підслизової основи, м'язової і серозної оболонок.

Слизова оболонка

Слизова оболонка має характерний рельєф завдяки макро- і мікроскопічними утворень, властивим тільки тонкому кишечнику. Це кругові складки (понад 600), ворсинки і крипти.

Спіральні або циркулярні складкивиступають в просвіт кишки не більше, ніж на 1 см. Довжина таких складок від половини до двох третин, іноді до цілої окружності стінки кишки. При наповненні кишки складки не розгладжуються. При просуванні до дистальному кінця кишки розмір складок зменшується, а відстань між ними збільшується. Складки утворені слизовою оболонкою і підслизової основою (див. Атл.).

Рис. 4.15. Кишкові ворсинки і крипти тонкої кишки

Рис. 4.15. Кишкові ворсинки і крипти тонкої кишки:
А - скануюча мікроскопія;
Б і В - світлова мікроскопія:
1 - ворсинки в поздовжньому розрізі;
2 - крипти;
3 - келихоподібних клітини;
4 - клітини Панета

Вся поверхня слизової на складках і між ними покрита кишковими ворсинками(Рис. 4.15; см. Атл.). Загальна кількість їх перевищує 4 млн. Це мініатюрні листоподібні або пальцевидні вирости слизової оболонки, що досягають в товщину 0,1 мм, а в висоту від 0,2 мм (у дванадцятипалій кишці) до 1,5 мм (в клубової кишці). Кількість ворсинок також по-різному: від 20-40 на 1 мм 2 в дванадцятипалій кишці до 18-30 на 1 мм 2 - в клубової.

Утворює кожну ворсинки слизова оболонка; м'язова пластинка слизової і підслизова в неї не проникають. Поверхня ворсинки покрита одношаровим циліндричним епітелієм. Він складається з всмоктуючих кліток (ентероцитів) - близько 90% клітин, між якими вкраплені келихоподібних клітини, що виділяють слиз, і ентероендокрінние-ні клітини (близько 0,5% від всіх клітин). Електронний мікроскоп дозволив виявити, що поверхня ентероцитів покрита численними микроворсинками, що утворюють щіткова облямівку. Наявність мікроворсинок збільшує всмоктувальну поверхню слизової оболонки тонкого кишечника до 500 м 2. Поверхня мікроворсинок покрита шаром глікокаліксу, в якому присутні гідролітичні ферменти, що розщеплюють вуглеводи, поліпептиди і нуклеїнові кислоти. Цими ферментами забезпечується процес пристінкового травлення. Розщеплені речовини транспортуються через мембрану всередину клітини - відбувається їх всмоктування. Після внутрішньоклітинних перетворень всосавшиеся речовини виділяються в сполучну тканину і проникають в кровоносні і лімфатичні судини. Бічні поверхні клітин епітелію міцно з'єднані між собою за допомогою міжклітинних контактів, що запобігає потраплянню речовин з просвіту кишечника в субепітеліальний сполучну тканину. Число розсіяних поодинці келихоподібнихклітин поступово збільшується від дванадцятипалої до клубової кишці. Слиз, що виділяється ними, змочує поверхню епітелію і сприяє просуванню харчових частинок.

Основа ворсинки складається з пухкої сполучної тканини власного шару слизової оболонки з сіточкою еластичних волокон, в ній розгалужуються кровоносні судини і нерви. У центрі ворсинки проходить сліпо закінчується у верхівки лімфатичний капіляр, з'єднана зі сплетінням лімфатичних капілярів підслизового шару. Уздовж ворсинки закладені гладкі м'язові клітини, пов'язані ретикулярними волокнами з базальноїмембраною епітелію і стромою ворсинки. Під час травлення ці клітини скорочуються, ворсинки при цьому коротшають, товщають, а вміст їх кровоносних і лімфатичних судин видавлюється і йде в загальний потік крові і лімфи. При розслабленні м'язових елементів ворсинка розправляється, набухає, і всосавшиеся через каймистий епітелій поживні речовини надходять в судини. Найбільш інтенсивно всмоктування у дванадцятипалій і порожній кишках.

Між ворсинками розташовані трубчасті впячивания слизової оболонки - крипти,або кишкові залози (рис. 4.15; Атл.). Стінки крипт утворені секреторними клітинами різних видів.

В основі кожної крипти лежать клітини Пакета, що містять великі секреторні гранули. У них міститься набір ферментів і лізоцим (бактерицидну речовину) Між цими клітинами перебувають дрібні малодиференційовані клітини, за рахунок поділу яких відбувається оновлення епітелію крипт і ворсинок. Як було встановлено, оновлення епітеліальних клітин кишечника у людини відбувається кожні 5-6 днів. Вище клітин Пакета розташовуються клітини, що виділяють слиз, і ентероендокрінние клітини.

Всього в тонкому кишечнику більше 150 млн крипт - до 10 тис. На 1 см 2.

У підслизовому шарі дванадцятипалої кишки знаходяться розгалужені трубчасті дуоденальні залози, що виділяють в кишкові крипти слизовий секрет, який бере участь в нейтралізації соляної кислоти, що надходить зі шлунка. В секреті цих залоз також виявляються деякі ферменти (пептідази, амілаза). Найбільша кількість залоз в проксимальних ділянках кишки, потім воно поступово зменшується, і в дистальному відділі вони зникають зовсім.

У власній пластинці слизової оболонки багато ретикулярних волокон, що утворюють «кістяк» ворсинок. М'язова пластинка складається з внутрішнього циркулярного і зовнішнього подовжнього шарів гладко-м'язових клітин. Від внутрішнього шару окремі клітини відходять в сполучну тканину ворсинок і в підслизову основу. У центральній частині ворсинки лежить сліпо замкнутий лімфатичний капіляр, який часто називають молочним посудиною, і мережа кровоносних капілярів. Аналогічним чином розташовані нервові волокна Мейснерово сплетення.
На всьому протязі тонкої кишки лімфоїдна тканина утворює в слизовій оболонці невеликі поодинокі фолікули, величиною до 1 - 3 мм в діаметрі. Крім цього, в дистальному відділі клубової кишки на стороні, протилежної прикріпленню брижі, розташовані групи вузликів, що утворюють фолікулярні бляшки (Пейєрових бляшки) (рис. 4.16; Атл.).

Рис. 4.16. Будова тонкого кишечника:
1 - м'язова оболонка;
2 - брижа;
3 - серозна оболонка;
4 - поодинокі фолікули;
5 - кругові складки;
6 - слизова оболонка;
7 - фолікулярна бляшка

Це плоскі, витягнуті уздовж кишки пластинки, що досягають декількох сантиметрів в довжину і 1 см в ширину. Фолікули і бляшки, як і взагалі лімфоїдна тканина, виконують захисну роль. У дітей від 3 до 15 років налічується близько 15 000 одиночних лімфатичних вузликів. У старості їх кількість зменшується. Число бляшок також зменшується з віком від 100 у дітей до 30-40 у дорослих, у людей похилого віку вони майже не зустрічаються. В області розташування бляшок кишкові ворсинки зазвичай відсутні.

підслизова оболонка

У підслизовій основі часто зустрічаються скупчення жирових клітин. Тут розташовані судинне і нервове сплетення, а в дванадцятипалій кишці лежать секреторні відділи залоз.

м'язова оболонка

М'язова оболонка тонкої кишки утворена двома шарами м'язової тканини: внутрішнім, більш потужним, циркулярним і зовнішнім - поздовжнім. Між цими шарами лежить міжм'язової нервове сплетіння, яке регулює скорочення кишкової стінки.

Рухова активність тонкого кишечника представлена \u200b\u200bперистальтическими, хвилеподібними рухами, і ритмічною сегментацією (рис. 4.17).

Вони виникають за рахунок скорочення циркулярних м'язів, поширюються по кишці від шлунка до анального отвору й призводять до просування і перемішування хімусу. Ділянки скорочення чергуються з ділянками розслаблення. Частота скорочень зменшується в напрямку від верхніх відділів кишечника (12 / хв) до нижніх (8 / хв). Регулюються ці рухи вегетативною нервовою системою і гормонами, більшість з яких утворюється в самому шлунково-кишковому тракті. Симпатична нервова система пригнічує рухову активність тонкого кишечника, а парасимпатична підсилює її. Рухи кишечника зберігаються після руйнування блукаючого і симпатичних нервів, але сила скорочень знижується, що говорить про залежність цих скорочень від іннервації; це справедливо і по відношенню до перистальтики. Сегментація пов'язана з гладкими м'язами кишечника, які можуть реагувати на місцеві механічні та хімічні стимули. Одним з таких хімічних речовин є серотонін, який утворюється в кишечнику і стимулює його рух. Таким чином, скорочення тонкого кишечника регулюються зовнішніми нервовими зв'язками, активністю самої гладкою м'язи і локальними хімічними і механічними факторами.

У відсутності прийому їжі переважають перистальтичні рухи, які сприяють просуванню хімусу. Прийом їжі гальмує їх - починають переважати руху, пов'язані з перемішуванням вмісту кишечника. Тривалість і інтенсивність моторики залежить від складу і калорійності їжі і зменшується в ряду: жири - білки - вуглеводи.

серозна оболонка

Серозна оболонка покриває тонкий кишечник з усіх боків, за винятком дванадцятипалої кишки, яка покрита очеревиною тільки спереду.

Дванадцятипала кишка

text_fields

text_fields

arrow_upward

Дванадцятипала кишка (Duodenum)має підковоподібна форму (див. Атл.). Початковий відрізок кишки покритий очеревиною з трьох сторін, тобто розташований внутрішньочеревно. Частина, що залишилася велика частина пріращена до задньої черевної стінки і покрита очеревиною тільки спереду. Решта стінки кишки мають соединительнотканную (адвентициальную) оболонку.

В кишці розрізняють верхню частину, що починається від воротаря шлунка і лежить на рівні I поперекового хребця, спадну, яка спускається праворуч уздовж хребта до рівня III поперекового хребця, і нижню, що переходила після невеликого вигину вгору, на рівні II поперекового хребця, в худу кишку. Верхня частина лежить під печінкою, попереду поперекової частини діафрагми, спадна прилягає до правої нирки, знаходиться позаду жовчного міхура і поперечної ободової кишки, а нижня частина лежить поблизу аорти і нижньої порожнистої вени, спереду її перехрещує корінь брижі тонкої кишки.

У вигині дванадцятипалої кишки розташовується головка підшлункової залози. Вивідний проток останньої разом із загальним жовчним протокою косо пронизує стінку низхідній частини кишки і відкривається на узвишші слизової оболонки, яке називається великим сосочком. Дуже часто на 2 см вище великого сосочка випинається малий, на якому відкривається додатковий проток підшлункової залози.

Дванадцятипала кишка зв'язками з'єднана з печінкою, нирками і поперечної ободової кишкою. В печінково-дванадцятипалої зв'язці проходять загальний жовчний протік, воротная вена, печінкова артерія і лімфатичні судини печінки. В інших зв'язках проходять артерії, кровоснабжающие шлунок і брижі.

Худа і клубова кишки

text_fields

text_fields

arrow_upward

Худа (jejunum) і клубова (ileum) кишки (див. Атл.) Покриті з усіх боків серозної оболонкою (очеревиною) і рухомо підвішені до задньої стінки живота на брижі. Вони утворюють безліч петель, які у живої людини завдяки перистальтичним скорочень постійно змінюють свою форму і положення, заповнюючи велику частину порожнини очеревини.

Анатомічної межі між худої і клубової кишками не існує; петлі першої лежать переважно в лівій частині живота, а петлі другий займають його середню і праву частини. Спереду до тонким кишкам прилягає великий сальник. У правій нижній частині живота (в клубової ямі) клубова кишка відкривається в початкову частину товстої. За брижі до кишечнику підходять кровоносні судини і нерви.

Кровопостачання тонкого кишечника

text_fields

text_fields

arrow_upward

Кровопостачання тонкого кишечника здійснюється через брижових артерії і печінкову артерію (дванадцятипала кишка). Иннервируется тонкий кишечник від сплетінь вегетативної нервової системи черевної порожнини і блукаючим нервом.