Інфекційний мононуклеоз МКБ. Інфекційний мононуклеоз у дітей. Який прогноз має інфекційний мононуклеоз

інфекційний мононуклеоз - інфекція, що викликає збільшення лімфатичних вузлів і запалення горла, від якої в основному страждають підлітки і молоді люди. Найчастіше спостерігається у віці від 12 до 20 років. Пол, генетика, спосіб життя значення не мають.

інфекційний мононуклеоз ще називають «хворобою поцілунків», тому що вона найчастіше спостерігається в підлітковому віці і ранньої молодості і передається через слину. Ще одна назва хвороби - лімфоїдної-клітинна ангіна, обумовлено тим, що в симптоми входить набрякання лімфатичних вузлів і висока температура.

На початку інфекційний мононуклеоз можна нагадувати, але це набагато важча і тривала хвороба.

інфекційний мононуклеоз викликає вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Він вражає лімфоцити, білі кров'яні клітини, які відповідають за боротьбу з інфекцією. ВЕБ - дуже поширений вірус, і до 50-му році життя 9 з 10 чоловік вже інфіковані. Симптоми можуть бути наступними:

Висока температура і пітливість;

Найсильніша біль в горлі, що викликає труднощі при ковтанні;

Опухлі мигдалини, часто покриті щільним сірувато-білим нальотом;

Збільшені і хворобливі лімфатичні вузли на шиї, під пахвами і в паху;

Болі в животі через збільшеної селезінки.

Характерні також поганий апетит, втрата ваги, головні болі і слабкість. У деяких людей біль в горлі і висока температура проходять швидко, а інші симптоми зникають протягом місяця.

лікар діагностує інфекційний мононуклеоз за наявністю запалення в горлі, збільшеним лімфатичних вузлів і високій температурі. Для підтвердження діагнозу потрібні аналізи крові на антитіла до ВЕБ. Поки не розроблено спеціального лікування інфекційного мононуклеозу, Але прояв симптомів можна знизити найпростішими заходами: слід пити більше рідини кімнатної температури і приймати анальгетики, що відпускаються без рецепта, такі як, які будуть знижувати температуру і зменшувати біль. Після хвороби слід уникати будь-яких силових спортивних вправ через ризик розриву збільшеної селезінки.

Майже всі перехворіли інфекційний мононуклеоз повністю одужують. Але у деяких людей це займає більше часу, а слабкість зберігається ще кілька тижнів або місяців після зникнення інших симптомів.

Якщо людина перехворіла інфекційний мононуклеоз один раз, навіть безсимптомно, то він набуває імунітет до цієї хвороби на все життя.

• моноцитарна ангіна
• аденоз мультігландулярний
• ангіна лімфоідноклеточная
• ангіна моноцитарна
• хвороба Пфейффера
• хвороба Тюрка
• хвороба Філатова
• Залозиста лихоманка Пфейффера
• Лімфобластоз доброякісний гострий
• Лімфомононуклеоз інфекційний
• лихоманка залозиста
• Лихоманка залозиста идиопатическая
• Ускладнення інфекційного мононуклеозу

препаратів- 85 ; Торгових назв- 5 ; Діючих речовин- 2

Інфекційний мононуклеоз (синоніми: Епстайна-Барр інфекційний мононуклеоз, Епштейн-Барр вірусна інфекція, хвороба Філатова, залозиста лихоманка, моноцитарна ангіна, хвороба Пфейффера; англ. Infectious mononucleosis; ньому. Infectiose mononukleos).

Антропонозная інфекційна хвороба, що викликається вірусом Епштейн-Барр (ЕБВ) з аерозольним механізмом передачі. Хвороба характеризується циклічним перебігом, лихоманкою, гострим тонзилітом, фарингітом, вираженим ураженням лімфоїдної тканини, гепатоспленомегалією, лімфомоноцитозом, появою в крові атипових мононуклеарів.

Код за МКХ -10
B27.0. Мононуклеоз, спричинений гамма-герпетическим вірусом.

Етіологія (причини) інфекційного мононуклеозу

Збудник Епштейн-Барр вірусної інфекції (ВЕБ, ЕБВ) відносять до групи вірусів герпесу (сімейство Herpesviridae, підродини Gammaherpesvirinae, рід Lymphocryptovirus.), Вірус герпесу людини типу 4. Містить ДНК, що має форму подвійної спіралі, в якій закодовано більше 30 поліпептидів. Віріон складається з капсида діаметром 120-150 нм, оточеного оболонкою, яка містить ліпіди. Капсид віріона має форму ікосаедра. Вірус Епштейна-Барр має тропізм до В-лімфоцитів через наявність на їх поверхні рецепторів для цього вірусу. Вірус може тривалий час персистувати в клітинах господаря в латентній формі. Має антигенні компоненти, спільні з іншими вірусами групи герпесу. Антигенно однорідний, містить такі специфічні антигени: вірусний капсидний антиген, ядерний антиген, ранній антиген і мембранний антиген. Антигени вірусу Епштейн-Барр індукують продукцію антитіл - маркерів Епштейн-Барр вірусної інфекції.

Стійкість в навколишньому середовищі низька. Вірус швидко гине при висиханні, під дією високих температур (кип'ятіння, автоклавування), обробці всіма дезінфікуючими засобами.

На відміну від інших герпетичних вірусів ЕБВ викликає не загибель, а проліферацію уражених клітин, тому його відносять до онкогенних вірусів, зокрема, його вважають фактором ризику саркоми Беркітта, назофарингеальної карциноми, В-клітинних лімфом, деяких імунодефіцитів, волосистої лейкоплакії мови, при ВІЛ -інфекції. Вірус Епштейна-Барр після первинного інфікування персистирует в організмі довічно, інтегруючись в геном уражених клітин. При порушеннях в імунній системі і вплив інших факторів можлива реактивація вірусу і загострення захворювання.

Епідеміологія інфекційного мононуклеозу

Антропоноз.

Джерело збудника інфекційного мононуклеозу - хвора людина, в тому числі зі стертою формою хвороби, і вирусоноситель. Епідемічний процес в популяції підтримується за рахунок вірусоносіїв, осіб, інфікованих ЕБВ, які періодично виділяють вірус в навколишнє середовище зі слиною. У змивах з ротоглотки у серопозитивних здорових осіб в 15-25% випадків виявляють вірус. При зараженні добровольців змивами із зіву хворих на інфекційний мононуклеоз виникали виразні лабораторні зміни, характерні для ЕБВ-інфекційного мононуклеозу (помірний лейкоцитоз, збільшення числа одноядерних лейкоцитів, підвищення активності амінотрансфераз, гетерогемагглютінаціі), проте розгорнутої клінічної картини мононуклеозу не було ні в одному випадку. Частота виділення вірусу різко зростає при порушеннях в імунній системі.

Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Зараження також можливо шляхом прямого контакту (при поцілунках, статевим шляхом) і непрямого контакту через предмети побуту, іграшки, заражені слиною, що містить вірус. Латентна інфекція в В-лімфоцитах периферичної крові донорів створює небезпека зараження при гемотрансфузіях.

Людина легко сприйнятливий до вірусу Епштейн-Барр. Терміни первинного інфікування залежать від соціально-побутових умов. У країнах, що розвиваються і соціально неблагополучних сім'ях більшість дітей інфікуються віком від 6 міс до 3 років, причому, як правило, хвороба протікає безсимптомно; іноді спостерігають картину ГРЗ. В даному випадку все населення інфікується до 18 років. У розвинених країнах і соціально благополучних сім'ях інфікування відбувається в більш старшому віці, частіше в підлітковому або юнацькому. До 35 років інфікується основна маса населення. При інфікуванні у віці старше 3 років у 45% розвивається типова картина інфекційного мононуклеозу.

імунітет у перенесли інфекційний мононуклеоз довічний, нестерильний, повторні захворювання не спостерігається, але можливі різні прояви ЕБВ-інфекції, обумовлені реактивацией вірусу.

Частіше хворіють особи чоловічої статі. Дуже рідко хворіють особи старше 40 років. Однак у ВІЛ-інфікованих реактивація вірусу Епштейн-Барр може наступати в будь-якому віці.

Патогенез інфекційного мононуклеозу

При попаданні вірусу Епштейн-Барр зі слиною воротами інфекції і місцем його реплікації служить ротоглотки. Інфекцію підтримують В-лімфоцити, що мають поверхневі рецептори для вірусу, їх вважають основною мішенню вірусу. Реплікація вірусу відбувається також в епітелії слизової оболонки ротоглотки і носоглотки, проток слинних залоз. Під час гострої фази хвороби специфічні вірусні антигени виявляють в ядрах більш 20% циркулюючих В-лімфоцитів. Після стихання інфекційного процесу віруси можна виявити лише в одиничних В-лімфоцитах і епітеліальних клітинах носоглотки. Інфіковані вірусом В-лімфоцити під впливом мутагенів вірусу починають інтенсивно пролиферировать, трансформуючись у плазматичні клітини.

В результаті поликлональной стимуляції В-системи в крові зростає рівень імуноглобулінів, зокрема, з'являються гетерогемагглютініни, здатні агглютинировать чужорідні еритроцити (барана, коня), що використовують для діагностики. Проліферація В-лімфоцитів також призводить до активації Т-супресорів і природних кілерів. Т-супресори пригнічують проліферацію В-лімфоцитів. У крові з'являються їхні молоді форми, які морфологічно характеризують як атипові мононуклеари (клітини з великим, як у лимфоцита, ядром і широкою базофільною цитоплазмою). Т-кілери руйнують інфіковані В-лімфоцити шляхом антителозависимой цитолізу. Активація Т-супресорів приводить до зниження імуно-регуляторного індексу нижче 1,0, що сприяє приєднанню бактеріальної інфекції. Активація лімфатичної системи проявляється збільшенням лімфатичних вузлів, мигдаликів, інших лімфоїдних утворень глотки, селезінки і печінки. Гістологічно виявляють проліферацію лімфоїдних і ретикулярних елементів, в печінці - перипортального лимфоидную інфільтрацію. У важких випадках можливі некрози в лімфоїдних органах, поява лімфоїдних інфільтратів в легенях, нирках, ЦНС і інших органах.

Клінічна картина (симптоми) інфекційного мононуклеозу

Інфекційний мононуклеоз має циклічний перебіг.

Інкубаційний період, За різними даними, варіює від 4 до 50 днів.

Класифікація ВЕБ-інфекції

Виділяють типові та атипові форми хвороби, по тяжкості - легкі, середньої тяжкості і важкі форми хвороби. В даний час описана хронічна форма інфекційного мононуклеозу.

Основні симптоми інфекційного мононуклеозу

Виділяють початковий період хвороби, період розпалу і період реконвалесценції (одужання).

У більшості випадків хвороба починається гостро, з підвищення температури тіла, появи болів в горлі і збільшення лімфатичних вузлів. При поступовому початку хворобливість і збільшення лімфатичних вузлів передують підвищення температури на кілька днів, потім з'являються болі в горлі і лихоманка. У будь-якому випадку до кінця тижня початковий період хвороби завершується і виявляють весь симптомокомплекс хвороби.

Для періоду розпалу хвороби характерні:

лихоманка;
- поліаденопатія;
- ураження рото і носоглотки;
- гепатоліенальнийсиндром;
- гематологічний синдром.

Гарячкова реакція при інфекційному мононуклеозі різноманітна як за рівнем, так і за тривалістю лихоманки. На початку хвороби температура частіше субфебрильна, в розпалі може досягати 38,5-40,0 ° С протягом декількох днів, потім знижується до субфебрильного рівня. У деяких випадках субфебрилітет спостерігається протягом всієї хвороби, в рідкісних випадках лихоманка відсутня. Тривалість лихоманки від 3-4 діб до 3-4 тижнів, іноді більше. При тривалій лихоманці виявляють її одноманітне течія. Особливість інфекційного мононуклеозу - слабка вираженість і своєрідність інтоксикаційного синдрому. Хворі зазвичай зберігають рухливість, апетит знижений, домінує міастенія, стомлюваність, у важких випадках хворі через міастенії не можуть стояти, насилу сидять. Інтоксикація зберігається кілька днів.

Поліаденопатія - постійний симптом при інфекційному мононуклеозі. Найчастіше збільшуються латеральні шийні лімфатичні вузли, часто вони видно на око, розміри їх варіюють від квасолини до курячого яйця. У деяких випадках з'являється набряк клітковини навколо збільшених лімфатичних вузлів, змінюються контури шиї (симптом «бичачої шиї»). Шкіра над лімфатичними вузлами не змінена, при пальпації вони чутливі, плотноеластіческойконсистенції, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Збільшуються також і інші групи вузлів: потиличні, підщелепні, кубітальние. У деяких випадках домінує збільшення пахово-стегнової групи. При цьому відзначають болю в крижах, попереку, різку слабкість, зміни в ротоглотці виражені слабо. Поліаденопатія регресує повільно і, в залежності від тяжкості перебігу хвороби, зберігається від 3-4 тижнів до 2-3 міс або приймає персистирующий характер.

Також постійним симптомом Епштейн-Барр вірусної інфекції вважають збільшення і набряклість піднебінних мигдалин, які іноді замикаються між собою, ускладнюючи ротовий дихання.

Одночасне збільшення носоглоткового мигдалика і набряк слизової оболонки нижньої носової раковини ускладнюють носове дихання. При цьому з'являється пастозність особи, гугнявість голосу. Хворий дихає відкритим ротом. Можливий розвиток асфіксії. Задня стінка глотки також набрякла, гіперемована, з гіперплазією бічних стовпів і лімфоїдних фолікулів задньої стінки глотки (гранулематозний фарингіт). Часто на піднебінних і носоглоткових мигдалинах з'являються брудно-сірі або жовтувато-білі накладення у вигляді острівців, смужок, іноді вони суцільно покривають всю поверхню мигдалин.

Накладення пухкі, легко знімаються шпателем, розчиняються у воді. Рідко відзначають фібринозні нальоти або поверхневий некроз тканини мигдалин. Нальоти можуть з'явитися з перших днів хвороби, але частіше на 3-7-й день. При цьому поява нальотів супроводжується болем в горлі і значним підвищенням температури тіла.

Збільшення печінки і селезінки - майже постійний симптом інфекційного мононуклеозу, особливо у дітей. Печінка збільшується з перших днів хвороби, мінімально в її розпалі. Вона чутлива при пальпації, плотноватая, спленомегалія зберігається до 1 міс. Часто виявляють помірне підвищення активності АЛТ і АСТ, рідше - потемніння сечі, легку жовтяницю і гипербилирубинемию. У цих випадках відзначають нудоту, зниження апетиту. Тривалість жовтяниці не перевищує 3-7 діб, протягом гепатиту доброякісне.

Селезінка збільшується на 3-5-у добу хвороби, максимально до 2-му тижні хвороби і перестає бути доступною для пальпації до кінця 3-го тижня хвороби. Вона стає мало чутливою при пальпації. В окремих випадках спленомегалія різко виражена (край визначається на рівні пупка). В цьому випадку є загроза її розриву.

Картина крові має вирішальне діагностичне значення. Для ВЕБ характерний помірний лейкоцитоз (12-25 × 109 / л). Лімфомоноцитоз до 80-90%, нейтропенія зі зсувом вліво. Часто виявляють плазматичні клітини. ШОЕ збільшується до 20-30 мм / год. Особливо характерна поява атипових мононуклеарів з перших днів хвороби або в її розпалі. Кількість їх варіює від 10 до 50%, як правило, вони виявляються протягом 10-20 діб, тобто можуть бути виявлені в двох аналізах, узятих з інтервалом 5-7 діб.

З інших симптомів інфекційного мононуклеозу слід зазначити висип, зазвичай папульозний. Вона спостерігається у 10% хворих, а при лікуванні ампіциліном - у 80%. Можлива помірна тахікардія.

З атипових форм описують стерту форму, при якій відсутня частина основних симптомів і для підтвердження діагнозу необхідні серологічні тести.

У рідкісних випадках спостерігають висцеральную форму хвороби з важкими поліорганних ураженнями і несприятливим прогнозом.

Описана хронічна форма перебігу Епштейн-Барр вірусної інфекції, яка розвивається після перенесеного гострого інфекційного мононуклеозу. Вона характеризується слабкістю, стомлюваністю, поганим сном, головними болями, болем у м'язах, субфебрилитетом, фарингіт, поліаденопатія, висип. Постановка діагнозу можлива тільки при використанні переконливих лабораторних тестів.

Ускладнення інфекційного мононуклеозу

При інфекційному мононуклеозі ускладнення виникають рідко, але можуть бути дуже важкими. До гематологічним ускладнень відносять аутоіммунну гемолітична анемія, тромбоцитопенія і гранулоцитопенію. Неврологічні ускладнення: енцефаліт, паралічі черепних нервів, в тому числі параліч Белла або прозопоплегія (параліч мімічної мускулатури, обумовлений ураженням лицьового нерва), менінгоенцефаліт, синдром Гієна-Барре, поліневрит, поперечний мієліт, психоз. Можливі кардіологічні ускладнення (перикардит, міокардит). З боку органів дихання іноді відзначають інтерстиціальна пневмонія.

У рідкісних випадках на 2-3-му тижні захворювання відбувається розрив селезінки, що супроводжується різкими, раптово виникають болями в животі.

Єдиний метод лікування в даному випадку - спленектомія.

Летальність і причини смерті

Причинами смерті при мононуклеозі можуть бути енцефаліт, обструкція дихальних шляхів і розрив селезінки.

Діагностика Епштейн-Барр вірусної інфекції

Діагностика грунтується на комплексі провідних клінічних симптомів (лихоманка, лімфаденопатія, збільшення печінки і селезінки, зміни периферичної крові).

Крім дослідження картини крові діагностика грунтується на виявленні гетерофільних антитіл і специфічних антитіл до ЕБВ.

Гетерогенні антитіла. Використовують модіфікацірованние реакції гетерогемагглютінаціі: реакцію Пауля-Буннелля (реакція аглютинації баранячих еритроцитів) в даний час у зв'язку з низькою специфічністю не рекомендують. Реакція Гоффа-Бауера - аглютинація сироваткою крові хворого формалінізірованних кінських еритроцитів (4% суспензія), реакція проводиться на склі, результати враховують через 2 хв; можливе застосування для експрес-діагностики. Титри гетерофільних антитіл досягають максимуму на 4-5-й тижні від початку хвороби, потім знижуються і можуть зберігатися 6-12 міс. Однак ця реакція також може давати хибно позитивні і помилково негативні результати.

Найбільш специфічні і чутливі методи, засновані на визначенні антитільних маркерів антигенів ЕБВ (НРІФ, ІФА), які дозволяють визначити форму інфекції.

Таблиця 18-27. Діагностичне значення антитіл до вірусу Епстайна-Барр

Антитіла (IgM) до капсидному антигену при інфекційному мононуклеозі виявляються з кінця інкубаційного періоду, вони визначаються не більше 2-3 міс. IgI до капсидному антигену з'являються в гострому періоді інфекції і зберігаються довічно. Антитіла до ранніх антигенів (IgM) з'являються в розпалі хвороби у 70-80% хворих і швидко зникають, а антитіла до IgI зберігаються довго. Підвищення титру антитіл до ранніх антигенів характерно для реактивації ЕБВ-інфекції та для пухлин, обумовлених цим вірусом. Антитіла проти ядерного антигену з'являються через 6 місяців після інфікування і зберігаються в невисоких титрах довічно.

Додатковим підтвердженням Епштейн-Барр вірусної інфекції може служити тест по виявленню ДНК вірусу в крові або слині методом ПЛР. Його застосування ефективно для виявлення ЕБВ-інфекції у новонароджених, коли визначення серологічних маркерів малоефективно внаслідок сформованій імунної системи, а також в складних і сумнівних випадках при діагностиці ЕБВ у дорослих.

Необхідно диференціювати з гарячковими захворюваннями, що протікають з лімфаденопатією і гепатоліенальним синдромом; протікають з синдромом гострого тонзиліту і протікають з наявністю атипових мононуклеарів в крові.

Таблиця 18-28. Диференціальна діагностика інфекційного мононуклеозу

Показання до консультації інших фахівців

Всіх хворих з діагнозом інфекційного мононуклеозу і при підозрі на нього необхідно обстежити на ВІЛ-інфекцію в гострому періоді хвороби, через 1, 3 і 6 місяців в періоді реконвалесценції.

При збереженні гематологічних зрушень показана консультація та обстеження у гематолога, при появі болю в животі - консультація хірурга і УЗД органів черевної порожнини.

При появі неврологічної симптоматики необхідна консультація невропатолога.

Приклад формулювання діагнозу

В27.0. Інфекційний мононуклеоз. Середньотяжким перебігом.

Ускладнення: висип після прийому ампіциліну.

Показання до госпіталізації

Хворих госпіталізують за клінічними показаннями. Основними показаннями для госпіталізації і лікування хворого в стаціонарі служать: тривала висока лихоманка, жовтяниця, ускладнення, діагностичні труднощі.

Лікування інфекційного мононуклеозу

Режим. дієта

Режим напівпостільний. Стіл № 5. Лікування інфекційного мононуклеозу найчастіше проводять в амбулаторних умовах. Рекомендують рясне пиття, полоскання ротоглотки розчинами антисептиків, НПЗЗ, симптоматична терапія.

медикаментозна терапія

In vitro ацикловір і інтерферон альфа пригнічують реплікацію ЕБВ, однак їх клінічна ефективність не доведена. При виражених некротичних змінах на мигдалинах призначають антибактеріальні препарати (фторхінолони, макроліди). Ампіцилін протипоказаний через виникнення у 80% хворих висипу.

Глюкокортикоїдних препаратів можуть істотно скоротити тривалість лихоманки і запальних змін в ротоглотці, проте їх рекомендують призначати лише при важких формах, при обтурації дихальних шляхів, при гемолітичної анемії та неврологічних ускладненнях. При розриві селезінки необхідно негайне хірургічне втручання. При значному збільшенні селезінки обмежують руховий режим, займатися спортом можна лише через 6-8 тижнів після виписки зі стаціонару. При виявленні гепатиту - дотримання дієти № 5 протягом 6 міс після перенесеного ЕБВ-інфекційного мононуклеозу. Обмеження фізичного навантаження на 3 міс.

прогноз

Сприятливий. Летальні результати казуїстично рідкісні (розрив селезінки, обструкція дихальних шляхів, енцефаліт).

Зразкові терміни непрацездатності 15-30 діб.

диспансеризація

Пам'ятка для пацієнта

Дотримання полупостельного режиму протягом усього гарячкового періоду.
Обмеження фізичної активності.
Рясне пиття, дієта № 5.
Своєчасне застосування лікарських препаратів.
Дослідження периферичної крові.
Диспансерне спостереження у лікаря - інфекціоніста, терапевта.

Патогенез захворювання пов'язаний з впровадженням вірусу в В-лімфоцити з подальшою їх проліферацією, гіперплазію лімфоїдної і ретикулярної тканини.

Клінічними проявами хвороби є: підвищення температури тіла, інтоксикація, ангіна, збільшення лімфатичних вузлів переважно шийної групи, гепато- і спленомегалія.
Рідкісними, але важкими ускладненнями інфекційного мононуклеозу є розрив селезінки і неврологічна симптоматика.

Діагностується інфекційний мононуклеоз на підставі клінічних симптомів, змін в клінічному аналізі крові і виявленні специфічних антитіл в крові.

Лікування захворювання симптоматичне.

• Епідеміологія Джерелом вірусу є хворі з клінічно вираженими або стертими формами хвороби, а також здорові вірусоносії. Від хворих вірус виділяється в інкубаційному періоді, весь період клінічних проявів і з 4-ї по 24-й тиждень в періоді реконвалесценції.
  Механізм передачі інфекції аерозольний. Шлях передачі - повітряно-крапельний. Реалізується при безпосередньому контакті (при поцілунку, через руки, іграшки і предмети побуту). Можливий статевий і трансплацентарний шляху передачі.

  Природна сприйнятливість до вірусу інфекційного мононуклеозу висока.
  Поширена захворювання повсюдно.
  Більшість хворих - діти, підлітки, молоді люди від 14 до 29 років. Частіше хворіють особи чоловічої статі. При зараженні в ранньому дитячому віці первинна інфекція протікає у вигляді респіраторного захворювання, в більш старшому віці - безсимптомно. До 30-35 років у більшості людей в крові виявляють антитіла до вірусу інфекційного мононуклеозу, тому клінічно виражені форми серед дорослих зустрічаються рідко.
  Захворюваність спорадична протягом усього року з двома помірними підйомами навесні і восени.

• Класифікація Загальноприйнятою класифікації не існує. За ступенем тяжкості розрізняють інфекційний мононуклеоз:
  • Легкого ступеня тяжкості.
  • Середнього ступеня тяжкості.
  • Важкий перебіг.

• Код МКБ 10 В27 - Інфекційний мононуклеоз.

лікування

• мета лікування
  • Полегшення симптомів захворювання.
  • Профілактика бактеріальних ускладнень.

• Клінічні показання до госпіталізації
  • Виражена інтоксикація.
  • Висока лихоманка (вище 39,5 ° С).
  • Загроза асфіксії.
  • Розвиток ускладнень.

• методи лікування
  • Немедикаментозні методи лікування
    • Режим. Постільний режим дотримується при вираженій інтоксикації.
    • Дієта. При проявах гепатиту призначається стіл № 5.
  • Медикаментозні методи лікування Терапія патогенетична і симптоматична.
    • Місцево полоскання ротоглотки розчином фурациліну, питної соди, ромашки, шавлії.
    • Десенсибілізуючі засоби.
      • Мебгідролін (діазолін) по 1 драже 3 рази на добу; або
      • Клемастин (тавегіл) всередину дорослим і дітям старше 12 років по 1 таб або по 10 мл сиропу вранці і ввечері, дітям у віці 6-12 років по ½ таб або по 5-10 мл сиропу перед сніданком і на ніч, в сиропі дітям від 3 до 6 років по 5 мл, від 1 року до 3 років по 2-2,5 мл перед сніданком і на ніч; або

Мал. 1. Електронограмма вірусу Епштейна-Барр

Інфекційний мононуклеоз - поліеті- ологіческой захворювання, що викликається вірусом Епштейна-Барр, цитомегаловірусом, вірусом герпесу 6-го типу, що протікає з лихоманкою, ангіною, поліаденіт, збільшенням печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів в периферичної крові.

У клінічній практиці інфекційний мононуклеоз ділять по типу, тяжкості і перебігу. До типових відносять випадки захворювання, що супроводжуються основними симптомами (збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, ангіна, атипові моно- Нуклеар), по тяжкості - на легкі, середньотяжкі і важкі форми. Показниками тяжкості є вираженість загальної інтоксикації, ступінь збільшення лімфатичних вузлів, характер ураження рото 11 носоглотки, ступінь збільшення печінки і селезінки, кількість атипових мононуклеарів в периферичної крові. До атипових відносять стерті, безсимптомні і вісцеральні форми хвороби. Стерті і безсимптомні форми завжди розцінюють як легкі, а вісцеральні - як важкі. Перебіг інфекційного мононуклеозу може бути гладким (неускладненим), ускладненим і затяжним.

Діагноз інфекційного мононуклеозу можна поставити на підставі виявлення у хворого таких ознак.

Збільшення шийних і особливо шийних лімфатичних вузлів, розташованих ланцюжком позаду грудино- ключично-соскоподібного м'яза. Іноді збільшення лімфовузлів видно на око; при обмацуванні вони щільні, еластичні, не спаяні між собою і з навколишньою клітковиною, мало хворобливі. Шкіра над ними не змінена. Розміри лімфовузлів варіюють від дрібної горошини до волоського горіха або курячого яйця. Клітковина навколо збільшених лімфатичних вузлів на шиї набрякла. Нагноєння лімфатичних вузлів не буває. іноді увеличива

ються бронхіальні, медіастинальні і мезентеральной лімфатичні вузли, але інші групи (пахвові, пахові і т.д.) лімфовузлів майже не змінюються в розмірах.

Поразка лімфоїдних утворень ротоглотки. Характерно різке збільшення і набряклість мигдалин, язичка. Часто мигдалини настільки збільшені, що стикаються між собою. У лакунах і на їх поверхні виявляють різні накладення у вигляді острівців, смужок, які іноді суцільно покривають мигдалини. Накладення білувато-жовтуватого або брудно-сірого кольору, пухкі, горбисті, шорсткі, легко знімаються, при спробі зняти пінцетом вони кришаться, рвуться; тканину мигдаликів після зняття накладень не кровоточить. Задня стінка глотки набрякла, гіперемована, зерниста з гіперплазією лімфоїдних утворень (гранулезний фарингіт), вкрита густим слизом.

Аденоидит. Часто на носоглоточной мигдалині видно суцільні пухкі сероватобелого накладення, що звисають по задній стінці глотки у вигляді фіранки. Характерні закладеність носа, утруднення носового дихання, здавленість голосу і храпящее дихання напіввідкритим ротом. Ці симптоми нерідко бувають найбільш ранніми типовими ознаками інфекційного мононуклеозу.

Збільшення печінки і селезінки. Край печінки щільний, злегка болючий при пальпації. Іноді з'являється невелика жовтушність шкіри та склер.

Поступове початок захворювання з субфебрилитета, загального нездужання.

Мал. 6. Енантема у вигляді петехій на м'якому і твердому піднебінні

До кінця першого тижня температура тіла зазвичай досягає 39-40 ° С. Іноді захворювання може починатися гостро, у окремих хворих протікає при нормальній температурі.

Поява в периферичної крові атипових мононуклеарів, які представляють собою клітини крові округлої або овальної форми, розміром від середнього лімфоцита до великого моноціта з ядрами губчастої структури і залишками нуклеол. Цитоплазма їх широка, зі світлим паском навколо ядра і значною базофілі- їй до периферії, в цитоплазмі зустрічаються вакуолі. У зв'язку з особливостями структури атипові мононуклеари отримали назву «шірокоцентроплазменние лімфоцити» або «монолімфоціти».

Крім атипових мононуклеарів для інфекційного мононуклеозу характерні помірний лейкоцитоз, збільшення одноядерних клітин крові, підвищення ШОЕ до 20-30 мм / год. Нерідко на висоті гепато- ліенальний синдрому підвищується вміст кон'югованого (прямого) білірубіну, активність печінкових ферментів АлАТ і АсАТ (приблизно в 2 рази); слабо збільшена тимолова проба.

З інших клінічних симптомів, що мають діагностичне значення, можна вказати на появу різних висипань на шкірі без улюбленої локалізації. Висип може бути точковою, плямисто-папульозний (короподібного), уртикарной, геморагічної. На слизовій оболонці твердого піднебіння часто бувають енантема і петехії.

Для інфекційного мононуклеозу дуже характерно поява висипу - аж до виникнення токсико-алергічного стану - після призначення антибіотиків пеніцилінового ряду: ампіциліну, амок-
сіцілліна + клавуланової кислоти (аугмен- твань) і ін.

Для лабораторного підтвердження Епштейна-Барр мононуклеозу має значення виявлення в крові гетерофільних антитіл в реакції Пауля-Буннеля, Гоффа- Бауера, Томчик і ін. З специфічних методів лабораторної діагностики має значення виявлення вірусної ДНК методом ПЛР і антитіл класу 1§М методом ІФА. Діагноз ЕБВ-мононуклеозу можна вважати підтвердженим, якщо в крові у хворого виявляється вірусна ДНК і / або АГ вірусу в лімфоцитах крові в поєднанні з виявленням специфічних антитіл класу 1§М, 1§С до капсидному і раннього антигенів. У разі виявлення підвищення титру антивірусних антитіл класу 1§С і наявності антитіл до ядерного АГ прийнято говорити про реактивації ЕБВ-інфекції. Виявлення антитіл проти ранніх антигенів необхідно для діагностування недавньої інфекції, тоді як виявлення антитіл до ядерних антигенів вірусу Епштейна-Барр виключає недавню інфекцію.

Вірусоспецифічні серологічні дослідження особливо цінні для встановлення діагнозу у хворих з Гетерофільні-негативним інфекційним мононуклеозм. Цих хворих необхідно обстежити на інші збудники - цитомегаловірус і вірус герпесу 6-го типу. Загальноприйнятим стандартом діагностики цитомегаловирусного або герпесу 6-го типу мононуклеозу є виявлення в крові та інших біологічних рідинах (сеча, слина) ДНК вірусу або

Мал. 7. Інфекційний мононуклеоз. Локалізована еритема ясен нижньої щелепи і некротичний гінгівіт

Мал. 8. Інфекційний мононуклеоз. геморагічний кон'юнктивіт

його антигенів в лімфоцитах крові, антитіл класу 1§М до цих вірусів.

Інфекційний мононуклеоз диференціюють з дифтерією ротоглотки, аденовірусної інфекцією, гострим лейкозом, лімфогранулематоз, вірусним гепатитом.

При дифтерії ротоглотки накладення на мигдалинах щільні, фібринозні, спаяні з підлеглою тканиною, що не знімаються і не розтираються між предметними скельцями, не виходять за межі мигдаликів. При дифтерії немає системної лімфаденопатії.

При аденовірусної інфекції не буває значного збільшення шийних та інших груп лімфатичних вузлів, виявляють виражені катаральні явища, спостерігають кон'юнктивіт, атипові мононуклеари в крові, як правило, відсутні.

Для гострого лейкозу особливо характерні різка блідість шкірних покривів, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну, висока ШОЕ.

При лімфогранулематозі відсутнє ураження носоглотки, виявляють збільшені лімфовузли переважно на шиї і з одного боку.

Для вірусного гепатиту не характерно тривале підвищення температури тіла, немає збільшення лімфатичних вузлів, не буває ураження носоглотки.

Специфічного лікування при інфекційному мононуклеозі немає. Ацикловір, який з успіхом застосовують для лікування деяких герпетичних інфекцій, при інфекційному мононуклеозі неефективний.

Призначають симптоматичну і патогенетичну терапію в залежності від форми хвороби. В якості базисної терапії застосовують жарознижуючі засоби,

Мал. 13. Ангіна, обструкція дихальних шляхів Рис. 14. Гепатоспленомегалія

Мал. 15. Висип на тулуб. Токсико-алергічний стан Рис. 16. Інфекційний мононуклеоз. Висип на верхніх кінцівках

Мал. 17. Висип плямисто-папульозна на тлі лікування ампі- Рис. 18. ампіциліновий висип, стадія згасання. Дифферен- циллином ціальний діагноз з коровою висипом

десенсибілізуючі препарати, антисептики для купірування місцевого процесу, вітамінотерапію, при функціональних змінах з боку печінки - жовчогінні засоби.

Антибактеріальна терапія не показана, але антибіотики призначають при наявності виражених накладень в ротоглотці, а також при виникненні ускладнень. При виборі антибактеріального препарату слід пам'ятати, що антибіотики пеніцилінового ряду протипоказані при інфекційному мононуклеозі, так як в 70% випадків їх застосування супроводжується важкими алергічними реакціями (висип, набряк Квінке, токсико-аллергічес- дещо стан). В окремих випадках можна призначити метронідазол (прапори, трихопол) або провести лікування арбідол, анаферо- ном дитячим або іншими иммунокорригирующая препаратами.

У важких випадках, при різко вираженому гепатоліенального синдромі або утруднене носове дихання через надмірне збільшення лімфоїдної тканини носоглотки, призначають гл юкокортікоіди (преднізолон, дексаметазон) з розрахунку 2-2,5 мг / кг на добу (за преднізолоном) коротким курсом (НЕ більше 5-7 днів).

Хворого в гострому періоді хвороби ізолюють. Протиепідемічні заходи у вогнищі інфекції не проводяться.

Специфічна профілактика інфекційного мононуклеозу не розроблена.

Для профілактики рецидивів доцільно використовувати циклоферон.

Кампилобактериоз - інфекційне захворювання людини, антропозоонозів з ентеральним (фекально-оральним) механізмом зараження; проявляється лихоманкою, симптомами інтоксикації, переважним ураженням шлунково-кишкового тракту (діарейним синдромом). Захворювання викликають бактерії роду Сатру1оЬас1ег, АгсоЬасгег і НеНсоЬасГег.

Розрізняють гастроинтестинальную, генералізовану (септичну) і хронічну форми кампилобактериоза.

Гастроинтестинальная форма. При інфікуванні інвазивними штамами збудника захворювання протікає по типу коліту, ентероколіту, при інфікуванні неінвазивними штамами - за типом ентериту або гастроентериту (холероподобние форми).

Інкубаційний період - від 1 до 6 днів (чаші 1-2 дня). Ведучий симптом хвороби - діарея, відзначають також болі в м'язах, суглобах. В окремих випадках можуть бути ускладнення: кишкова кровотеча, перитоніт, реактивний артрит та ін.

Рідко виникає генералізована форма кампилобактериоза, що характеризується наполегливою лихоманкою, ознобом, втратою маси тіла і появою гнійних вогнищ з різною локалізацією.

Мал. 2. Абсцес заочеревинного простору з утворенням свища в періанальної області

Хронічні форми кампилобактериоза зазвичай характеризуються тривалою, хвилеподібною лихоманкою.

Діагноз «кампилобактериоз» грунтується на результатах бактеріологічного дослідження випорожнень. Для швидкої ідентифікації кампілобактеров в біоматеріалу застосовують фазовоконтрастной мікроскопію.

Для виявлення специфічних антитіл використовують реакцію аглютинації з рефе- Ренс-культурою або аутоштаммом, а також

Ніф. Для первинної інфекції характерна наявність антитіл 1§М і 1§С в високих титрах, при повторному інфікуванні характерні високі титри антитіл тільки 1§С. Перспективний метод ПЛР-діагностики.

Препаратами вибору є метроніда- зол, похідні 5-нітрофурану, макроліди, а також фторхінолони. У важких випадках, в тому числі при генералізованих формах, використовують поєднання препаратів: макроліди - спіраміцин (ровамицин), аміноглікозиди - нетилмицин (нетроміцін) і метронідазол (метрогил).

Л і квідація і нфекціі серед жи Вотня, постійні й санітарно и й нагляд за п Ітан ньому і водопостачанням, контроль технологічного режиму обробки і зберігання харчових продуктів.

II.Кандідоз шкіри і її придатків:

1. Кандидоз інтертрігинозний (кандидоз великих і дрібних шкірних складок, головки статевого члена і препуціаль- ного мішка - баланопостит).

2. Кандидоз гладкої шкіри (поза складок).

3. Кандидоз шкіри волосистої частини голови.

4. Кандидоз нігтьових валиків і нігтів.

III. Кандидози вісцеральні, системні:

1. Кандидоз хронічний генералізований гранулематозний.

2. Кандидоз бронхів, легенів, плеври, желу- дочно-кишкового тракту, сечових шляхів, очі, вуха; кандидозний сепсис. ^

IV. Алергічні прояви при кан- дідозе.

Найбільш часта форма кандидозної інфекції - молочниця. Найчастіше вона зустрічається у новонароджених і дітей до 5-місячного віку, в більш пізньому віці - у ослаблених осіб або мають інші захворювання, які тривалий час лікувалися антибіотиками, при імунодефіциті. Основна ознака хвороби - сирні накладення білого кольору на слизовій оболонці щік, яснах, м'якому і твердому небі. Спочатку накладення точкові, потім вони зливаються. Накладення легко знімаються. При ураженні слизової оболонки мови крім грибкових накладень видно ділянки, позбавлені сосочків. Мова набряклий, з осередкової гіперемією і смугастість поздовжніми і поперечними борознами.

Кандидозная ангіна як ізольоване ураження зустрічається рідко, зазвичай вона виникає на тлі кандидозу слизової оболонки порожнини рота. При цьому на поверхні мигдалин, іноді на дужках виявляються пухкі білуваті островчатие або суцільні накладення, легко знімаються шпателем. Тканина мигдалин мало змінена. Гіперемії слизових оболонок зіва та реакції регіональних лімфатичних вузлів немає. Загальний стан дітей суттєво не порушується. Температура тіла залишається в межах норми.

Кандидоз кутів рота (Заєда) у дітей зустрічається рідко: в кутку рота з'являються тріщини і ерозії з перифокальною інфільтрацією. Поразка зазвичай двостороннє.

Мал. 2. Гриби СапсНйа а / Исапз (забарвлення по Граму)

Мал. 3. Гінгівіт - псевдомембранозний кандидоз

Мал. 4. Кандидоз слизової оболонки ротової порожнини

Диференціювати слід з стрептококової заїди, при якій більше виражена запальна реакція.

При хейліт червона облямівка губ стає гиперемированной, набряклою, покресленої радіальними смужками; хворий скаржиться на печіння і сухість губ. Перебіг хвороби тривалий.

При кандидозної вульвовагініті з'являються виділення білого кольору, а на помірно гиперемированной слизовій оболонці статевих органів виявляються білуваті або сірі пухкі сирнисті накладення, рідше - поверхневі ерозії. Накладення можуть бути на слизовій оболонці піхви і шийці матки. Хворі скаржаться на сильний свербіж і печіння в області зовнішніх статевих органів.

У грудних дітей чаші зустрічаються інтер трігінозние кандидози в області великих складок шкіри. Можна помітити мацерацию рогового шару на тлі гиперемированной або ерозованою шкіри. Уражаються переважно складки в області заднього проходу, статевих органів, в пахово-стегнових зонах, за вухами, на шиї, обличчі, століттях, навколо рота. Кандидозні ерозії відрізняються від банальних попрілостей темно-червоним кольором і лаковим блиском, вологою (але не мокрої) поверхнею, виразними, нераспливчатимі межами з фестончатими краями, вузькою периферичної облямівкою тонкого білого мацерированного рогового шару шкіри. З складок процес може поширитися на гладку шкіру, а в важких випадках і на весь шкірний покрив. Такі форми грибкових уражень слід диференціювати з стрептококової або стрептоста- філококковой попрілістю, десквамативної еритродермією грудних дітей (ерітродер-

мія Лейнера) і ексфоліатівним дерматитом новонароджених (хвороба Ріттера).

Кандидоз гладкої шкіри у грудних дітей як правило обумовлений поширенням интертригинозного кандидозу з шкірних складок, як і ураження шкіри підошов.

Кандидоз шкіри волосистої частини голови, як і кандидоз нігтьових валиків і нігтів, у дітей зустрічається рідко і може виникнути в разі хронічного генералізованого гранулематозного кандидозу.

Хронічний генералізований гранулематозний кандидоз чаші буває у дітей зниженого харчування, які страждають шлунково-кишковими розладами та бронхіти. Захворювання починається в ранньому дитинстві з наполегливої \u200b\u200bмолочниці порожнини рота. Надалі процес поширюється: виникають хейліт, глосит, заїди, погано піддаються терапії. У багатьох дітей виявляють глибокий карієс зубів. Майже постійно уражаються нігті і нігтьові валики. Можуть з'являтися великі підшкірні вузли, які, поступово розм'якшуючись, розкриваються, утворюючи довго не загоюються свищі. Поява таких вузлів і бугоркових висипань на різних ділянках свідчить про гематогенному поширенні гриба роду СапёШа. При мікроскопічному дослідженні виявляються дріжджоподібні гриби в калі, сечі, у деяких хворих і в крові. Серологічні реакції (РСК, РА) у всіх хворих позитивні. У біоптаті з осередків ураження гриби виявляють як в епідермісі, так і в дермі.

Кандидоз легенів в даний час є одним з найбільш частих проявів вісцерального кандидозу, що виникає в результаті тривалої нераціональної антибіотикотерапії. Клінічні прояви кандидозу легких вельми різноманітні. Перебіг може бути гострим, затяжним або хронічним, з рецидивами, загостреннями. Для встановлення діагнозу «кандидозний пневмонія» важливо враховувати виникнення пневмонії при лікуванні антибіотиками будь-якого захворювання, поява при цьому молочниці, заїду, интертригинозного дерматиту (погіршення стану незважаючи на антибіотикотерапію). Відзначають гекті- чний температуру тіла, лимфопению, нормальна або підвищена кількість лейкоцитів, підвищену ШОЕ. лабораторні

Мал. 12. Важка форма

методи дослідження (повторне виявлення гриба в мокроті і позитивні серологічні реакції) в сукупності з клінічною картиною дають підставу для діагностики кандидозной пневмонії.

При кандидозі шлунково-кишкового тракту рясні, іноді суцільні грибкові накладення можуть покривати всю слизову оболонку стравоходу. Клінічно відзначають прогресуючу дисфагию і неможливість ковтати їжу. Кандидоз шлунка діагностують лише при гістологічному дослідженні. На ураженій частині шлунка

виявляють гіперемію слизової оболонки і невеликі ерозії; типові накладення молочниці зустрічаються рідко.

Клінічно кандидоз кишечника проявляється симптомами ентероколіту або коліту, здуттям живота, кишковими коліками, водянистим стільцем, іноді з домішкою крові. Перебіг зазвичай тривалий, рецидивуючий. При морфологічному дослідженні у померлих від генералізованих форм канди- доза в кишечнику виявляють множинні виразки, іноді з перфорацією і розвитком перитоніту. Діагноз «кандидоз кишечника» встановлюється на підставі даних анамнезу (тривале застосування антибіотиків, іноді декількох одночасно), повторного виявлення в кишковому вмісті гриба в великій кількості і в стадії активного розмноження. Особливі діагностичні труднощі виникають тоді, коли кандидоз кишечника приєднується до інфекційних захворювань кишечника (шигельоз, ешеріхиоз, сальмонельоз та ін.), З приводу яких дитина довго отримував різні антибіотики.

Поразка сечових шляхів - уретрит, цистит, пієліт, нефрит - може бути результатом висхідній кандидозної інфекції або виникнути гематогенним шляхом (при сепсисі).

При генералізованому кандидозі у хворих може розвинутися кандидозний ендокардит з ураженням клапанів серця або кандидозний менінгіт і менінгоенцефаліт (переважно у дітей раннього віку). Кандидозні менінгіти супроводжуються

Мал. 14. Кандидоз поширений

слабо вираженими менінгеальних симптомів, невеликим підвищенням температури тіла, мають мляве, торпідний перебіг з дуже повільної санацією спинномозкової рідини. Нерідкі рецидиви. Діагностика менінгітів і менінгоенцефалітів дуже важка. Виділення дріжджоподібних грибів роду СапёШа з спинномозкової рідини підтверджує діагноз.

Кандидозний сепсис - найбільш важке проявлення кандидозної інфекції. Він виникає переважно у дітей перших місяців життя. Зазвичай кандидозному сепсису передує інше важке захворювання або мікробний сепсис, які ускладнюються приєдналася суперінфекцій грибом роду САПШ. Кандидоз може поширюватися безпосередній але по сл ізістой оболонці рота на стравохід, кишечник або на гортань, бронхи і легені і закінчуватися сепсисом. Можливо також поширення гриба зі слизової оболонки рота гематогенним шляхом. Однак в будь-якому випадку вихідної клінічної формою кандидозу, що приводить до кандидозному сепсису у новонароджених, є молочниця рота, стравоходу або легких. Клінічно кандидозний сепсис мало відрізняється від звичайного бактеріального. Підтвердженням діагнозу служить виділення культури гриба з крові. У летальні випадки при патологоанатомічному дослідженні у всіх органах виявляють дріжджеподібні гриби роду СапёШа.

Для лабораторної діагностики всіх форм кандидозної інфекції вирішальне значення

Мал. 15. Кандидоз промежини

маєвиявлення гриба з вогнищ ураження. Досліджують патологічний матеріал (лусочки, скоринки з шкіри, гній, харкотиння, кров, сеча, випорожнення, блювотні маси, жовч, шматочки біопсірованной тканини, трупний матеріал) безпосередньо під мікроскопом або матеріал, призначений для посіву, попередньо обробляють сумішшю різних антибіотиків і засівають на середовище Сабуро. Для ідентифікації збудника використовують ПЛР, для серологічного підтвердження ставлять РА, РСК, РПГА, РП, РІФ, а також ІФА.

Під час гістологічного дослідження трупного матеріалу або біоптату для виявлення грибів використовують РА5-забарвлення.

Мал. 16. Кандидозний інфекція. пароніхій

При обмежених ураженнях слизових оболонок і шкіри можна обмежуватися застосуванням протигрибкових препаратів у вигляді мазей, крему або розчинів. Вогнища ураження обробляють 1-2% водним розчином брильянтового зеленого, рідиною Кастеллані (фукорцин), лінімент 5% циклоферона, мікосептін, нафтифін (екзодерілом) і іншими протигрибковими мазями: трідер- мом, бетамезоном (Акрідерм), тербінафіном (ламізил). Для обробки порожнини рота використовують 5-10% розчини бури в гліцерині, 1% розчин йодолипола, 5-10% розчин тан і на, а також пастилки клотримазола, хороший клінічний ефект дає зрошення ротоглотки розчином 12,5% циклоферона і ін. Рекомендовано також застосування препарату имудон.

При поширеному і вісцеральний кандидоз зі специфічних грибкових препаратів призначають кетоконазол, флуконазол (дифлюкан), амфотерицин В, флуцітозін (Анкотил) і ін.

Із загальних засобів при лікуванні хворих на кандидоз велике значення має повноцінне харчування, переважно білкове, з різким обмеженням вуглеводів. Призначають великі дози вітамінів (особливо групи В), препарати, спрямовані на ліквідацію дисбактеріозу, і засоби, що підвищують загальну опірність організму (цитофлавин), а також імуностимулятори імуномодулятори, наприклад анаферон дитячий, циклоферон в таблетіро- ванній формі, імунорікс, полиоксидоний.

В системі профілактичних заходів велике значення має раціональне застосування антибактеріальних препаратів, особливо антибіотиків. При тривалому застосуванні антибіотиків для профілактики кандидозної інфекції слід призначати протигрибкові препарати. Необхідно уникати контакту новонароджених і дітей раннього віку з людьми, що мають ознаки кандидозної інфекції. Істотне значення мають правильний режим харчування, забезпеченість вітамінами, гігієнічний догляд за шкірою, слизовими оболонками, зміцнення здоров'я дітей.

Специфічна профілактика кандидозної інфекції не розроблена.

Інфекційний мононуклеоз - Симптоми, Діагноз, Лікування

інфекційний мононуклеоз

Код Хвороби B27 (МКБ-10)

(Він же Герпесвірус людини типу 4 - вірус Епштейна - Барр (ЕВV))
інфекційний мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa) - гостре вірусне захворювання, що характеризується лихоманкою, ураженням зіву, лімфатичних вузлів, печінки, селезінки і своєрідними змінами гемограми.

історичні відомості

Н.Ф.Філатов в 1885 р першим звернув увагу на гарячкове захворювання зі збільшенням лімфатичних вузлів і назвав його ідіопатичним запаленням лімфатичних залоз. Описане вченим захворювання довгі роки носило його ім'я - хвороба Філатова. У 1889 р німецький вчений Е.Пфейффер описав аналогічну клінічну картину захворювання, визначивши його як железистую лихоманку з розвитком у хворих лімфополіаденіта і поразки зіву.

З введенням в практику гематологічних досліджень вивчені зміни гемограми при цьому захворюванні [Бернс Й., 1909; Тайд Г. та ін., 1923; Шварц Е., 1929, і ін.]. У 1964 р М.А.Епштейн і Дж. М.Барр з клітин лімфоми Беркітта виділили герпесоподобний вірус, який потім з великою постійністю виявляли при інфекційному мононуклеозі. Великий внесок у вивчення патогенезу і клінічної картини, розробку лікування хворих на інфекційний мононуклеоз внесли вітчизняні вчені І.А.Кассірскій, Н.І.Нісевіч, Н.М.Чірешкіна.

збудник відноситься до ДНК-лімфопроліферативним вірусів сімейства Неrpesviridае. Особливістю його є здатність реплицироваться тільки в В-лімфоцитах приматів, не викликаючи при цьому лізису уражених клітин, на відміну від інших вірусів герпетичної групи, які здатні репродукуватися в культурах багатьох клітин, лізіруя їх. Інші важливі особливості збудника інфекційного мононуклеозу складаються в його здатності персистувати в культурі клітин, залишаючись в репресованого стані, і до інтеграції в певних умовах з ДНК клітини господаря. До теперішнього часу не отримали пояснення причини виявлення вірусу Епштейна - Барр не тільки при інфекційному мононуклеозі, але і при багатьох лімфопроліферативних захворюваннях (лімфома Беркітта, карцинома носоглотки, лімфогранулематоз), а також наявність антитіл до цього вірусу в крові хворих на системний червоний вовчак, саркоїдоз.

Епідеміологія

джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносій.

механізм зараження. Від хворої людини до здорової збудник передається повітряно-крапельним шляхом. Допускається можливість контактного, аліментарного і трансфузионного шляху поширення інфекції, що на практиці реалізується вкрай рідко. Захворювання відрізняється низькою контагіозністю. Зараження сприяють скупченість і тісне спілкування хворих і здорових людей.

Інфекційний мононуклеоз реєструється переважно у дітей і осіб молодого віку, після 35-40 років зустрічається як виняток.

Захворювання виявляється повсюдно у вигляді спорадичних випадків з максимумом захворюваності в холодну пору року. Можливі сімейні та локальні групові спалаху інфекційного мононуклеозу.

Патогенез і патологоанатомічна картина

вхідні ворота. Збудник проникає в організм через слизові оболонки ротоглотки і верхніх дихальних шляхів. У місці проникнення збудника спостерігаються гіперемія і набряклість слизових оболонок.

У патогенезі інфекційного мононуклеозу виділяють 5 фаз.

• I фаза - проникнення збудника
• II фаза - лімфогенний занос вірусу в регіонарні лімфатичні вузли і їх гіперплазія,
• III фаза - вірусемія з розсіюванням збудника і системної реакцією лімфоїдної тканини,
• IV фаза - інфекційно-алергічна,
• V фаза - одужання з розвитком імунітету.

В основі патологоанатомічних змін при інфекційному мононуклеозі лежить проліферація елементів системи макрофагів, дифузна або вогнищева інфільтрація тканин атиповими мононуклеарами. Рідше при гістологічному дослідженні виявляються вогнищеві некрози в печінці, селезінці, нирках.

імунітет після перенесеного захворювання стійкий.

Клінічна картина (Симптоми) інфекційного мононуклеозу

Інкубаційний період становить 5-12 днів, іноді до 30-45 днів.

У деяких випадках захворювання починається з продромального періоду тривалістю 2-3 дня, коли спостерігаються підвищена стомлюваність, слабкість, зниження апетиту, м'язові болі, сухий кашель.

Зазвичай же початок хвороби гострий, Відзначаються висока температура, головний біль, нездужання, пітливість, болі в горлі.

Кардинальними ознаками інфекційного мононуклеозу є гарячка, гіперплазія лімфатичних вузлів, збільшення печінки, селезінки.

лихоманка частіше неправильного або ремиттирующего типу, можливі й інші варіанти. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С, у деяких хворих захворювання протікає при субфебрильної або нормальної температурі. Тривалість гарячкового періоду коливається від 4 днів до 1 міс і більше.

Лімфаденопатія (вірусний лімфаденіт) - найбільш постійний симптом захворювання . Раніше інших і найбільш чітко збільшуються лімфатичні вузли, що знаходяться під кутом нижньої щелепи, за вухом та соскоподібного відростка (тобто по задньому краю грудино-ключично-соскоподібного м'яза), шийні і потиличні лімфатичні вузли. Зазвичай вони збільшені з обох сторін, але зустрічаються і односторонні поразки (частіше зліва). З меншим постійністю в процес втягуються пахвові, пахові, ліктьові, медіастинальні і мезентеріальні лімфатичні вузли. Вони збільшуються до 1-3 см в діаметрі, плотноватой консистенції, мало болючі при пальпації, не спаяні між собою і підлеглими тканинами. Зворотний розвиток лімфатичних вузлів спостерігається до 15-20-го дня хвороби, однак деяка припухлість і болючість можуть триматися тривалий час. Іноді навколо лімфатичних вузлів відзначається невелика набряклість тканин, шкіра над ними не змінена.

З перших днів захворювання, рідше в більш пізні терміни, розвивається найяскравіший і характерна ознака інфекційного мононуклеозу - ураження зіва , Яке відрізняється своєрідністю і клінічним поліморфізмом. Ангіна може бути катаральної, фолікулярної, лакунарній, виразково-некротичної з утворенням в ряді випадків фібринозних плівок, що нагадують дифтерійні. При огляді зіву видно помірна гіперемія і набряклість мигдалин, язичка, задньої стінки глотки, на мигдалинах дуже часто виявляються різні за величиною білувато-жовтуваті, пухкі, шорсткі, легко знімаються нальоти. Нерідко до процесу залучається носоглоточная мигдалина, в зв'язку з чим у хворих з'являються утруднення носового дихання, гугнявість, хропіння уві сні.

Гепато- іспленомегалія - \u200b\u200bзакономірні прояви хвороби. Печінка і селезінка виступають з-під краю реберної дуги на 2-3 см, але можуть збільшуватися і більш значно. У частини хворих відзначається порушення функцій печінки: легка иктеричность шкіри склер, невелике підвищення активності амінотрансфераз, лужної фосфатази, вмісту білірубіну, підвищення показника тимолової проби.

У 3-25% хворих з'являється висип - плямисто-папульозна, геморагічна, розеольозний, типу пітниці. Терміни висипань різні.

При інфекційному мононуклеозі спостерігаються характерні зміни гемограми . У розпал захворювання з'являються помірний лейкоцитоз (9,0-25,0 x '10 9 / л), відносна нейтропенія з більш-менш вираженим паличкоядерних зрушенням, зустрічаються і міелоціти. Значно збільшується вміст лімфоцитів і моноцитів. Особливо характерна поява в крові атипових мононуклеарів (до 10-70%) - одноядерних клітин середнього і великого розміру з різко базофільною широкої протоплазми і різноманітною конфігурацією ядра. ШОЕ нормальна або дещо підвищена. Атипові клітини крові зазвичай з'являються на 2-3-й день хвороби і містяться 3-4 тижнів, іноді кілька місяців.

Єдиної класифікації клінічних форм інфекційного мононуклеозу немає. Захворювання може протікати як у типовій, так і в атипової формі. Остання характеризується відсутністю або, навпаки, надмірної виразністю будь-якого з основних симптомів інфекції. Залежно від тяжкості клінічних проявів розрізняють легку, середньої важкості і важку форми хвороби.

ускладнення

Зустрічаються рідко. Найбільше значення серед них мають отити, паратонзиліти, синусити, пневмонія. В поодиноких випадках зустрічаються розриви селезінки, гостра печінкова недостатність, гостра гемолітична анемія, міокардит, менінгоенцефаліт, неврит, полирадикулоневрит.

Інфекційний мононуклеоз викликається вірусом Епштейна-Барр (ЕБВ, герпесвірус людини тип 4) і характеризується підвищеною стомлюваністю, лихоманкою, фарингіт, лимфоаденопатией.

Стомлюваність може тривати тижні і місяці. Серйозні ускладнення включають розрив селезінки, неврологічні синдроми, але зустрічаються рідко. Діагноз "інфекційний мононуклеоз" клінічний або при дослідженні гетерофільних антитіл. Лікування інфекційного мононуклеозу симптоматичне.

Антропонозная інфекційна хвороба, що викликається Епштейн-Бар вірусом з аерозольним механізмом передачі. Характеризується циклічним перебігом, лихоманкою, гострим тонзилітом, фарингітом, вираженим ураженням лімфоїдної тканини, гепатоспленомегалією, лімфомоноцитозом, появою в крові атипових мононуклеарів.

Код за МКХ-10

В27.0. Мононуклеоз, спричинений гамма-герпетическим вірусом.

Код за МКХ-10

B27 Інфекційний мононуклеоз

Що викликає інфекційний мононуклеоз?

Інфекційний мононуклеоз викликається вірусом Епштейна-Барр, який інфікує 50% дітей у віці до 5 років, його господарем є людина. Після початкової реплікації в носоглотці вірус вражає В-лімфоцити, відповідальні за синтез імуноглобулінів, в тому числі і гетерофільних антитіл. Морфологічно виявляються атипові лімфоцити, переважно Т-клітини з фенотипом CD8 +.

Після первинного інфікування вірусом Епштейн-Барр залишається в організмі протягом усього життя, переважно в В-клітинах з безсимптомним персистированием в ротоглотці. Він визначається в ротоглоткової секреті 15-25% здорових ЕБВ-серопозитивних дорослих. Поширеність і титр вище у іммуноскомпрометірованних осіб (напрі¬мер, реципієнтів донорських органів, ВІЛ-інфікованих хворих).

Вірус Епштейна-Барр не передається з навколишнього середовища і не дуже контагиоз. Передача може відбуватися при переливанні продуктів крові, але найчастіше зараження відбувається при поцілунках з інфікованими особами, у яких інфекція протікає в безсимптомній формі. Тільки 5% хворих заражається при контакті з хворими гострою інфекцією. Зараження маленьких дітей частіше відбувається в групах з низьким соціально-економічним рівнем і в колективах.

Епштейн-Барр інфекція статистично пов'язаний і, можливо, є причиною лімфоми Беркітта, яка розвивається з В-клітин у іммуноскомпрометірованних хворих, також з ризиком розвитку назофарингеальної карциноми. Вірус не є причиною розвитку синдрому хронічної втоми. Проте, він може призводити до розвитку невмотивованої лихоманки, інтерстиціальних пневмонітів, панцитопенії та увеїт (наприклад, хронічна активна ЕБВ).

Які симптоми має інфекційний мононуклеоз?

У більшості молодих людей первинна Епштейн-Барр інфекція протікає асімптоматічнимі. Симптоми інфекційного мононуклеозу частіше розвиваються у дітей старшого віку і дорослих.

Інкубаційний період інфекційного мононуклеозу становить 30-50 днів. Зазвичай спочатку розвивається слабкість, протягом декількох днів, тижнів або більше, потім з'являються гарячка, фарингіт і лімфаденопатія. Не обов'язково зустрічаються всі ці симптоми. Слабкість і стомлюваність можуть тривати місяцями, але найбільш виражені в перші 2-3 тижні. Лихоманка має пік в обідній час або рано ввечері, з максимальним підйомом температури до 39,5 "С, іноді досягаючи 40,5" С. Коли в клінічній картині переважають слабкість та лихоманка (так звана тифоподібна форма), загострення і розв'язання відбуваються повільніше. Фарингіт може бути важким, супроводжуватися болем, ексудацією і ускладнюватися стрептококової інфекцією. Характерно розвиток аденопатии передніх і задніх шийних лімфовузлів; аденопатия симетрична. Іноді збільшення лімфовузлів є єдиним проявом хвороби.

Приблизно в 50% випадків має місце спленомегалія з максимальним збільшенням селезінки протягом 2-й і 3-й тижнів хвороби, причому зазвичай пальпується її край. Виявляються помірне збільшення печінки і її чутливість при перкусії або пальпації. Менш часто виявляються плямисто-папульозний висип, жовтяниця, періорбітальний набряк, енантема твердого неба.

Ускладнення інфекційного мононуклеозу

Незважаючи на те що зазвичай хворі одужують, оcложненія інфекційного мононуклеозу можуть носити драматичний характер.

Серед неврологічних ускладнень слід інфекційного мононуклеозу пам'ятати про енцефаліт, судомах, синдромі Гієна-Барре, периферичної нейропатії, асептичному менінгіті, мієліті, паралічі черепних нервів і психозі. Енцефаліт може проявлятися мозочковими порушеннями або мати більш серйозне і прогресуючий перебіг, подібно герпетическим енцефаліту, але зі схильністю до саморазрешенію.

Гематологічні порушення зазвичай проходять самі. Можуть виявлятися гранулоцитопенія, тромбоцитопенія і гемолітична анемія. Минуща, помірно виражена гранулоцитопенія або тромбоцитопенія має місце приблизно у 50% хворих; приєднання бактеріальної інфекції або кровотеча спостерігаються менш часто. Гемолітична анемія розвивається в результаті появи антічспеціфіческіх аутоантитіл.

Як діагностується інфекційний мононуклеоз?

Інфекційний мононуклеоз повинен бути запідозрений у хворих з типовими клінічними симптомами. Ексудативний фарингіт, лімфаденопатія передніх шийних лімфовузлів і лихоманка вимагають диференціальної діагностики з захворюванням, викликаним бета-гемолітичним стрептококом; на користь інфекційного мононуклеозу свідчать поразку задніх шийних лімфовузлів або генералізована лімфаденопатія і гепатоспленомегалія. Більш того, виявлення стрептококів в ротоглотці не виключає інфекційного мононуклеозу. Цитомегаловірусна інфекція може проявлятися подібними симптомами - атиповий лімфоцитоз, гепатоспленомегалія, гепатит, але при цьому відсутня фарингіт. Інфекційний мононуклеоз слід диференціювати з токсоплазмозом, гепатитом В, краснуху, первинної ВІЛ-інфекцією, побічними реакціями при прийомі ліків (поява атипових лімфоцитів).

Серед лабораторних методів використовують підрахунок лейкоцитів периферичної крові і визначення гетерофільних антитіл. Атипові лімфоцити складають більше 80% загального числа лейкоцитів. Окремі лімфоцити можуть бути схожі на такі при лейкемії, але в цілому вони досить гетерогенні (на відміну від лейкемії).

Гетерофільні антитіла оцінюють за допомогою тесту аглютинації. Антитіла виявляються тільки у 50% хворих молодше 5 років, але у 90% видужуючих і дорослих, які перенесли первинну ЕБВ інфекцію. Титр і частота народження гетерофільних антитіл підвищуються між 2-й і 3-й тижнями хвороби. Таким чином, якщо ймовірність захворювання висока, а гетерофільних антитіла не виявлені, доцільно повторити цей тест через 7-10 днів після появи перших симптомів. Якщо тест залишається негативним, доцільно оцінити рівень антитіл до ЕБВ. Якщо їх рівень не відповідає гострої ЕБВ-інфекції, слід думати про ЦМВ-інфекції. Гетерофільні антитіла можуть персистувати 6-12 місяців.

У дітей молодше 4 років, коли гетерофільних антитіла можуть не визначатися в принципі, про гостру ЕБВ-інфекції свідчить наявність lgM-антитіл до капсидному антигену вірусу; ці антитіла зникають через 3 місяці після перенесеної інфекції, але, на жаль, ці тести здійснюються тільки в окремих лабораторіях.

Симптоматичне. У гостру фазу захворювання пацієнтам слід забезпечити спокій, але в міру зникнення слабкості, лихоманки, фарингіту вони можуть швидко повернутися до звичайної активності. Для профілактики розриву селезінки хворим слід уникати підняття важких предметів і занять спортом протягом 1 місяця після захворювання і до відновлення нормальних розмірів селезінки (під контролем ультразвукового дослідження).

Незважаючи на те що застосування глюкокортикоїдів дозволяє досить швидко знизити температуру тіла і полегшити прояви фарингіту, при неускладненому перебігу хвороби вони не рекомендуються. Глюкокортикоїди корисні при розвитку таких ускладнень, як обструкція дихальних шляхів, гемолітична анемія, тромбоцитопенія. Застосування ацикловіру всередину або внутрішньовенно дозволяє знизити виділення вірусу ЕБВ з ротоглотки, але переконливих даних на користь клінічного застосування цих препаратів немає.

Який прогноз має інфекційний мононуклеоз?

Інфекційний мононуклеоз має сприятливий прогноз. Летальні результати казуїстично рідкісні (розрив селезінки, обструкція дихальних шляхів, енцефаліт).