Ішемічна хвороба серця класифікація. ІХС етіологія патогенез Патогенетичні фактори розвитку ішемічної хвороби серця

ІХС - це група гострих і хронічних захворювань серцевого м'яза, морфологічною основою якої є атеросклероз коронарних артерій. У патофізіологічної основі хвороби лежить невідповідність між потребою серця в кровопостачанні і реальної доставкою крові до серця ..

Класифікація ішемічної хвороби серця

Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця).

Стенокардія.

1. Стенокардія напруги:

   1. вперше виникла стенокардія напруги;

      стабільна стенокардія напруги;

      прогресуюча стенокардія напруги.

Спонтанна, або варіантна стенокардія.

Інфаркт міокарда:

Великовогнищевий (трансмуральний);

Дрібновогнищевий (нетрансмуральний).

Постінфарктний кардіосклероз.

Порушення серцевого ритму.

Серцева недостатність.

«Німа» форма ІХС.

Етіологія ІХС:

1. Атеросклероз КА - частіше уражається передня низхідна гілка лівої КА, рідше - огинає гілка лівої КА і права КА.

2. Вроджені аномалії КА (відходження обвідної артерії від правого коронарного синуса або правої коронарної артерії і ін.)

3. Розшарування КА (спонтанне або внаслідок розшаровування аневризми аорти)

4. Запальні ураження КА (при системних васкулітах)

5. Сифілітичний аорти з поширенням процесу на КА

6. Променевої фіброз КА (після опромінення середостіння при лімфогранулематозі та ін. Пухлинах)

7. Емболія КА (частіше при ІЕ, МА, рідше - при ревматичних пороках)

В даний час ІХС вважається ішемія міокарда, викликана тільки атеросклеротичним процесом в КА.

Фактори ризику ІХС:

а. Модифікуються: 1) куріння сигарет 2) артеріальна гіпертензія 3) цукровий діабет 4) низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНГ, загальний ХС вище 6,5 ммоль / л 5) ожиріння

б. Немодіфіціруемих: ¬1) вік: 55 років і старше у чоловіків, 65 років і старше у жінок 2) чоловіча стать 3) сімейна обтяженість по ІХС

Також виділяють основні (вік старше 65 років для жінок і старше 55 років для чоловіків, куріння, загальний ХС\u003e 6,5 ммоль / л, сімейна обтяженість по ІХС) та інші (низький ХС ЛПВЩ, високий ХС ЛПНГ, порушення толерантності до глюкози, ожиріння, мікроальбумінурія при СД, малорухливий спосіб життя, підвищення рівня фібриногену) фактори ризику ІХС

патогенез

Відповідно до сучасних уявлень, ІХС є патологією, заснованої на поразку міокарда, яке зумовлене коронарною недостатністю (недостатнім кровопостачанням). Порушення балансу між потребами міокарда в кровопостачанні і його реальним кровопостачанням може бути викликано рядом причин:

Внутрісосудние причини:

Тромбоз і тромбоемболія вінцевих артерій; Атеросклеротическое звуження просвіту вінцевих артерій;

Спазм вінцевих артерій. Причини поза судини: Гіпертрофія міокарда; тахікардія; Артеріальна гіпертензія.

17. Стенокардія стабільна. Класифікація. Критерії діагностики. Механізм больового синдрому при стенокардії.

Стенокардія - своєрідний нападоподібний больовий синдром, найчастіше виникає за грудиною або зліва від грудини на тлі атеросклерозу або ангіоспазму коронарних артерій. Патофізіологічною основою больового синдрому є ішемія міокарда. Стенокардія ділиться на стенокардію напруження іспонтанну стенокардію. У свою чергу, стенокардія напруги ділиться на вперше виникла стенокардію напруження, стабільну стенокардію напруження і прогресуючу стенокардію напруження. Залежно від тяжкості перебігу стабільна стенокардія напруги ділиться на 4 функціональних класу. Функціональний клас відображає інтенсивність (величину) фізичного навантаження, при якій виникає напад болю.

I клас.Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напади стенокардії виникають тільки при навантаженні високої інтенсивності. Потужність порогового навантаження становить 125 Вт і більше, яка визначається за допомогою ЗЕП.

II клас. Невелике обмеження звичайної фізичної активності. Напади стенокардії виникають при ходьбі по рівному місцю на відстань понад 500 метрів, при підйомі більш ніж на один поверх. Потужність порогового навантаження становить 75-100 Вт.

III клас. Виражене обмеження фізичної активності. Напади виникають при ходьбі в нормальному темпі по рівному місцю на відстань від 100 до 500 метрів і при підйомі на один поверх. Потужність порогового навантаження складає 50 Вт.

IV клас. Стенокардія виникає при невеликих фізичних навантаженнях, ходьбі по рівному місцю на відстань менше 100 метрів. Характерно виникнення нападів стенокардії і в спокої, обумовлене підвищенням метаболічних потреб міокарда

СТАБІЛЬНА СТЕНОКАРДИЯ напругиОсновна скарга - типова біль за грудиною або зліва від неї. Вона приступообразная, найчастіше давить або стискає , Супроводжується почуттям страху смерті. Загальна тривалість болю 3-5 хвилин , Рідше 15-20 хвилин, часто іррадіює в ліве плече, ліву руку, лопатку, рідше в шию, нижню щелепу, межлопаточное простір, іноді в епігастральній ділянці (рис. 55), пов'язана з фізичним навантаженням , підйомом артеріального тиску, Психоемоційним збудженням. Вона припиняється (зменшується) при припиненні фізичного навантаження або відразу ж після прийому нітрогліцерину. Відмінною діагностичної особливістю стабільної стенокардії напруги є стереотипність її течії, всі напади схожі один на одного, виникають тільки при певній фізичному навантаженні. У зв'язку з цим хворі, знаючи всі ці нюанси, адаптуються до свого стану і, регулюючи рівень фізичного навантаження або приймаючи превентивно нітрогліцерин перед такими навантаженнями, попереджають напади стенокардії.

на ЕКГ , знятої під час нападу стенокардії, можуть визначатися ознаки порушення коронарного кровообігу: зміщення інтервалу SТ частіше вниз, рідше вгору від ізолінії більш, ніж на 1 мм. Менш специфічним є зниження, згладжування або поява негативного зубця Т. У ряду хворих зубець Т стає високим, загостреним. Ці зміни не у всіх відведеннях, а частіше тільки в 1, II, V 4-6 або III, II AVF відведеннях, зникають через кілька хвилин (рідше - годин) після припинення нападу

Критеріями діагностики прогресуючої стенокардії є почастішання і обваження нападів стенокардії, збільшення кратності прийому нітрогліцерину і зниження його ефективності, погіршення загального стану хворого, значні і тривалі зміни на ЕКГ (вогнищева депресія сегмента ST, поява негативних зубців Т, різних порушень ритму серця).

Клінічна фармакологія і фармакотерапія: підручник. - 3-е изд., Перераб. і доп. / Під ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с .: іл.

Глава 11. Ішемічна хвороба серця

Глава 11. Ішемічна хвороба серця

11.1. Ішемічна хвороба

ІХС виникає в результаті недостатності кровообігу міокарда, що приводить до абсолютного або відносного дефіциту кисню. Перший опис однієї з форм ІХС - стенокардії (від лат. angina pectoris- грудна жаба) склав Гебердена в 1768 р

Епідеміологія ІХС.Серцево-судинні захворювання - головна причина смертності в розвинених країнах; більше половини випадків смерті припадає на ІХС. Смертність від ІХС у осіб 25-34 років становить 10: 100 000, а 55-64 років - 1000: 100 000. Чоловіки хворіють на ІХС значно частіше, ніж жінки.

Етіологія і патогенез ІХС.Кровообіг в серце здійснюється завдяки розгалуженій системі коронарних судин (рис. 11-1). Основний патофізіологічний механізм ІХС - невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку їх задовольнити. Розвитку цієї невідповідності сприяють наступні патогенетичні механізми:

Органічна обструкція коронарних артерій, обумовлена \u200b\u200bатеросклеротичними процесами;

Динамічна обструкція коронарних артерій за допомогою спазму коронарних артерій;

Порушення механізмів розширення коронарних судин [недостатність місцевих вазодилатуючих 1 чинників (зокрема, аденозину) на тлі високої потреби міокарда в кисні];

Незвично велике зростання потреби міокарда в кисні під впливом інтенсивного фізичного навантаження, емоційного стресу, що призводять до викиду в кров катехоламінів, надлишковий рівень яких надає кардіотоксичність.

Атеросклероз - основна причина ІХС. В коронарних судинах відбувається формування атеросклеротичних бляшок, які звужують просвіт судини. Атеросклеротична бляшка складається з ХС, ліпі-

Вазодилатуючих - розширюють судини.

Мал. 11-1.Атеросклеротична бляшка (стабільний стан)

дов і клітин, що поглинають або абсорбуючих ліпіди (ліпофа-ги). Бляшки обумовлюють потовщення стінок артерій і втрату їх еластичності. У міру збільшення бляшки можливий розвиток тромбозу. Під дією ряду провокуючих чинників (різкого підйому артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень, збільшення сили скорочення міокарда, коронарного кровотоку) атеросклеротична бляшка може надриватися з утворенням тромбу в місці надриву, в результаті чого ліпідне ядро, багате тканинними факторами, виявляється в контакті з кров'ю, що активує каскад згортання (рис. 11-2). Збільшення тромбу, яке також прискорює ріст бляшки, призводить до прогресування стенозу, що може викликати повну оклюзію судини. Існують дані, що надрив бляшки стає причиною 70% фатальних інфарктів міокарда та / або раптової смерті. Швидке прогресування атеросклеротичних бляшок провокує цілий ряд станів (нестабільну стенокардію, ІМ), що об'єднуються терміном «гострі коронарні синдроми». Повільне прогресування бляшок лежить в основі хронічної стабільної стенокардії.

«Вразлива бляшка» - атеросклеротична бляшка, схильна до тромбозу або з високою ймовірністю швидкого прогресування може стати потенційною причиною оклюзії коронарної артерії і летального результату.

Критерії «вразливою бляшки» були запропоновані АНА (Американська асоціація серця, American Heart Association):

Мал. 11-2.Розрив атеросклеротичної бляшки

Активне запалення (моноцитарно / макрофагальна і іноді Т-клітинна інфільтрація);

Тонка покришка бляшки і велике ліпідне ядро;

Оголення ендотеліального шару з агрегацією тромбоцитів на його поверхні;

Розщеплена бляшка;

Стеноз артерії більше 90%.

Фактори ризику ішемічної хвороби серця

з числа факторів ризику ІХС(Чинники, що підвищують ризик розвитку ІХС) найбільше практичне значення мають:

Надмірне споживання висококалорійної, багатої легкозасвоюваними вуглеводами, жирами і ХС їжі;

Гіподинамія 1;

Психоемоційний перенапруження;

куріння;

алкоголізм;

Тривалий прийом гормональних контрацептивів;

АГ;

Збільшення концентрації ліпідів у крові;

Порушена толерантність до вуглеводів;

ожиріння;

Гіподинамія - знижена рухливість.

Гіпотиреоз.

Найбільш важливими факторами ризику в розвитку ІХС вважають збільшення концентрації ліпідів у крові, при якій ризик виникнення ІХС збільшується в 2,2-5,5 рази, АГ і СД. Поєднання декількох факторів ризику значно підвищує ризик розвитку ІХС.

Клінічні форми ІХС.Клінічні прояви ІХС можуть значно відрізнятися у різних хворих. Виділяють кілька форм ІХС: стенокардію, нестабільну стенокардію, ІМ і раптову коронарну смерть.

Дещо відрізняється від типової стенокардії так званий синдром Х(Мікроваскулярная стенокардія). Цей синдром характеризується нападами стенокардії або подібними стенокардії болями в грудях при відсутності змін в коронарних судинах. Припускають, що в його основі лежить атеросклероз дрібних коронарних судин.

Методи обстеження хворих на ішемічну хворобу серця

ЕКГ- метод визначення функціонального стану серця, що полягає в реєстрації електричних явищ, що виникають в серці, спеціальним приладом - електрокардіографом. На електрокардіограмі окремі моменти проведення електричного імпульсу в провідній системі серця (рис. 11-3) і процеси збудження міокарда відображаються у вигляді підйомів і поглиблень електричної кривою (зубці) - рис. 11-4. ЕКГ дозволяє визначити ЧСС, виявити можливі порушення ритму, побічно діагностувати наявність гіпертрофії різних відділів серця. Ішемія міокарда супроводжується порушенням нормальної електрофізіологічне діяльності клітин, що проявляється характерними для ІХС змінами форми електрокардіографічної кривої

(Рис. 11-5).

Через те що в спокої у пацієнтів з ІХС зміни на електрокардіограмі можуть бути відсутніми, проводять проби з дозованим фізичним навантаженням на тредмиле(Бігова доріжка) або велоерго-метрі.Такі дослідження дозволяють об'єктивно оцінити стан хворого і ефективність проведеного лікування. Вони засновані на визначенні величини фізичного навантаження, при якій у хворого з'являються ЕКГ-зміни, пов'язані з ішемією, або симптоми стенокардії. Збільшення толерантності до фізичного навантаження

Мал. 11-3.Провідна система серця

Мал. 11-4.Нормальна ЕКГ. Пояснення в тексті

при повторних дослідженнях свідчить про ефективність лікування. Проби з фізичним навантаженням можна проводити тільки у хворих зі стабільним і нетяжким перебігом ІХС.

Додаткову інформацію про захворювання надає добове моніторування ЕКГпо Холтеру, яке виконують за допомогою портативного електрокардіографа, призначеного для тривалої реєстрації і запису електрокардіограми на електронний носій. Це дослідження дозволяє виявити періодично виникають (пароксизмальні) порушення ритму і ішемію.

В основі фармакологічних проблежить медикаментозна провокація контрольованої ішемії міокарда та реєстрація ознак

Мал. 11-5.Зміни ЕКГ у хворих на ІХС

ішемії на ЕКГ. Ці проби показані в тих випадках, коли проведення навантажувальних проб утруднено (наприклад, при супутньої легеневої патології). В даний час найчастіше застосовують проби з дипіридамолом, ізопреналіном, ергометрину.

Черезстравохідна електрична стимуляція передсердь.При цьому методі дослідження хворому вводять електроди в стравохід до рівня передсердь і за допомогою електростимулятора нав'язують більш частий ритм скорочення серця - штучно підвищується потреба міокарда в кисні. При стенокардії під час або відразу ж після електростимуляції на ЕКГ з'являються ознаки ішемії міокарда. Пробу проводять хворим, у яких необхідно створити селективну навантаження на міокард без істотного залучення інших систем і органів.

Коронарографія.Це дослідження вважають стандартом діагностики ІХС, воно полягає в рентгеноскопії коронарних артерій після їх селективного контрастування рентгеноконтрастним пре-

параті (рис. 11-6). Цей метод дозволяє отримати інформацію про стан коронарного русла, тип коронарного кровообігу і виявити оклюзію тих чи інших гілок коронарних артерій, а також оцінити стан колатерального 1 кровообігу в міокарді. Стенози 2 коронарних артерій можуть бути локальними (одиничними і множинними) і поширеними.

Мал. 11-6.Ангіограма (рентгенологічне дослідження з контрастуванням) коронарних судин здорової людини (1) і пацієнта з ІХС (2)

Радіоізотопні методи.Можна вивчити кровообіг міокарда (перфузію) за допомогою сцинтиграфії з талію хлоридом 201ΊΊ *. Цей радіонуклід поглинається міокардом шлуночків пропорційно кровотоку. Препарат поглинається здоровими клітинами і на сцінтіграммах чітко видно зображення міокарда, нормально яке забезпечується кров'ю, а в зонах зниженою перфузії є дефекти захоплення ізотопу. При стенокардії виявляють поодинокі або множинні осередки порушення перфузії.

ЕхоКГ- метод візуалізації серця, заснований на електронному аналізі поглинання і відображення ультразвукових імпульсів структурами серця. Він дозволяє визначити розміри камер серд

1 Якщо ішемія однієї з коронарних артерій розвивається поступово, кровообіг в ураженій зоні може частково здійснюватися з басейну інших коронарних судин завдяки наявності сполучних артерій - колатералей. При гострій ішемії цей механізм недостатньо ефективний.

2 Стеноз (оклюзія) - в даному випадку звуження просвіту судини атеросклеротіче-ської бляшкою.

ца, гіпертрофію міокарда, вади будови клапанів, ознаки атеросклерозу клапанів серця і аорти. ЕхоКГ дозволяє оцінити скоротність міокарда, величину фракції викиду крові з ЛШ, а також наявність тромбів в порожнинах серця. У хворих, які перенесли ІМ, формуються зони з відсутністю або зниженою сократимостью серцевого м'яза (зони акинезией або гипокинеза), які також можна виявити при проведенні ЕхоКГ.

(Табл. 11-1) використовують для діагностики ІМ і нестабільної стенокардії. Більшість таких маркерів є ферменти або структурні речовини клітин міокарда, які потрапляють в системний кровотік при їх загибелі. Сучасні експрес-методи дозволяють провести дослідження цих маркерів за кілька хвилин.

Таблиця 11-1.Біохімічні маркери некрозу міокарда

Рентгенографія серця і органів грудної клітинираніше широко застосовувалася для оцінки розмірів камер серця. В даний час рентгенологічне дослідження рідше використовують, але воно зберігає певне значення для діагностики набряку легенів і тромбоемболії легеневої артерії.

стенокардія- найбільш часте клінічне прояв ІХС. Причина стенокардії - періодичне невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного кровотоку (в ряді випадків як еквівалент стенокардії можуть виникати задишка та / або порушення серцевого ритму). біль

при стенокардії зазвичай виникає в ситуаціях, пов'язаних з підвищенням потреби міокарда в кисні, наприклад при фізичному або емоційному навантаженні (Стенокардія напруги).Основні фактори, що провокують біль в грудях:

Фізичне навантаження - швидка ходьба, підйом в гору або по сходах, перенесення важких предметів;

Підвищення артеріального тиску;

холод;

Рясний прийом їжі;

Емоційний стрес.

При важкого ступеня порушення коронарного кровотоку біль може виникати в спокої (Стенокардія спокою).

Симптомокомплекс стенокардії.Для стенокардії найбільш характерна нападоподібно виникає біль частіше за грудиною давить, який стискає характеру. Біль може віддавати в ліву руку, шию, нижню щелепу, межлопаточную і епігастральній ділянці. Відрізнити болю при стенокардії від болів в грудній клітці іншого походження можна за такими ознаками:

При стенокардії напад болю за грудиною зазвичай виникає в момент навантаження і припиняється в спокої через 3-5 хв;

Тривалість болю близько 2-5 хв, рідко - до 10 хв. Таким чином, безперервні болі в протягом декількох годин майже ніколи не пов'язані зі стенокардією;

При прийомі нітрогліцерину під язик біль дуже швидко (секунди, хвилини) регресує, а потім зникає.

Часто під час нападу хворий відчуває страх смерті, завмирає, намагається не рухатися. Зазвичай напади стенокардії супроводжуються задишкою, тахікардією 1, порушеннями ритму.

Стенокардію напруження в залежності від тяжкості прийнято ділити на функціональні класи (ФК) (табл. 11-2).

Таблиця 11-2.Функціональні класи тяжкості стабільної стенокардії напруги відповідно до класифікації Канадської асоціації кардіологів

Тахікардія - збільшення ЧСС в спокої\u003e 90 в хвилину.

Закінчення табл. 11-2

Діагностика і методи обстеження

Крім вивчення скарг хворого при стенокардії проводять цілий ряд додаткових досліджень, перерахованих в табл. 11-3.

Таблиця 11-3.Обстеження хворих з підозрою на стенокардію

Закінчення табл. 11-3

Клініко-фармакологічні підходи до лікування

стенокардії

Лікування стенокардії переслідує дві основні мети.

перша- поліпшити прогноз і попередити розвиток ІМ і раптової смерті, відповідно збільшити тривалість життя. Досягнення цієї мети передбачає зниження частоти гострого тромбозу і корекцію дисфункції шлуночків.

друга- зменшити частоту і знизити інтенсивність нападів стенокардії і, таким чином, поліпшити якість життя пацієнта. Пріоритет належить лікуванню, спрямованому на зниження ризику ускладнень і смерті. Саме тому, якщо різні терапевтичні стратегії одно ефективні в полегшенні симптомів хвороби, слід віддати перевагу лікування з доведеним або дуже ймовірним перевагою в поліпшенні прогнозу.

Основні аспекти немедикаментозного лікування стенокардії

Інформування та навчання пацієнта.

Індивідуальні поради по допустимої фізичної активності. Пацієнтам рекомендується виконувати фізичні вправи, Що призводять до збільшення толерантності до фізичного навантаження, зменшення симптомів і роблять сприятливий вплив на масу тіла, концентрацію ліпідів, АТ, толерантність до глюкози і чутливість до інсуліну.

Хворим з надмірною масою тіла призначають низькокалорійну дієту. Неприпустимо зловживання алкоголем.

Принциповим вважають адекватне лікування супутніх захворювань: АГ, СД, гіпо- та гіпертиреозу. У хворих на ІХС рівень артеріального тиску необхідно знижувати до цільового значення 130/85 мм рт. ст. У пацієнтів з СД та / або захворюваннями нирок цільовий рівень АТ повинен становити менше 130/85 мм рт. ст. Особливої \u200b\u200bуваги потребують такі стани, як анемія і гіпертиреоз.

Вибір методу залежить від клінічної реакції на стартове медикаментозне лікування, хоча деякі пацієнти відразу віддають перевагу і наполягають на коронарної реваскуляризації - чрескожной коронарної ангіопластики, аортокоронарне шунтування. В процесі вибору необхідно враховувати думку хворого, а також співвідношення ціни та ефективності пропонованого лікування.

В даний час досліджують і успішно застосовують сучасні допоміжні немедикаментозні інструментальні технології лікування стабільної стенокардії: посилену зовнішню контрпульсація, ударно-хвильову терапію і трансміокардіальная лазерну реваскуляризацію.

Класифікація лікарських засобів,

застосовуваних для лікування стенокардії

Відповідно до сучасних Європейських та національним рекомендаціям, ЛС можна класифікувати по досягненню цілей лікування (в дужках вказано рівень доказовості пропонованої групи препаратів).

Лікарські препарати, що покращують прогноз у хворих на стенокардію

клас I

Ацетилсаліцилова кислота в дозі 75 мг / сут - всім хворим при відсутності протипоказань (активна шлунково-кишкова кровотеча, алергія на ацетилсаліцилову кислоту або її непереносимість) (А).

Статини - всім хворим з коронарною хворобою серця (А).

. β-адреноблокатори всередину - хворим з ІМ в анамнезі або серцевою недостатністю (А).

ІАПФ або БРА при АГ, серцевої недостатності, дисфункції ЛШ, перенесеному ІМ з дисфункцією ЛШ або СД (А).

клас На

ІАПФ або БРА - всім хворим зі стенокардією і підтвердженим діагнозом коронарної хвороби серця (В).

Клопідогрел як альтернатива ацетилсаліцилової кислоти у хворих стабільною стенокардією, які не можуть її приймати, наприклад, через алергію (В).

Статини в великих дозах при високому ризику (серцево-судинна смертність більше 2% в рік) у хворих з доведеною коронарною хворобою серця (В).

клас IIb

Фібрати при низькій концентрації ЛПВЩ в крові або високої концентрації тригліцеридів у пацієнтів з СД або МС (В).

Медикаментозне лікування, спрямоване на купірування симптомів

клас I

Короткодіючий нітрогліцерин для купірування нападу стенокардії та ситуаційної профілактики (пацієнти повинні отримати адекватні інструкції з прийому нітрогліцерину)

(В).

Оцінити ефективність β 1 -адреноблокатори і титрувати його дозу до максимальної терапевтичної; оцінити доцільність призначення пролонгованої препарату (А).

При поганій переносимості або низької ефективності БАБ призначити монотерапію БМКК (А), нітрат з пролонгованим дією (С).

Якщо монотерапія БАБ недостатньо ефективна, додати дигідропіридиновий БМКК (В).

клас На

При поганій переносимості БАБ призначити інгібітор Ij -каналів синусового вузла - івабрадін (В).

Якщо монотерапія БМКК або комбіноване призначення БМКК і БАБ неефективна, замінити БМКК на пролонгований нітрат. Уникати розвитку толерантності до нітратів (С).

клас IIb

Препарати метаболічної дії (триметазидин) можна призначати на додаток до стандартних засобів або в якості альтернативи їм при поганій переносимості (В).

При ІХС не слід призначати БМКК (похідні дігідропі-рідіна) короткої дії.

Для швидкого купірування нападу стенокардії призначають деякі лікарські форми нітратів (нітрогліцерин: сублінгваль-ні, буккальниє форми, аерозолі; изосорбида динитрат - аерозолі, таблетки для розжовування). Хворий повинен пам'ятати про необхідність завжди мати при собі цей препарат.

При неефективності або недостатньої ефективності лікування двома препаратами, а також при високому ризику ускладнень показано проведення коронароангиографии з подальшою реву-скулярізаціей міокарда (черезшкірна коронарна ангіопластика 1 або аортокоронарне шунтування 2), які проводять у великих спеціалізованих медичних центрах.

Гострий коронарний синдром

ІХС, як і будь-яке хронічне захворювання, характеризується періодами стабільного перебігу і загострень. Період загострення ІХС позначають як ОКС. Цей стан відрізняється від стабільної стенокардії не тільки великим навантаженням симптомів і появою нових електрокардіографічних змін. У пацієнтів з ГКС суттєво підвищено ризик серцевої смерті в порівнянні з пацієнтами зі стабільним перебігом ІХС.

Термін ОКС об'єднує такі форми ІХС, як ІМ і нестабільна стенокардія (НС). Ці стани розглядають як прояви схожих патологічних процесів - часткового руйнування атеро-склеротичній коронарної бляшки і формування тромбу, який повністю або частково блокує кровоток у коронарній артерії.

При першому контакті медичного працівника і пацієнта, грунтуючись на аналізі клінічної картини і ЕКГ, ОКС необхідно віднести до однієї з двох категорій - з підйомом сегмента STі без підйому сегмента ST(Рис. 11-7).

Діагноз: ОКС з підйомом сегмента STможна поставити при наявності ішемічного больового синдрому в грудній клітці, що сполучається зі стійким підйомом сегмента STна ЕКГ.Ці зміни, як правило, відображають глибоке ішемічне ураження міокар-

1 Чрескожная коронарна ангіопластика - втручання, що полягає у введенні (під контролем ангіографії) в коронарну артерію катетера, оснащеного балоном і / або стентів.

2 Аортокоронарне шунтування - хірургічна операція, в ході якої створюється штучний шунт між аортою і коронарною артерією в обхід пошкодженої ділянки цієї артерії.

Рис. 11-7.Гострий коронарний синдром

да, обумовлене повною тромботической окклюзией коронарної артерії. Основним методом лікування в даній ситуації вважають максимально швидке відновлення кровотоку в окклюзированной коронарної артерії, яке досягають за допомогою тромболітиків або катетерной реканализации.

Діагноз: ОКС без підйому сегмента STможна поставити при наявності ішемічного больового синдрому в грудній клітці, що не супроводжується підйомом сегмента STна ЕКГ. У цих пацієнтів можна виявити депресію STабо інверсію зубця Т. Тромболізис у пацієнтів з ГКС без підйому сегмента STне ефективний. Основний метод лікування - введення дезагрегантов і антикоагулянтів, а також антііше-вів заходи. Ангіопластика і стентування коронарних артерій показані пацієнтам, що мають високий ризик розвитку ІМ.

Точна діагностика ОКС і його типу дозволяє максимально швидко призначити адекватне лікування. На підставі наступної ЕКГ-динаміки, рівня біомаркерів некрозу міокарда і даних ЕхоКГ ОКС поділяють на нестабільну стенокардію, гострий ІМ без зубця Qі гострий ІМ з зубцем Q.

Нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда без підйому сегмента ST характеризуються подібними механізмами розвитку, клінічними проявами і ЕКГ-змінами. При ІМ без підйому ST,на відміну від НС, розвивається більш важка ішемія, що призводить до пошкодження міокарда.

Нестабільна стенокардія - гострий процес ішемії міокарда, тяжкість і тривалість якого недостатні для розвитку некрозу міокарда. На ЕКГ зазвичай відсутні підйоми сегмента ST,концентрація біомаркерів некрозу міокарда в крові не перевищує рівня, достатнього для постановки діагнозу ІМ.

ІМ без підйому сегмента ST- гострий процес ішемії міокарда достатньої ваги і тривалості для розвитку некрозу міокарда. На ЕКГ зазвичай не відзначається підйом ST,не формується зубець Q.ІМ без підйому сегмента STвідрізняється від НС збільшенням концентрації біомаркерів некрозу міокарда.

В якості основних причин, що призводять до розвитку НС і ІМ без підйому ST,розглядають:

Наявність тромбу, зазвичай розташованого на поверхні зруйнованої або ерозованою атеросклеротичної бляшки. Пусковим механізмом утворення тромбу стає руйнування (деструкція) бляшки, що розвивається в результаті запалення, обумовленого неінфекційними (окислені ліпіди) і, можливо, інфекційними стимулами, які призводять до її збільшення і дестабілізації з подальшим розривом і формуванням тромбу;

Спазм епікардіальних або дрібних коронарних артерій;

Прогресування атеросклеротичної обструкції коронарних артерій;

Запалення коронарних артерій;

Фактори, що підвищують потреба міокарда в кисні при стабільній атеросклеротичної бляшці (наприклад, лихоманка, тахікардія або тиреотоксикоз); чинники, що знижують коронарний кровотік (наприклад, гіпотонія); чинники, що знижують концентрацію кисню в крові (наприклад, системна гіпоксемія) транспортні засоби кисню (наприклад, анемія);

Розшарування коронарних артерій.

Діагностика НС і ІМ без підйому STзаснована на ретельній оцінці скарг пацієнта, його загального стану, змін на ЕКГ і визначенні біохімічних маркерів некрозу міокарда.

Біохімічні маркери некрозу міокарда є ферменти або структурні компоненти кардіоміоцитів. Вони з'являються в системному кровотоці в результаті загибелі кардіоміоцитів.

Для оцінки пацієнтів з НС і ІМ без підйому STзазвичай використовують визначення концентрації серцевих тропонінів, а при недоступності цього тесту - креатинфосфокінази (КФК) МВ. Визначення концентрації маркерів некрозу - єдиний метод, що дозволяє диференціювати НС від ІМ без підйому сегмента ST.Ці захворювання можуть мати подібні клінічні і електрокардіографічні прояви, але при підвищенні концентрації серцевих біомаркерів вище певного порогового рівня прийнято діагностувати ІМ без підйому сегмента ST.Граничний рівень біомаркерів визначено локальними лабораторними нормами і способом їх визначення.

НС і ІМ без підйому ST- гострі стани, що вимагають невідкладного лікування. Вибір методів лікування заснований на оцінці прогнозу, який відображає ймовірність несприятливого результату цих станів - крупноочагового ІМ або серцевої смерті.

Основна мета лікування НС та ІМ без підйому ST- зниження ризику розвитку серцевої смерті і крупноочагового ІМ. Основні завдання лікування:

Стабілізація, зменшення розмірів або усунення тромбу в коронарній артерії;

Стабілізація атеросклеротичної бляшки;

Усунення і профілактика ішемії міокарда.

Лікування НС і ІМ без підйому STможе бути фармакологічним або комбінованим, з включенням методів хірургічної (операції АКШ) або рентгенохірургіческіх (коронарна балонна ангіопластика / стентування) реваскуляризації міокарда.

Лікування пацієнтів з НС і ІМ без підйому STскладається з декількох етапів:

Раннього, що передують вступу в стаціонар і продовжується відразу після госпіталізації пацієнта; основне завдання цього етапу - стабілізація стану пацієнта;

Проміжного, в основному проходить під час перебування пацієнта в стаціонарі; основне завдання цього етапу - оцінка ефективності проведеного лікування і визначення подальшої тактики;

Постгоспітальний, довготривалого медикаментозного лікування і вторинної профілактики.

Раннє застосування коронарної балонної ангіопластики / стін-вання або аортокоронарного шунтування (АКШ) називають інвазивної стратегією лікування НС та ІМ без підйому ST.Призначення ЛЗ для стабілізації пацієнтів з НС і ІМ без підйому STназивають консервативною стратегією лікування. Ця тактика також передбачає проведення ангіопластики / стентування або АКШ, але тільки при неефективності медикаментозного лікування або за результатами навантажувальних тестів.

Для лікування НС та ІМ без підйому STвикористовують такі групи препаратів:

Антитромботичні препарати - дезагреганти, інгібітори утворення тромбіну - гепарини (табл. 11-4);

Антиішемічні препарати - БАБ, нітрати, БМКК (табл. 11-5);

Препарати, що стабілізують бляшку, - ІАПФ, статини.

Основні результати НС і ІМ без підйому ST:

Серцева смерть;

Великовогнищевий ІМ;

Стабілізація зі збереженням стенокардії ФК I-IV;

Повне зникнення симптомів стенокардії.

Після стабілізації стану пацієнта на ранньому етапі необхідно визначення подальшої тактики лікування. На підставі симптомів захворювання і результатів навантажувальних тестів приймають рішення про тривалому призначенні ЛЗ або про проведення АКШ або коронарної балонної ангіопластики / стентування, якщо вони не були виконані на ранньому етапі.

Постгоспітальний лікування пацієнтів, які перенесли НС і ІМ без підйому ST,передбачає корекцію всіх модифікуються факторів ризику ІХС (відмова від куріння, контроль АГ і СД, маси тіла) і тривале медикаментозне лікування, спрямоване на зниження ризику повторних епізодів НС, розвитку ІМ і серцевої смерті (табл. 11-6).

Гострий інфаркт міокарда c підйомом сегмента ST розглядають як захворювання, що має певні патологічні, клінічні, електрокардіографічні та біохімічні характеристики. З патофізіологічної точки зору ІМ характеризується загибеллю кардіоміоцитів в результаті тривалої ішемії, в основному обумовленої тромботической окклюзией коронарної артерії. Для ІМ характерні типові ЕКГ-зміни і ЕКГ-динаміка. У гострій стадії захворювання відзначається підйом сегмента ST,як правило, з подальшим формуванням патологічного зубця Q,відбиває наявність некрозу міокарда. Для ІМ характерно підвищення концентрації маркерів некрозу міокарда - тропо-Нінов Ί і I, а також КФК МВ.

Механізм розвитку ІМ схожий з механізмом розвитку НС / ІМ без підйому ST.Провокуючим моментом вважають руйнування атеросклеротичної бляшки в коронарному посудині з подальшим тромбоутворення. Суттєвими особливостями ІМ вважають:

Наявність тромбу, повністю окклюзірующего коронарну артерію;

Високий вміст фібрину в тромбі;

Більш тривалу ішемію міокарда, що викликає загибель великої кількості кардіоміоцитів. Процес загоєння міокарда характеризується руйнуванням (лізисом) загиблих кардіоміоцитів і заміщенням їх сполучною тканиною з формуванням рубця.

Загибель кардіоміоцитів і втрата частини скорочувального міокарда можуть призводити до зниження його функцій і розвитку гострої і хронічної серцевої недостатності. Наявність в міокарді зон некрозу, ішемії і здорових кардіоміоцитів призводить до розвитку електричної неоднорідності і формування анатомічних структур, що обумовлюють розвиток шлуночкових аритмій.

Діагностика ІМ заснована на аналізі скарг пацієнта, симптомах захворювання, ЕКГ-зміни і ЕКГ-динаміці, а також визначенні концентрації маркерів некрозу міокарда. Найбільш типовими для ІМ клінічними проявами вважають тривалий (не менше 30 хв) ангінозний напад або розвиток симптомів гострої лівошлуночкової недостатності - задишки, ядухи, хрипів в легенях. Типові ЕКГ-зміни - підйом сегмента STне менш ніж у двох відведеннях стандартної ЕКГ або гостре розвиток повної блокади лівої ніжки пучка Гіса. Потім з'являється характерна динаміка ЕКГ з утворенням патологічних зубців Qі формуванням негативних зубців Тв тих відведеннях, де раніше відзначалася елевацією ST.Для діагностики ІМ необхідна наявність підвищеної концентрації маркерів некрозу міокарда.

ІМ характеризується розвитком різних станів, утяжеляющих його перебіг і погіршують прогноз. ІМ може ускладнюватися розвитком:

Гострої серцевої недостатності, зокрема набряку легенів і кардіогенний шок;

Гострими шлуночковими тахіаритміями;

Тромбоемболічним синдромом в результаті внутрисердечно-го тромбозу;

перикардитом;

ХСН;

- «пізніми» шлуночковими і надшлуночкові аритмії. Основна мета лікування ІМ - зниження ризику смерті і збільшення виживаності пацієнтів. Основними завданнями лікування ІМ вважають:

Максимально швидке відновлення (реперфузію) і підтримку коронарного кровотоку;

Профілактику та лікування ускладнень;

Вплив на постинфарктное ремоделирование міокарда. Максимально швидке відновлення коронарного кровотоку дозволяє поліпшити результати лікування ІМ і знизити смертність. Для відновлення коронарного кровотоку можна використовувати як фармакологічні, так і нефармакологічні методи. Медикаментозне лікування передбачає введення препаратів, що розчиняють коронарний тромб, - тромболітиків. Нефармакологические методи дозволяють виконати руйнування тромбу за допомогою спеціального провідника з подальшим виконанням балонної ангіопластики / стентування.

Вибір методу відновлення коронарного кровотоку визначається станом пацієнта і можливостями лікувального закладу. Призначення тромболітиків переважно в наступних випадках:

При ранній госпіталізації (протягом 3 год з моменту появи больового синдрому);

При наявності технічних проблем з проведенням коронарогра-фії і ангіопластики (ангіографічна лабораторія зайнята, проблеми з катетеризацією судини);

При планованої тривалої транспортуванні;

У лікувальних установах, що не надто можливістю проведення рентгенохірургіческіх втручань.

Рентгенохірургічне (ангіопластику / стентування) слід віддати перевагу в наступних випадках:

При наявності серйозних ускладнень ІМ - кардіогенного шоку або тяжкої серцевої недостатності;

Наявності протипоказань до проведення тромболізису;

Пізньої госпіталізації (більше 3 год з моменту появи больового синдрому).

При проведенні тромболізису вводять препарати, які можна розділити на три класи, - стрептокиназу, урокиназу і препарати тканинного активатора плазміногену. Рекомендації щодо застосування тромболітиків представлені в табл. 11-7.

Проведення тромболізису у пацієнтів з ІМ з підйомом STмає певні протипоказання. Абсолютними протипоказаннями вважають: геморагічний інсульт будь-якої давнини, ішемічний інсульт протягом найближчих 6 міс, пухлини мозку, важкі травми і хірургічні втручання в найближчі 3 тижні, шлунково-кишкова кровотеча в найближчий місяць. Відносні протипоказання: транзиторна ішемічна атака в найближчі 6 міс, прийом антикоагулянтів, вагітність, пункція судин, недоступних компресії, травматична реанімація, рефрактерна АГ (систолічний АТ\u003e 180 мм рт. Ст.), Важкі захворювання печінки, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки в стадії загострення.

Для профілактики повторного утворення тромбу в коронарній артерії (ретромбоза) і підтримки нормального кровотоку призначають антитромботичні препарати. До них відносяться гепарини і дезагреганти. Рекомендації по антитромботичній лікування представлені в табл. 11-8.

Ускладнення ІМ істотно погіршують прогноз і часто стають причиною смерті пацієнтів. У гострому періоді ІМ найбільш значущими ускладненнями вважають гостру серцеву недостатність і аритмії.

Гостра серцева недостатність може проявлятися кардіо-генним шоком і набряком легенів. Кардіогенний шок - стан, що характеризується зниженням серцевого викиду в результаті порушення скорочувальної функції серця, яке обумовлено ІМ. Клінічні ознаки кардіогенного шоку - виражене зниження артеріального тиску, порушення периферичного кровотоку (холодна

шкіра, зниження сечовиділення, порушення свідомості, гіпоксія). Набряк легень характеризується виходом плазми крові в просвіт альвеол в результаті підвищення тиску в малому колі кровообігу, яке зумовлене порушенням функції міокарда. Клінічні симптоми набряку легенів - виражена задишка, вологі хрипи, пінисте мокротиння, ознаки гіпоксії. Рекомендації з лікування кардіогенного шоку представлені в табл. 11-9.

До найбільш небезпечних аритмій, що розвиваються в гострому періоді ІМ, відносять фібриляцію шлуночків (ФШ) і ЗТ. Рекомендації з лікування аритмій у пацієнтів з ІМ представлені в табл. 11-11.

При відсутності ускладнень протягом ІМ називають «неослож-ненним». Проте пацієнти з неускладненим ІМ потребують активного медикаментозного лікування, як правило, починається з перших годин після госпіталізації пацієнта. Ці заходи спрямовані на профілактику ускладнень - аритмій, тромбоцитопенія емболії, серцевої недостатності, а також для контролю ряду процесів в міокарді, які можуть призводити до розширення ЛШ і зниження його скоротливості (ремоделювання міокарда).

Після стабілізації стану пацієнта, який переніс гострий період ІМ, починається етап стаціонарної реабілітації. В цей час продовжують заходи щодо ремоделированию міокарда, а також профілактику аритмій, раптової серцевої смерті, повторного ІМ і серцевої недостатності. На цьому етапі також проводять ретельне обстеження пацієнтів для вибору подальшої тактики лікування, яке може бути консервативним, що передбачають призначення лікарських препаратів, Або оперативним, що передбачають АКШ або ангіопластику / стентування.

Після виписки зі стаціонару пацієнти повинні отримувати препарати, підібрані на стаціонарному етапі реабілітації. Мета цього лікування - зменшити ризик розвитку раптової серцевої смерті,

повторного ІМ і серцевої недостатності. Рекомендації з ведення пацієнтів, які перенесли ІМ, представлені в табл. 11-11-11-13.

Закінчення табл. 11-13

Контроль ефективності лікування ішемічної хвороби серця

У клінічній практиці оцінка ефективності лікування найчастіше заснована на даних про частоті і тривалості больових нападів, а також зміні добової потреби в нітрати короткої дії. Іншим важливим показником вважають переносимість фізичного навантаження. Точніше уявлення про ефективність лікування можна отримати, порівнюючи результати проби на тредмиле до початку лікування і після призначення антиангінальних ЛЗ.

Контроль безпеки лікування ішемічної хвороби серця

При прийомі нітратів хворих часто турбує головний біль - найбільш часта НЛР препаратів цієї групи. Зниження дози, зміна шляху введення препарату або призначення анальгетиків зменшують головний біль, при регулярному прийомі нітратів - болі зникають. Препарати цієї групи часто викликають гіпотензію, особливо при першому прийомі, через це перший прийом нітратів необхідно проводити в положенні хворого лежачи під контролем АТ.

При лікуванні верапамілом необхідно стежити за зміною інтервалу PQна ЕКГ, оскільки цей препарат уповільнює атріовентрікуляр-ву провідність. При призначенні ніфедипіну слід звертати увагу на можливе збільшення частоти серцевих скорочень, контролювати артеріальний тиск і стан периферичного кровообігу. При комбінованому призначенні БАБ з БМКК слід проводити контроль ЕКГ, так як це поєднання

з більшою ймовірністю, ніж при монотерапії, викликає брадикардію і порушення атріовентрикулярної провідності.

При лікуванні БАБ необхідно регулярно контролювати ЧСС, АТ і ЕКГ. ЧСС (вимірюють через 2 години після прийому чергової дози) не повинна бути менше 50-55 в хвилину. подовження інтервалу PQна ЕКГ вказує на виниклі порушення атріовентрикулярної провідності. Після призначення БАБ також слід оцінити скоротливу функцію серця за допомогою ЕхоКГ. При зниженні фракції викиду, а також появі задишки і вологих хрипів в легенях препарат відміняють або зменшують дозу.

Призначення антикоагулянтів і фібринолітиків вимагає додаткових заходів оцінки безпеки.

11.2. КЛІНІЧНА ФАРМАКОЛОГІЯ НІТРАТІВ

До нітратів відносять органічні сполуки, що містять групи -0-NO 2.

Вперше нітрогліцерин був застосований для купірування нападів стенокардії в 1879 р англійським лікарем Вільямсом. З тих пір нітрати залишаються одними з основних антиангінальних препаратів.

Класифікація нітратів

З урахуванням особливостей хімічної будови нітрати ділять на наступні групи:

Нітрогліцерин і його похідні;

Препарати ізосорбіду динітрату;

Препарати изосорбида мононитрата;

Похідні нітрозопептона.

Залежно від тривалості дії нітрати ділять на наступні групи (табл. 11-14):

Препарати короткої дії;

Препарати пролонгованої дії.

Фармакодинаміка

Найважливішим властивістю нітратів вважають здатність викликати периферичну вазодилатацію і зменшувати венозний тонус. Цей ефект пов'язаний з прямим розслаблюючим ефектом на гладку мускулатуру судин і з центральною дією на симпатичні

відділи ЦНС. Пряма дія нітратів на стінку судин пояснюється їх взаємодією з сульфгідрильними групами ендогенних «нітратних рецепторів», в результаті чого зменшується вміст сульфгідрильних груп на клітинній мембрані гладких м'язів судин. Крім того, молекула нітрату отщепляет групу NO 2, що перетворюється в N0, - оксид азоту, який активує цитозоль-ву гуанілатциклазу. Під впливом цього ферменту збільшується концентрація цГМФ і знижується концентрація вільного кальцію в цитоплазмі м'язових клітин судин. Проміжний метаболіт нітратів S-нітрозотіолів також здатний активувати гуанілатці-Клазен і викликати вазодилатацію.

Нітрати знижують переднавантаження 1, розширюють коронарні артерії (переважно дрібного калібру, особливо в місцях їх спазму), покращують колатеральний кровотік, дуже помірно знижують пост-навантаження 2.

Препарати цієї групи мають антитромбоцитарних і анти-тромботической активністю. Такий ефект може бути пояснений опосередкованим дією нітратів через цГМФ на зв'язування фібриногену з поверхнею тромбоцитів. 0ни володіють також невеликим фибринолитическим дією шляхом вивільнення тканинного активатора плазміногену з судинної стінки.

Особливості фармакокінетики нітратів

Нітрогліцерин має низьку біодоступність при прийомі всередину через ефект першого проходження через печінку, і його краще призначати сублінгвально (при купировании нападу стенокардії) або місцево (пластирі, мазі). Ізосорбіду динітрат при прийомі всередину всмоктується з шлунково-кишкового тракту і в печінці перетворюється в активний метаболіт - ізосорбіду мононітрат. Ізосорбіду мононітрат - спочатку активне з'єднання.

Контроль ефективності застосування нітратів

Лікування вважають ефективним, якщо відбувається зменшення інтенсивності і частоти нападів стенокардії на добу, задишки

1 Зменшення обсягу крові, що притікає до серця.

2 Зменшення загального опору судин і як наслідок - зменшення тиску в аорті.

при наявності лівошлуночкової серцевої недостатності, збільшується толерантність до фізичних навантажень, зникають епізоди ішемії міокарда при динамічному ЕКГ-моніторування.

Небажані лікарські реакції

Найчастіше виявляються головним болем, яка носить давить, розпираючий характер, супроводжується запамороченням, шумом у вухах, відчуттям припливу крові до обличчя і спостерігається зазвичай на початку лікування. Це пов'язано з розширенням судин шкіри обличчя і голови, зменшенням кровопостачання мозку, підвищенням внутрішньочерепного тиску при розширенні вен. Підвищення внутрішньочерепного тиску може погіршити перебіг глаукоми. Препарати, що містять ментол (зокрема, валідол *), звужують судини і зменшують головний біль. Існують також спеціальні прописи, що полегшують переносимість нітрогліцерину. Б.Є. Вотчалом запропоновано поєднання 1% розчину нітрогліцерину з 3% спиртовим розчином ментолу з розрахунку 1: 9 або 2: 8 (зі збільшенням до 3: 7). Прийом БАБ за 30 хв до нітрогліцерину також зменшує головні болі.

Тривалий прийом нітратів може призвести до метгемоглобіну-ми Академії. 0днако перераховані НЛР зникають при зменшенні дози або відміні препарату.

При призначенні нітратів можливе різке зниження артеріального тиску, тахікардія.

Протипоказання

До абсолютних протипоказань відносять: підвищену чутливість та алергічні реакції, артеріальна гіпотензія, гиповолемию, низька кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку у хворих з гострим ІМ і лівошлуночковою недостатністю, ІМ правого шлуночка, констриктивний перикардит, тампонада серця, виражену цереброваскулярні недостатність, геморагічний інсульт.

0тносітельние протипоказання: підвищений внутрішньочерепний тиск, закритокутова глаукома, ортостатична артеріальна гіпотензія, гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту, виражений стеноз аорти або лівого АВ-отвори.

Толерантність.До ефекту нітратів може розвинутися звикання. Існує кілька гіпотез розвитку толерантності.

До розвитку толерантності може призводити виснаження сульфгі-дрільних груп, зменшення активності метаболізму нітратів (уповільнення перетворення нітратів в окис азоту), зміни активності гуанілатциклази або підвищена активність

цГМФ.

Толерантність розвивається на клітинному рівні (зміна чутливості і щільності рецепторів).

Можливо, що до розвитку толерантності може привести активація нейрогуморальних механізмів регуляції судинного тонусу або посилення пресистемної елімінації препарату.

Найбільш часто толерантність до нітратів розвивається при прийомі пролонгованих лікарських форм, особливо у вигляді пластирів і мазей. Рідше - при прийомі ізосорбіду мононітрату.

Профілактику толерантності до нітратівпроводять в двох основних напрямках.

Раціональне дозування нітратів:

Збільшення дози препарату для відновлення ефекту;

Скасування нітратів, що призводить до відновлення чутливості через 3-5 діб;

Забезпечення переривчастого прийому нітратів протягом доби зі створенням періоду, вільного від надходження нітратів в кров не менше ніж на 10-12 год. Препарати з низькою тривалістю дії раціонально приймати перед очікуваною фізичним навантаженням або в фіксований час. При тривалій інфузії нітрогліцерину необхідні перерви (12 год). Препарати пролонгованої дії раціональніше призначати 1 раз на добу. 0днако переривчастий прийом препаратів не завжди можливий через важкість захворювання;

Чергування прийому нітратів та інших антиангінальних препаратів;

Забезпечення «безнітратних днів» (1-2 рази на тиждень) з заміною нітратів на інші з трьох основних груп антиангінальних засобів. Такий перехід не завжди можливий.

Вплив на механізми толерантності з використанням коректорів:

Донатори SH-груп. Ацетилцистеїн і метіонін можуть відновлювати чутливість до нітратів. 0днако ці препарати вступають в реакцію з нітрогліцерином тільки внеклеточно, не забезпечуючи належного ефекту;

ІАПФ. Ефективні ІАПФ, що містять SH-групу (Капто-додаток) і не містять її;

БРА. Лозартан значно зменшує в судинах спричинюється нітрогліцерином продукцію супероксиду;

Гидралазин в поєднанні з нітратами збільшує переносимість фізичних навантажень, попереджає толерантність до нітратів;

Діуретики. Зниження 0ЦК розглядають як можливий механізм зниження толерантності до нітратів.

Синдром відміни.При різкому відмову від нітратів може розвинутися синдром відміни, що виявляється:

Зміною гемодинамічних показників - підвищення артеріального тиску;

Появою або почастішанням нападів стенокардії, можливий розвиток ІМ;

Виникненням безбольової епізодів ішемії міокарда.

Для профілактики синдрому відміни нітратів рекомендують поступове припинення їх прийому, призначення інших антіангі-нальних засобів.

Взаємодія нітратів з іншими лікарськими препаратами

БАБ, верапаміл, аміодарон посилюють антиангінальну дію нітратів, ці поєднання вважають раціональними. При поєднанні з прокаїнамідом, хінідином або алкоголем можливий розвиток артеріальної гіпотензії і колапсу. При прийомі ацетилсаліцилової кислоти концентрація нітрогліцерину в плазмі крові підвищується. Нітрати зменшують пресорну дію адреномиметических засобів.

11.3. КЛІНІЧНА ФАРМАКОЛОГІЯ ІНГІБІТОРІВ Ip -каналами

Івабрадін (Кораксан) - інгібітор Ij -каналів клітин синусового вузла, селективно урежаться синусовий ритм. Зниження ЧСС призводить до нормалізації споживання кисню тканинами серця, таким чином, знижуючи кількість нападів стенокардії і підвищення толерантності до фізичного навантаження. Цей препарат рекомендований

хворим на ішемічну хворобу серця, які мають протипоказання до призначення БАБ або при неможливості приймати БАБ через побічні ефекти.

НЛР:порушення зору, брадикардія, головний біль, запаморочення, серцебиття, нудота, запор, м'язові спазми.

Протипоказання:брадикардія (ЧСС менше 60 за хвилину), порушення серцевого ритму, артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, Нестабільна стенокардія, декомпенсація серцевої недостатності, наявність електрокардіостимулятора, важкі захворювання печінки.

Взаємодія з іншими ЛЗ:необхідно з обережністю застосовувати з верапамілом, дилтіаземом через небезпеку браді-кардії, хінідином, соталолом®, аміодароном через подовження інтервалу QT,а флуконазол, рифампіцин і барбітурати підсилюють гепатотоксичность препаратів цієї групи.

11.4. ЗАСТОСУВАННЯβ -Адреноблокатори ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

(Детально клінічна фармакологія БАБ розглядається в розділі 10).

БАБ - препарати першого ряду (А) у хворих з нападами стенокардії, які перенесли ІМ або при діагностиці епізодів ішемії міокарда за допомогою інструментальних методів.

Завдяки зниженню адренергической активації серця БАБ підвищують толерантність до фізичного навантаження і зменшують частоту і інтенсивність нападів стенокардії, забезпечуючи симптоматичне поліпшення. Ці ЛЗ знижують потребу міокарда в кисні шляхом зниження ЧСС і серцевого викиду. Вибір препарату при стенокардії залежить від клінічної ситуації та індивідуальної реакції хворого. Переконливі докази переваг одних БАБ перед іншими відсутні. Відповідно до результатів останніх досліджень деякі БАБ зменшують частоту повторних інфарктів міокарда, атенолол і метопролол здатні знизити ранню смертність після ІМ, а ацебутолол® і метопролол ефективні при призначенні на стадії одужання. Раптове припинення прийому препаратів цієї групи може супроводжуватися загостренням стенокардії, через це рекомендують поступове зменшення дози БАБ.

11.5. ЗАСТОСУВАННЯ БЛОКАТОРІВ ПОВІЛЬНИХ КАЛЬЦІЄВИХ КАНАЛІВ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ

ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

(Детально клінічна фармакологія БМКК розглядається в розділі 10).

Здатність БМКК розслабляти гладку мускулатуру стінок артерій м'язового типу, артеріол і, таким чином, зменшувати 0ПСС стала підставою для широкого застосування цих препаратів при ІХС. Механізм антиангінальної дії обумовлений здатністю викликати розширення периферичних (зменшення післянавантаження) і коронарних артерій (збільшення доставки кисню до міокарда), а для похідних фенілкалкіламіна ще й здатністю знижувати потребу міокарда в кисні шляхом негативних хроно- і інотропних ефектів. БМКК зазвичай призначають в якості антиангінальних ЛЗ хворим, яким протипоказані БАБ. Дигідропіридинові БМКК можна також застосовувати в поєднанні з БАБ або нітратами для посилення ефективності лікування. Короткодіючий ніфеді-пін протипоказаний хворим ІХС - він погіршує прогноз.

При вазоспастичну стенокардії (варіантна стенокардія, стенокардія Принцметала) для профілактики нападів стенокардії призначають БМКК - похідні дигідропіридину I, II, III поколінь, які розглядають як препарати вибору. Дигідропіридини більшою мірою, ніж інші БМКК, усувають спазм коронарних артерій, завдяки чому їх вважають препаратами вибору при вазоспа-стической стенокардії. Даних щодо впливу дії ніфеді-Піна на прогноз хворих на вазоспастичну стенокардію немає. Однак в цій ситуації слід віддавати перевагу дигідропіридинів II і III покоління (амлодипіну, фелодипіну, лацидипіну).

11.6. ЗАСТОСУВАННЯ АНТИТРОМБОТИЧНА І антикоагулянтами

ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

Детально клінічна фармакологія антитромботичних засобів розглядається в главі 25.

Ацетилсаліцилова кислота

Необхідно звернути увагу на деякі особливості прийому ацетилсаліцилової кислоти всередину в наступних випадках:

При нестабільної стенокардії - призначають таблетки ацетилсаліцилової кислоти по 75-320 мг;

При ІМ, а також для вторинної профілактики у хворих, які перенесли ІМ, дози можуть становити від 40 мг (рідко) до 320 мг один раз на добу, частіше - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз на добу.

При непереносимості ацетилсаліцилової кислоти у хворих на ішемічну хворобу серця призначають тиклопідин або клопідогрель.

гепарини

Гепарин натрію широко застосовують для лікування хворих з нестабільною стенокардією, ІМ. Гепарини низькою молекулярної маси (3000-9000 дальтон), на відміну від нефракціонованого гепарину натрію, що не подовжують час згортання. призначення нМГ завдяки цьому зменшує ризик кровотеч.

11.7. ІНШІ ПРЕПАРАТИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ

ПРИ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

триметазидин- єдиний препарат «метаболічного» дії з доведеною ефективністю у хворих на стенокардію. Його застосовують «зверху», в поєднанні з іншими ЛЗ (БАБ, БМКК, нітратами) при їх недостатній ефективності.

Фармакодинаміка.Покращує енергетичний метаболізм клітин, які зазнали ішемії. Запобігає зниженню концентрації внутрішньоклітинного АТФ, забезпечуючи нормальне функціонування трансмембранних іонних каналів і збереження клітинного Гомі-стазу. У хворих на стенокардію зменшує частоту нападів, підвищує толерантність до фізичного навантаження, знижує коливання артеріального тиску при фізичному навантаженні. При його призначенні можливе зниження дози нітратів.

НЛР.Можливі алергічні реакції у вигляді шкірного висипу, свербежу; рідко - нудота, блювота.

Протипоказання.Вагітність, лактація, підвищена чутливість до препарату.

інгібітори АПФ

ІАПФ (каптоприл, еналаприл, периндоприл, лізиноприл - див. Розділ 10) мають такі властивості при стенокардії:

При монотерапії тільки у частини пацієнтів може бути виявлено антиангінальний ефект;

Антиангінальна дія у деяких хворих може бути викликано гіпотензивний ефект ІАПФ і при наявності АГ їх призначення раціонально;

У поєднанні з ізосорбіду динітрату надають достовірне позитивне адитивна дія, що виявляється в пролонгировании антиангінального ефекту, зменшення кількості і тривалості епізодів безбольової ішемії міокарда;

При наявності рефрактерности до нітратів надають в поєднанні з ними виражений потенціюючий ефект;

У поєднанні з ізосорбіду динітрату зменшують розвиток толерантності до нітратів.

11.8. РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ

Раптова серцева смерть- це смерть, що настала миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу. Випадки раптової серцевої смерті становлять від 60 до 80% всіх смертей ІХС, в основному вони трапляються до госпіталізації хворого в стаціонар. Причиною цього стану найчастіше стає ФЖ. Ризик раптової серцевої смерті вище у хворих, які раніше мали симптоми ІХС (хворі, які перенесли ІМ, стенокардію, аритмії). Чим більше пройшло часу після ІМ, тим менше ризик раптової коронарної смерті.

Клініко-фармакологічні підходи до проведення серцево-легеневої реанімації

оцінка прохідності дихальних шляхів. При наявності перешкод (чужорідні тіла, блювотні маси) - їх видалення. Якщо дихання не відновилося, - проведення штучної вентиляції легенів (ШВЛ):

Дихання рот в рот;

Вентиляція за допомогою мішка Амбу, оснащеного ротоносо-вої маскою;

Інтубація 1 трахеї і проведення апаратної ШВЛ.

Оцінка серцевої діяльності (ЕКГ і / або ЕКГ-монітор):

Якщо пульс і АТ не визначаються - проведення непрямого масажу серця;

Наявність аритмії - ФЖ:

◊ проведення електричної кардіоверсії (дефібриляції);

◊ при неефективності - епінефрин по 1 мг внутрішньовенно кожні 3-5 хв і повторні дефібриляції (зі збільшенням потужності електричного розряду).

Наявність аритмії - ЗТ:

◊ лідокаїн внутрішньовенно в дозі 1-1,5 мг / кг;

◊ прокаїнамід внутрішньовенно в дозі 20-30 мг / хв;

◊ бретілія тозилат внутрішньовенно в дозі 5-10 мг / кг кожні 8-10 хв;

найбільш частою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичні зміни епікардіальних вінцевих артерій, які призводять до звуження цих артерій, що зумовлює зменшення перфузії міокарда в стані спокою або обмеження можливості адекватного зростання перфузії міокарда, коли з'являється потреба в її збільшенні. Коронарний кровотік зменшується також при наявності тромбів у вінцевих артеріях, при виникненні спазму в них, іноді - при емболії вінцевих артерій, звуження їх сифилитическими гуммами. Вроджені аномалії вінцевих артерій, наприклад аномальне відходження лівої передньої низхідної коронарної артерії від легеневого стовбура, можуть викликати ішемію міокарда і навіть інфаркт у дітей, проте вони рідко служать причиною ішемії міокарда у дорослих. Ішемія міокарда може виникати також при значному збільшенні потреби міокарда в кисні, як, наприклад, при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок гіпертонії або стенозу гирла аорти. В останньому випадку можуть спостерігатися напади стенокардії, які неможливо відрізнити від нападів стенокардії, що виникають при атеросклерозі вінцевих артерій. Зрідка ішемія міокарда може виникати при зниженні здатності крові переносити кисень, наприклад при незвично вираженої анемії або при наявності в крові карбоксигемоглобіну. Нерідко ішемія міокарда може бути викликана двома або більше причинами, наприклад збільшенням потреби в кисні внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка і зменшенням постачання міокарда киснем внаслідок атеросклерозу вінцевих артерій.

У нормі коронарнийкровообіг регулюється і контролюється потребою міокарда в кисні. Це відбувається в результаті значно мінливого коронарного опору, а отже, і кровотоку. У той же час кількість кисню, що екстрагується міокардом з крові, відносно постійно і досить велике. У нормі інтраміокардіальние резистивні артерії мають досить значною здатністю до розширення. Зміна потреби в кисні, що виникає при фізичному та емоційному напруженні, впливає на коронарне опір і, таким чином, регулює постачання кров'ю і киснем (метаболічна регуляція). Ці ж судини адаптуються до фізіологічних змін артеріального тиску і тим самим підтримують коронарний кровотік на рівні, відповідному потреби міокарда (ауторегуляция). великі епікардіальние вінцеві артерії, Хоча і здатні до звуження і розширення, у здорових осіб служатьрезервуаром і розглядаються лише як провідні судини. У той же час інтраміокардіальние артерії в нормі можуть значно змінювати свій тонус і тому розглядаються як резистивні судини.

Коронарний атеросклероз. Атеросклеротичні зміни локалізуються головним чином в епікардіальних вінцевих артеріях. Субінтімальние відкладення патологічних жирів, клітин і продуктів розпаду, т. Е. Атеросклеротичні бляшки, розподіляються неоднаково в різних сегментах епікардіальние коронарної мережі. Збільшення розмірів цих бляшок призводить до звуження просвіту судини. Існує зв'язок між пульсуючим кровотоком і розміром стенозу. Експериментальні дослідження показали, що при досягненні ступеня стенозу в 75% від загальної площі просвіту судини максимальне збільшення кровотоку у відповідь на зростаючу потребу міокарда в кисні вже неможливо. Якщо ступінь стенозу більше 80%, то зниження кровотоку можливо і в стані спокою. Подальше, навіть дуже невелике збільшення ступеня стенозу призводить до значного обмеження коронарного кровотоку і появі ішемії міокарда.

Сегментарне атеросклеротическое звуження епікардіальних вінцевих артерій частіше викликається утворилися бляшками, в області яких можуть виникати тріщини, геморагії, тромби. Будь-яке з цих ускладнень може привести до тимчасового збільшення ступеня обструкції і зниження коронарного кровотоку і викликати клінічні прояви ішемії міокарда. Площа ішемізованого міокарда і вираженість клінічних проявів залежать від локалізації стенозу. Звуження вінцевої артерії, що служить причиною ішемії міокарда, часто сприяє розвитку колатеральних судин, особливо в тих випадках, коли це звуження розвивається поступово. Якщо колатеральних судини розвинені добре, вони можуть забезпечувати достатній кровотік для підтримки нормального функціонування міокарда в спокої, але не при підвищеній потребі міокарда в кисні.

Як тільки вираженість стенозу проксимальної частини епікардіальние артерії досягає 70% або більше, дистально розташовані резистивні судини розширюються, опір їх зменшується і тим самим забезпечується підтримання адекватного коронарного кровотоку. Це призводить до появи градієнта тиску в області проксимального стенозу: постстенотическое тиск падає, при максимальному розширенні резистивних судин міокардіальний кровотік стає залежний від тиску в тій частині вінцевої артерії, яка розташована дистальніше місця обструкції. Після того як резистивні судини розширилися максимально, порушення постачання міокарда киснем можуть бути викликані змінами потреби міокарда в кисні, а також зміною калібру стенозірованной вінцевої артерії внаслідок фізіологічних коливань її тонусу, патологічним спазмом вінцевої артерії, освітою невеликих тромбоцитарних пробок. Все це може негативно вплинути на співвідношення між доставкою кисню до міокарда і потребою міокарда в ньому і викликати появу ішемії міокарда.

Наслідки ішемії. Неадекватне постачання серцевого м'яза киснем, викликане коронарним атеросклерозом, може привести до порушення механічної, біохімічної і електричної функцій міокарда. Раптовий розвиток ішемії зазвичай відбивається на функції міокарда лівого шлуночка, що призводить до порушення процесів розслаблення і скорочення. Внаслідок того що субендокардіальні відділи міокарда гірше забезпечуються кров'ю, ішемія цих ділянок розвивається в першу чергу. Ішемія, захоплююча великі сегменти лівого шлуночка, призводить до розвитку транзиторної недостатності останнього. Якщо ж ішемія захоплює і область сосочкових м'язів, то вона може ускладнюватися недостатністю лівого предсердно-желудочкового клапана. Якщо ішемія носить тимчасовий характер, вона проявляється виникненням нападу стенокардії. При тривалої ішемії можливе виникнення некрозу міокарда, що може супроводжуватися або не супроводжуватися клінічною картиною гострого інфаркту міокарда. Коронарний атеросклероз-це місцевий процес, який може служити причиною ішемії різного ступеня. Виникаючі внаслідок ішемії фокальні порушення скоротливості лівого шлуночка викликають сегментарно вибухне або дискінезію і можуть в значній мірі знизити насосну функцію міокарда.

В основі згаданих вище механічних порушень лежить широкий спектр змін метаболізму клітин, їх функції та структури. При наявності кисню нормальний міокард метаболізує жирні кислоти і глюкозу в вуглекислий газ і воду. В умовах дефіциту кисню жирні кислоти не можуть окислюватися, а глюкоза перетворюється в лактат; рН всередині клітини знижується. У міокарді зменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, аденозинтрифосфату (АТФ) і креатинфосфату. Порушення функції клітинних мембран призводить до нестачі іонів К і поглинанню миоцитами іонів Na. Оборотні ці зміни або вони призводять до розвитку некрозу міокарда, залежить від ступеня і тривалості дисбалансу між постачанням міокарда киснем і потребою в ньому.

При ішемії порушуються також електричні властивості серця. Найбільш характерними ранніми електрокардіографічними змінами є порушення реполяризації, що представляють собою інверсію зубця Т, а пізніше - зміщення сегмента ST. Тимчасова депресія сегмента ST часто відображає субендокардіальний ішемію, в той час як тимчасовий підйом сегмента ST, як вважають, є наслідок більш важкої трансмуральної ішемії. Крім того, внаслідок ішемії міокарда виникає його електрична нестабільність, яка може призводити до розвитку шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків.

У більшості випадків раптова смерть хворих з ішемічною хворобою серця пояснюється саме виникненням важких порушень ритму внаслідок ішемії міокарда.

Ішемічна хвороба серця (ІХС). Клінічні прояви ішемії

Безсимптомний перебіг коронарної хвороби серця і її перебіг, що супроводжується клінічними проявами.

Посмертні дослідження постраждалих в результаті нещасних випадків і загиблих у воєнний час, показали, що атеросклеротичні зміни в вінцевих артеріях виникають зазвичай до 20-річного віку. Ці зміни зустрічаються у дорослих людей, які не мали за життя клінічних проявів хвороби. За допомогою тесту з фізичним навантаженням у осіб без клінічних проявів ішемічної хвороби серця іноді можна виявити так звану «німу» ішемію міокарда, т. Е. Наявність на ЕКГ змін, характерних для ішемії міокарда, що не супроводжується приступом стенокардії. У таких хворих при коронароангиографии часто виявляються обструктивні зміни в вінцевих артеріях. Посмертні дослідження осіб з обструктивними змінами в вінцевих артеріях, у яких не було ознак ішемії міокарда при житті, часто виявляють макроскопічні рубці, які є свідченням інфаркту міокарда, в областях, кровоснабжающихся ураженої вінцевої артерією. Крім того, популяційні дослідження показали, що приблизно 25% хворих з гострим інфарктом міокарда залишаються поза увагою лікарів внаслідок атипової клінічної картини хвороби. Прогноз життя у таких хворих і ймовірність виникнення ускладнень у них такі ж, як і у хворих з класичною клінічною картиною. Раптова смерть завжди несподівана і зазвичай є наслідком коронарної хвороби серця. У хворих, у яких немає клінічних проявів ішемії до розвитку серцевої недостатності, першими проявами коронарної хвороби серця можуть бути кардіомегалія або серцева недостатність, розвинулися внаслідок ішемічного пошкодження міокарда лівого шлуночка. Такий стан кваліфікують як ішемічну кардіоміопатію. На відміну від безсимптомного перебігу ішемічної хвороби серця клінічно виражена форма хвороби проявляється болем в грудній клітці внаслідок стенокардії або інфаркту міокарда. Після першої появи клінічних ознак захворювання може протікати стабільно, або прогресувати, або знову приймати бессимптомную форму, або закінчуватися раптовою смертю.

Ішемічна хвороба серця. Класифікація ішемічної хвороби серця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - це гострий або хронічний процес в міокарді, обумовлений зменшенням або припиненням доставки крові в міокард в результаті ішемічного процесу в системі коронарних артерій, порушенням рівноваги між коронарним кровообігом і метаболічними потребами міокарда.

а - вид серця спереду: 1 - правий шлуночок; 2 - лівий шлуночок; 3 - праве передсердя; 4 - ліве передсердя; 5 - легенева артерія; 6 - дуга аорти; 7 - верхня порожниста вена; 8 - права і ліва загальні сонні артерії; 9 - ліва підключична артерія; 10 - вінцева артерія;

б - поздовжній розріз серця (чорним позначена венозна кров, пунктиром - артеріальна): 1 - правий шлуночок; 2 - лівий шлуночок; 3 - праве передсердя; 4 - ліве передсердя (напрямок течії крові вказано стрілками).

Етіологія і патогенез: Ряд чинників сприяє виникненню ІХС. Серед них на першому місці слід поставити гіпертонічну хворобу, яку виявляють у 70% хворих на ІХС. Гіпертонічна хвороба сприяє більш швидкому розвитку атеросклерозу і спазму коронарних артерій серця. Фактором до виникнення ІХС є також цукровий діабет, Який сприяє розвитку атеросклерозу внаслідок порушення обміну білків і ліпідів. При курінні розвивається спазм вінцевих судин, а так само підвищується згортання крові, що сприяє виникненню тромбозу змінених коронарних судин. Певне значення має генетичні чинники. Встановлено, що якщо батьки страждають ІХС то у їхніх дітей вона зустрічається в 4 рази частіше, ніж у осіб, батьки яких здорові.

Гіперхолестеринемія в значній мірі підвищують ймовірність виникнення ІХС, оскільки є одним з важливих факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу взагалі і коронарних судин зокрема. При ожирінні ІХС зустрічається в кілька разів частіше, ніж в осіб з нормальною масою тіла. У хворих з ожирінням підвищена кількість холестерину в крові, крім того ці хворі ведуть малорухливий спосіб життя, що також сприяє розвитку атеросклерозу і ІХС.

ІХС є одним з найпоширеніших захворювань в індустріально розвинених країнах. За останні 30 років частота виникнення ІХС збільшилася в 2 рази, що пов'язує з психічним перенапруженням. У чоловіків ІХС з'являється приблизно на 10 років раніше, ніж у жінок. Особи фізичної праці хворіють рідше, ніж люди розумової праці.

Патологічна анатомія: патологоанатомічні зміни залежать від ступеня ураження коронарних судин атеросклерозом. При стенокардії, коли немає інфаркту міокарда, відзначаються лише дрібні вогнища кардіосклерозу. Необхідно поразку принаймні 50% площі просвіту одного з коронарних судин, щоб розвинулася стенокардія. Особливо важко протікає стенокардія, якщо вражаються одночасно два або три коронарних судини. При інфаркті міокарда вже в перші 5-6 годин після больового нападу відбувається некроз м'язових волокон. Через 8-10 днів після інфаркту міокарда з'являється велика кількість новостворених капілярів. З цього часу в ділянках некрозу бурхливо розвивається сполучна тканина. З цього моменту в ділянках некрозу починається рубцювання. Через 3-4 міс.

Класифікація ішемічної хвороби серця:

I Раптова коронарна смерть (первинна зупинка кровообігу) - смерть від гострої коронарної недостатності миттєва або протягом декількох годин;

II Стенокардія:

вперше виникла стенокардія - стенокардія напруги:

б) стабільна (із зазначенням функціонального класу);

в) прогресуюча;

а) спонтанна;

б) особлива;

III Інфаркт міокарда:

1. великовогнищевий (великий);

2. дрібновогнищевий;

IV Постінфарктнийкардіосклероз;

V Порушення серцевого ритму;

VI Серцева недостатність (гостра та хронічна) із зазначенням стадії.

ІХС тече прогредиентное і розвивається за такими стадіями:

0 - стадія передхвороби (дія факторів ризику, метаболічні зміни) і / або доклінічна стадія (малопомітні, менше 50%, звуження коронарної артерії, морфологічні зміни);

I - ішемічна стадія, що характеризується короткочасною (не більше 15-20 хв) ішемією (порушенням артеріалізаціі) міокарда;

II - дистрофічно-некротична стадія, їй властиві вогнище дистрофії і пошкодження міокарда при порушенні його кровопостачання - частіше в межах 20-40 хв або розвитку некрозу - більше 40-60 хв;

III - склеротичних стадія, їй притаманні утворення великого постинфарктного вогнища фіброзу або розвиток дифузного (атеросклеротичного) кардіосклерозу.

Ішемічна хвороба серця

Перш ніж говорити про ішемічної хвороби серця, треба розповісти яким чином серцевий м'яз отримує кисень і поживні речовини, так необхідні для її нормальної роботи. Справа в тому, що серце, будучи м'язовим насосом, абсолютно нічого не отримує від тієї крові, яку перекачує, яка «транзитом» проходить крізь цей насос. Але серце - це такий же орган, як і всі інші, тим більше, що знаходиться в постійній механічній роботі, і, природно, повинно мати постійний приплив кисню і поживних речовин. Це відбувається наступним чином: від основи аорти (найбільшого судини нашого організму, який виходить з лівого шлуночка серця) відходять дві коронарні артерії - права і ліва. Вони повертаються на серце, там розгалужуються, входять в міокард і утворюють систему дрібних артерій, яка і забезпечує серце всім необхідним. З усього цього випливає, що серце має свою систему кровопостачання.

Ну а тепер, про ішемічну хворобу серця. Ішемічна хвороба серця - це патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарда внаслідок ураження коронарних артерій серця, як правило, атеросклерозом, іншими словами, появою в коронарних артеріях гемодинамічно значущих атеросклеротичних бляшок і, як наслідок, локальним зменшенням просвіту артерій. Ішемічна хвороба серця є обумовлене розладом коронарного кровообігу поразки міокарда, що виникає в результаті порушення рівноваги між коронарним кровотоком і метаболічними потребами серцевого м'яза. Іншими словами, виникає дефіцит кисню і поживних речовин в тій області міокарда, за яку відповідає уражену судину.

У міру розвитку і збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується і ступінь стенозування коронарних артерій, багато в чому визначає тяжкість клінічних проявів і перебіг ішемічної хвороби серця. Звуження просвіту артерії до 50% часто протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клінічні прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Чим проксимальніше (ближче до початку артерії) розташований стеноз, тим більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зони кровообігу. Найбільш важкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої коронарної артерії.

Розрізняють декілька клінічних форм ішемічної хвороби серця, кожна з яких має самостійне значення через особливості.

Класифікація ІХС:

1.Внезапная коронарна смерть (первинна зупинка серця).

1.1 Раптова коронарна смерть з успішною реанімацією

1.2 Раптова коронарна смерть (летальний результат)

2.1 Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу).

2.2 Коронарний синдром Х

2.4.1 прогресуюча стенокардія

2.4.2 вперше виникла стенокардія

2.4.3 рання постінфарктна стенокардія

4.Постінфарктний кардіосклероз

5.Безболевая форма ІХС

6.Нарушеніе серцевого ритму

7.Сердечная недостатність

Фактори ризику виникнення ІХС.

Існують фактори або обставини нашого життя, при яких ризик розвитку атеросклерозу, а відповідно і ризик виникнення ішемічної хвороби серця значно збільшується. Ці чинники діляться на модифікуються (Змінювані) і немодіфіціруемих (Незмінні).

Немодіфіціруемих фактори ризику.

1. Спадковість. Вважається обтяженої по ІХС при наявності у близьких родичів (батьки, дідусі, бабусі, брати, сестри) випадків виникнення ІХС по чоловічій лінії до 55 років, по жіночій до 65 років.

2. Вік. У різних популяціях виявлена \u200b\u200bпряма залежність між віком людини і частотою виникнення ІХС - чим більше вік, тим вище захворюваність ІХС.

3. Підлога. Чоловіки значно частіше хворіють на ІХС. У жінок до 50-55 років (вік настання стійкої менопаузи) випадки виявлення ІХС вкрай рідкісні. Виняток становлять жінки з ранньої менопаузою і різними гормональними порушеннями при обтяжуючих обставинах: артеріальна гіпертонія, гіперліпідемія, цукровий діабет. Після настання менопаузи частота виникнення ІХС у жінок починає неухильно зростати і після 70-75 років чоловіча і жіноча криві захворюваністю ІХС однакові.

Модифікуються фактори ризику.

1. Неправильне харчування. Харчування, багате насиченими жирами тваринного походження, з підвищеним вмістом кухонної солі і низьким вмістом харчової клітковини.

2. Артеріальної гіпертонія. Значення підвищеного артеріального тиску як фактора ризику доведено многісленнимі дослідженнями в усьому світі.

3. Гіперхолестеринемія. Підвищений вміст в крові загального холестерину (ХС), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ). Холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) розглядається як фактор антириска - чим більше рівень ХС ЛПВЩ, тим ризик ІХС менше.

4. Низька фізична активність або відсутність регулярних фізичних навантажень. У людей, що ведуть малорухливий спосіб життя частота виникнення ІХС у 1,5-2,4 більше, ніж у фізично активних.

5. Ожиріння. Особливо неблагопрітно по абдоминальному типу, коли жир відкладається в ділянці живота.

6. Тютюнопаління. Прямий зв'язок куріння з розвитком і прогресуванням атеросклерозу добре відома і не потребує коментарів.

7. Цукровий діабет. Відносний ризик смерті навіть у осіб з порушенням толерантності до глюкози підвищується на 30%, а у хворих на ЦД 2 типу на 80%.

8. Зловживання алкоголем. Вживанні до 30 г чистого алкоголю на добу для чоловіків і 20 г - для жінок, навпаки, є чинником антириска.

Ішемічна хвороба серця вважається першочерговою причиною інвалідності та смертей, вона призводить до багатьох хронічних захворювань. Її поява обумовлена \u200b\u200bнедостатністю кровотоку, що призводить до голодування орган, а також не дозволяє повноцінно забезпечити киснем інші тканини.

Найчастіше провокує розвиток ішемії атеросклероз коронарних артерій, коли через холестеринових бляшок в них звужується просвіт, що зменшує кровотік. На другому місці появи хвороби стоять тромбоз, спазм, емболія артерій, потім вроджені патології.

анатомія

Для постійного постачання організму киснем і поживними речовинами серце повинно отримувати достатню кількість енергії, яка дозволить йому перекачувати кров. Кожну хвилину м'язовий орган вимагає для своєї роботи кисню набагато більше, ніж інші.

• Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам і Вашим близьким!

Для інтенсивного режиму потрібна безперебійна робота правої і лівої вінцевих артерій, які в силу своїх функціональних особливостей здатні це робити. Передня міжшлуночкової і огинає - це гілки, на які ділиться ліва артерія.

Для постачання лівого і частково правого шлуночків кров надходить через передню міжшлуночкової гілку. Розгалуження судин, які відходять від неї, живлять міжшлуночкової перегородки на 2/3.

Ліве передсердя, передня і задня стінки лівого шлуночка, синусовий відділ забезпечуються кров'ю завдяки гілки лівої вінцевої артерії.

Інші частини органу забезпечує кров'ю права артерія. В силу індивідуальних відмінностей через розташування артерій кровотік міокарда може виконуватися по-різному.

Тому кровопостачання серця може бути:

• рівномірним;
• левовенечним;
• правовенечним.

При рівномірному обидві артерії однаково виконують свою роботу, кровопостачання стабільно і без відхилень. Такий тип кровопостачання вважається найбільш поширеним. Два інших типи обумовлені домінуванням одного з великих судин.

Функціональне значення лівої вінцевої артерії переважає над правою, вона найчастіше забезпечує кров'ю більшу частину органу. Кровопостачання серцевого м'яза забезпечується розгалуженою мережею синусів, капілярів, судин, відтік крові відбувається по венах.

Анатомічно свій початок коронарні артерії беруть від гирла аорти, за рахунок чого в них переважає підвищений тиск, що сприяє притоку крові. Навіть коли людина знаходиться в спокійному стані серце здатне витягнути з крові до 75% кисню, який стає для нього енергією, що дає можливість працювати.

При патології важлива роль для коронарного забезпечення відводиться освіті інтеркоронарних анастомозів, кількість яких перевищує 10-20% від нормального протікання процесів. На їх освіту, кількість і величину впливають не вік людини, а наявність у нього коронарного атеросклерозу або пороку клапанів.

норми

Для забезпечення коронарного кровотоку, який буде відповідати потребам серцевого м'яза, потрібна хороша пропускна здатність артерій. У здорової людини рівень кровотоку може підвищитися в 5-6 разів при інтенсивному навантаженні в порівнянні зі спокійним станом.

Коли збільшується навантаження на серце, кровотік в коронарних артеріях збільшується за рахунок:

• тиску, яке в них створюється;
• завдяки розширенню вінцевих артерій, що знижує опір току крові;
• збільшення частоти серцевих скорочень.

На розвиток патології міокарда і виникнення ІХС у будь-якого здорового людини впливає наявність причин, які можуть її викликати, але також і анатомічна будова - судинна і артеріальна звивистість, високий тиск, який в них створюється.

У порівнянні з іншими ділянками серцево-судинної системи виникнення атеросклерозу тут спостерігається найчастіше.

При ішемії тільки у невеликого відсотка людей вінцеві артерії не переживають зміни, у більшості осіб спостерігається їх атеросклероз.

Основи патогенезу ІХС

Ішемія серцевого м'яза викликає ряд подій:

• зниження тиску в коронарних артеріях;
• метаболізм без використання кисню (анаеробний обмін);
• механічні зміни міокарда, коли порушується його діастолічна функція і скоротність;
• зміни на електрокардіограмі;
• больові прояви.

Коли кровотік відновлюється, а ішемія зникає, протягом тривалого часу до декількох днів спостерігається ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ депресія обмінних процесів і функцій серцевого м'яза.

Ішемічний каскад закінчується клінічними проявами саме на наступних етапах, що може привести до фібриляції шлуночків. Функціональний стан міокарда не здатна швидко відновитися, метаболічні порушення не зникають, навіть якщо усунути больовий синдром.

На патогенез ІХС істотно впливає число уражених атеросклерозом артерій і ступінь звуження просвітів в них. Важливими чинниками, які впливають на перебіг хвороби, є:

Три основні чинники в залежності від індивідуальних особливостей людини і стадії протікання захворювання можуть викликати прогрес ІХС, а можуть привести до терпимою хронічної патології. Але процес формування бляшки є основним і найбільш важливим.

Клінічні форми

Діагноз ІХС встановлюється за допомогою її клінічної форми, прийнятої відповідно до класифікації ВООЗ. У більшості пацієнтів хвороба виникає раптово, без попередньої клініки, у меншої кількості людей розвиток відбувається поступово, коли ознаки наростають з часом.

Клінічні прояви припускають наявність у пацієнта:

Доброго часу доби, дорогі читачі!

У сьогоднішній статті ми розглянемо з вами таке захворювання, як - ішемічна хвороба серця (ІХС), а також його симптоми, причини, класифікацію, діагностику, лікування, народні засоби і профілактику ІХС. Отже ...

Що таке ішемічна хвороба серця?

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - патологічний стан, що характеризується недостатнім кровопостачанням, і відповідно киснем серцевого м'яза (міокарда).

Синоніми ІХС - Коронарна хвороба серця (КБС).

Основний і найбільш частою причиною ІХС є поява і розвиток в коронарних артеріях атеросклеротичних бляшок, які звужують, а іноді і перекривають кровоносні судини, чим і порушують в них нормальний потік крові.

Тепер перейдемо до розвитку самої ІХС.

Серце, як ми з вами знаємо, є «мотором» людини, однією з головних функцій якого є перекачування крові по всьому організму. Однак, як і двигун автомобіля, без достатньої кількості палива, серце перестає нормально функціонувати і може зупинитися.

Функцію палива в організмі людини виконує - кров. Кров доставляє до всіх органів і частин тіла живого організму кисень, поживні та інші необхідні для нормального функціонування і життя речовини.

Кровопостачання міокарда (серцевий м'яз) відбувається за допомогою 2 коронарних судин, які відходять від аорти. Коронарні судини, що розділяються на велику кількість дрібних судин огинають всю серцевий м'яз, маючи кожен її ділянку.

Якщо відбувається зменшення просвіту або закупорка однієї з гілок коронарних судин, ту ділянку серцевого м'яза залишається без харчування і кисню, починається розвиток ішемічної хвороби серця, або як її ще називають - коронарна хвороба серця (КБС). Чим більше артерія закупорюється, тим гірші наслідки хвороби.

Початок хвороби зазвичай проявляється у вигляді при сильних фізичних навантаженнях (біг та інші), але з часом, якщо не вжити будь-яких дій, біль і інших ознаки ІХС починають переслідувати людину навіть під час спокою. Деякими ознаками ІХС також є - задишка, набряки, запаморочення.

Звичайно, вищеописана модель розвитку ішемічної хвороби серця дуже поверхнева, але саму суть патології вона відображає.

ІХС - МКБ

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Першими ознаками ІХС є:

• Підвищений рівень цукру в крові;
• Підвищений рівень холестерину;

Основними ознаками ІХС, в залежності від форми захворювання є:

• стенокардія напруги - характеризується гнітючої болем за грудиною (здатної віддавати в ліву сторону шиї, ліву лопатку або руку), задишкою при фізичних навантаженнях (швидка ходьба, біг, підйом по сходах) або емоційному напруженні (стреси), підвищенням артеріального тиску,;
• арітміческая форма - супроводжується задишкою, серцевою астмою, набряком легкого;
• - у людини розвивається приступ сильного болю за грудиною, яка не знімається звичайними знеболюючими препаратами;
• безсимптомна форма - у людини немає ніяких явних ознак, що вказують на розвиток ІХС.
• , Нездужання;
• Набряки, переважно;
• , Помутніння свідомості;
• , Іноді з нападами;
• Сильна пітливість;
• Почуття страху, тривоги, паніки;
• Якщо при больових приступах прийняти нітрогліцерин, біль стихає.

Основний і найбільш частою причиною розвитку ІХС є, про механізм якого ми говорили на початку статті, в пункті «Розвиток ІХС». Якщо говорити коротко, то суть полягає в наявності в коронарних кровоносних судинах атеросклеротичних бляшок, які звужують або повністю перекривають доступ крові до тієї або іншої ділянки серцевого м'яза (міокарда).

Серед інших причин ІХС можна виділити:

• Вживання в їжу - фаст-фуди, лимонади, алкогольної продукції та ін .;
• гіперліпідемія ( підвищений рівень ліпідів і ліпопротеїнів в крові);
• Тромбоз і тромбоемболія вінцевих артерій;
• Спазми вінцевих артерій;
• Дисфункція ендотелію (внутрішньої стінки кровоносних судин);
• Підвищена активність згортання крові;
• Ураження кровоносних судин - вірусом герпесу, хламідіями;
• Гормональний дисбаланс (з настанням клімаксу, і інші стани);
• Порушення обміну речовин;
• Спадковий фактор.

Підвищений ризик розвитку ІХС є у наступних людей:

• Вік - чим людина старша, тим вище ризик розвитку ІХС;
• Шкідливі звички - куріння, наркотики;
• Неякісне харчування;
• Малорухливий спосіб життя;
• Схильність до частих;
• Чоловіча стать;

Класифікація ІХС

Класифікація ІХС відбувається за формою:
1. :
- Стенокардія напруги:
- - Первинна;
- - Стабільна, із зазначенням функціонального класу
- Нестабільна стенокардія (класифікація Браунвальда)
- Вазоспастична стенокардія;
2. Арітміческая форма (характеризується порушенням серцевого ритму);
3. Інфаркт міокарда;
4. Постінфарктний;
5. Серцева недостатність;
6. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця):
- Раптова коронарна смерть з успішною реанімацією;
- Раптова коронарна смерть з летальним результатом;
7. безсимптомно форма ІХС.

діагностика ІХС

Діагностика ішемічної хвороби серця проводиться за допомогою таких методів обстеження:

• анамнез;
• Фізикальні дослідження;
• Ехокардіографія (ЕхоЕКГ);
• Ангіографія і КТ-ангіографія коронарних артерій;

Як лікувати ішемічну хворобу серця? Лікування ІХС проводиться тільки після ретельної діагностики захворювання і визначення його форми, тому що саме від форми ІХС залежить метод терапії і необхідний для неї кошти.

Лікування ішемічної хвороби серця зазвичай включає в себе такі методи терапії:

1. Обмеження фізичної активності;
2. Медикаментозне лікування:
2.1. Протиатеросклерозна терапія;
2.2. Підтримуюча терапія;
3. Дієта;
4. Хірургічне лікування.

1. Обмеження фізичної активності

Як ми з вами вже знаємо, дорогі читачі, основний момент ІХС - недостатнє кровопостачання серця. У зв'язку з недостатньою кількістю крові, звичайно ж, серце недоотримує і достатньої кількості кисню, разом з різними речовинами, необхідними для його нормального функціонування і життєдіяльності. У той же час, потрібно розуміти, що при фізичному навантаженні на організм, паралельно зростає навантаження і на серцевий м'яз, яка свого часу бажає отримати додаткову порцію крові і кисню. Природно, тому що при ІХС крові і так недостатньо, то при навантаженні ця недостатність стає ще більш критичною, що сприяє погіршенню перебігу захворювання у вигляді посилених симптомів, аж до різкої зупинки серця.

Фізичне навантаження необхідна, але вже на етапі реабілітації після гострої стадії захворювання, і тільки за призначенням лікаря.

2. Медикаментозне лікування (лікарські препарати від ІХС)

Важливо! Перед застосуванням лікарських препаратів, обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!

2.1. протиатеросклерозна терапія

Останнім часом, для лікування ІХС, багато лікарів застосовують наступні 3 групи препаратів - антиагреганти, β-адреноблокатори та гіпохолестеринемічну (холестерінпоніжающіе) препарати:

Антиагреганти. Завдяки перешкоджання агрегації еритроцитів і тромбоцитів, антиагреганти мінімізують їх склеювання і осідання на внутрішніх стінках кровоносних судин (ендотелію), покращують потік крові.

Серед антиагрегантів можна виділити наступні препарати: ацетилсаліцилова кислота ( «Аспірин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопідогрел».

β-адреноблокатори. Бета-адреноблокатори сприяють зниженню частоти серцевого ритму (ЧСС), завдяки чому знижується навантаження на серце. Крім того, при зниженні ЧСС знижується і споживання кисню, через нестачу якого в основному і розвивається ішемічна хвороба серця. Лікарі відзначають, що при регулярному вживанні β-адреноблокаторів якість і тривалість життя хворого поліпшується, тому що ця група препаратів купіруют багато симптомів ІХС. Однак слід знати, що протипоказаннями до прийому β-блокаторів є наявність таких супутніх захворювань, як -, легеневі патології і хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ).

Серед β-адреноблокаторів можна виділити наступні препарати: бісопролол ( «Біпрол», «Кордінорм», «Ніпертен»), карведилол ( «Ділатренд», «Коріол», (Таллітону »), метопролол (« Беталок »,« ВАЗОКАРДИНУ »,« Метокард »,« Егілок »).

Статини і фібрати - гіпохолестеринемічну (холестерінпоніжающіе) препарати. Ці групи препаратів знижують кількість «поганого» холестерину в крові, зменшують кількість атеросклеротичних бляшок на стінках кровоносних судин, а також запобігають появі нових бляшок. Сукупна застосування статинів та фібратів є максимально ефективним способом боротьби з холестеринів відкладеннями.

Фібрати сприяють підвищенню кількості ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), які фактично протидіють ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), а як ми з вами знаємо, саме ЛПНЩ і утворюють атеросклеротичні бляшки. Крім того, фібрати застосовуються при лікуванні дисліпідемії (IIa, IIb, III, IV, V), знижують рівень тригліцеридів і найголовніше - мінімізує відсоток летальних випадків від ІХС.

Серед фібратів можна виділити наступні препарати - «Фенофибрат».

Статини ж, на відміну від фібратів, надають пряму дію на ЛПНЩ, знижуючи його кількість в крові.

Серед статинів можна виділити наступні препарати - «Аторвастін», «Ловастатін», «Розувастін», «Симвастатин».

Рівень холестерину в крові при ІХС має становити - 2,5 ммоль / л.

2.2. підтримуюча терапія

Нітрати. Застосовуються для зменшення переднавантаження на роботу серця шляхом розширення кровоносних судин венозного русла і депонування крові, завдяки чому купірується один з основних симптомів ішемічної хвороби серця - стенокардії, що виявляється у вигляді задишки, тяжкості і гнітючої болі за грудиною. Особливо для купірування сильних нападів стенокардії останнім часом успішно застосовується внутрішньовенне крапельне введення нітрогліцерину.

Серед нітратів можна виділити наступні препарати: «Нітрогліцерин», «Ізосорбіду мононітрат».

Протипоказаннями до застосування нітратів є - нижче 100/60 мм рт. ст. З побічних ефектів можна відзначити і зниження артеріального тиску.

Антикоагулянти. Запобігають утворенню тромбів, сповільнюють розвиток вже наявних тромбів, гальмують утворення ниток фібрину.

Серед антикоагулянтів можна виділити наступні препарати: «Гепарин».

Діуретики (сечогінні препарати). Сприяють прискореному виведенню з організму зайвої рідини, завдяки зменшенню об'єму циркулюючої крові, за рахунок чого знижується навантаження на серцевий м'яз. Серед діуретиків можна виділити 2 групи препаратів - петльові та тіазидні.

Петльові діуретики застосовують в екстрених ситуаціях, коли рідина з організму потрібно вивести максимально швидко. Група петльових діуретиків знижують реабсорбцію Na +, K +, Cl- в товстій частині петлі Генле.

Серед петльових діуретиків можна виділити наступні препарати - «Фуросемід».

Діуретики знижують реабсорбцію Na +, Cl- в товстій частині петлі Генле і початковому відділі дистального канальця нефрона, а також реабсорбцію сечі, зберігають в організмі. Діуретики, при наявності гіпертонії, мінімізують розвиток ускладнень ІХС з боку серцево-судинної системи.

Серед тіазиднихдіуретиків можна виділити наступні препарати - «Гипотиазид», «Індапамід».

Антиаритмічні препарати. Сприяють нормалізації частоти серцевих скорочень (ЧСС), завдяки чому покращується дихальна функція, полегшується перебіг ІХС.

Серед антиаритмічнихзасобів можна виділити наступні препарати: «Аймалін», «Аміодарон», «Лідокаїн», «Новокаинамид».

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ). Інгібітори АПФ, за рахунок блокування перетворення ангіотензину II з ангіотензину I, запобігають спазми кровоносних судин. Інгібітори АПФ також нормалізують, захищають серце і нирки від патологічних процесів.

Серед інгібіторів АПФ можна виділити наступні препарати: «Каптоприл», «Лізиноприл», «Еналаприл».

Седативні препарати. Застосовуються в якості заспокійливих нервову систему коштів, коли причиною підвищення частоти серцевих скорочень є емоційні переживання, стреси.

Серед седативних препаратів можна виділити: «Валеріана», «Персен», «Тенотен».

Дієта при ІХС спрямована на зменшення навантаження на серцевий м'яз (міокард). Для цього в раціоні обмежують кількість води і солі. Також з щоденного раціону виключають продукти, що сприяють розвитку атеросклерозу, з якими можна ознайомитись в статті -.

З основних моментів дієти при ІХС можна виділити:

• Калорійність їжі - на 10-15%, а при ожирінні на 20% менше Вашого щоденного раціону;
• Кількість жирів - не більше 60-80 г / добу;
• Кількість білків - не більше 1,5 г на 1 кг маси тіла людини / добу;
• Кількість вуглеводів - не більше 350-400 г / добу;
• Кількість кухонної солі - не більше 8 г / добу.

Що не можна їсти при ІХС

• Жирну, смажену, копчену, гостру і солону їжу - ковбаси, сосиски, шинка, жирна молочна продукція, майонези, соуси, кетчупи і т.д .;
• Тваринні жири, які у великій кількості містяться в салі, жирних сортах м'яса (свинина, домашня качка, гусак, короп та інші), вершковому маслі, маргарині;
• Висококалорійні продукти, а також продукти, багаті на легкозасвоювані вуглеводи - шоколад, торти, здобне тісто, цукерки, зефір, мармелад, варення та джеми.

Що можна їсти при ІХС

• Їжа тваринного походження - нежирні сорти м'яса (нежирні курка, індичка, риба), нежирний сир, яєчний білок;
• Крупи - гречка, вівсянка;
• Овочі і фрукти - переважно зелені овочі і помаранчеві фрукти;
• Хлібобулочні вироби - житній або отрубяной хліб;
• пиття - мінеральні води, Нежирні молоко або кефір, несолодкий чай, і соки.

Крім того, дієта при ІХС повинна бути спрямована і на усунення надмірної кількості зайвих кілограмів (), якщо вони присутні.

Для лікування ішемічної хвороби серця М.І. Певзнер розробив лікувальну систему харчування - дієту №10с (стіл №10с). Дані вітаміни, особливо С і Р зміцнюють стінки кровоносних судин і запобігають в них холестеринові відкладення, тобто утворення атеросклеротичних бляшок.

Аскорбінова кислота також сприяє якнайшвидшому розпаду «поганого» холестерину і виведенню його з організму.

Хрін, морква і мед. Натріть на тертці корінь хрону, щоб його вийшло 2 ст. ложки і залийте його склянкою кип'яченої води. Після, змішайте настій з хрону з 1 склянкою свіжовичавленого соку моркви і 1 склянкою меду, все ретельно перемішайте. Пити засіб потрібно по 1 ст. ложці, 3 рази на день, за 60 хвилин до прийому їжі.