Сучасні підходи до лікування мігрені. Мігрень у первинній практиці. Діагностика та лікування «Золотий стандарт» лікування мігрені

Мігрень - одне з найбільш поширених неврологічних захворювань, основним проявом якого є повторювані напади інтенсивного, пульсуючого і зазвичай однобічного головного болю. Вважається, що близько 70% всіх людей протягом свого життя перенесли хоча б один мігренозний пароксизм.

Зазвичай мігрень розвивається у віці від 18 до 30 років, початок хвороби в дитинстві і особливо у літніх зустрічається істотно рідше. Найбільш високі показники поширеності мігрені характерні для осіб середнього віку в інтервалі від 30 до 48 років. Жінки страждають на цей тип головного болю як правило в 2-3 рази частіше за чоловіків.

Згідно з результатами сучасних епідеміологічних досліджень, проведених переважно у найбільш розвинених країнах світу, поширеність мігрені у популяції становить від 3 до 19%. Щорічно мігрень виникає у 17% жінок, 6% чоловіків та 4% дітей. Стійкою останніми роками є тенденція до неухильного підвищення захворюваності.

Самі напади інтенсивного мігренозного головного болю, а також постійне очікування можливого виникнення нового нападу, істотно порушують здатність хворих до продуктивної роботи та повноцінного відпочинку. Обсяг щорічної фінансової шкоди від зниження продуктивності праці внаслідок мігрені та безпосередніх витрат на лікування становить багато мільярдів доларів.

В останнє десятиліття уявлення про мігрені зазнали суттєвих змін, що зумовлено певним проривом у галузі вивчення тонких механізмів розвитку захворювання із застосуванням генетичних, нейрофізіологічних, нейрохімічних та імунологічних методів. Це відкрило нові можливості для ефективного лікування нападів мігрені та профілактики їхнього повторного виникнення.

Діагностика мігрені

Офіційна міжнародна класифікація головного болю розглядає мігреньяк нозологічну форму та поряд з головним болем напругиі кластерним головним болемвідносить її, до так званих, первинним головним болям. Нині прийнято другу редакцію цієї класифікації.

Класифікація мігрені (ICHD-II, 2003)

1. Мігрень

1.1. Мігрень без аури

1.2. Мігрень з аурою

1.2.1. Типова аура з мігренозним головним болем

1.2.2. Типова аура з немігренозним головним болем

1.2.3. Типова аура без головного болю

1.2.4. Сімейна геміплегічна мігрень (FHM)

1.2.5. Спорадична геміплегічна мігрень

1.2.6. Базилярна мігрень

1.3. Періодичні синдроми дитинства - попередники мігрені

1.3.1. Циклічні блювання

1.3.2. Абдомінальна мігрень

1.3.3. Доброякісне пароксизмальне запаморочення

1.4. Ретинальна мігрень

1.5. Ускладнення мігрені

1.5.1. Хронічна мігрень

1.5.2. Мігренозний статус

1.5.3. Персистируюча аура без інфаркту

1.5.4. Мігренозний інфаркт

1.5.5. Мігрень - тригер епілептичного нападу

1.6. Можлива мігрень

1.6.1. Можлива мігрень без аури

1.6.2. Можлива мігрень із аурою

1.6.3. Можлива хронічна мігрень

Діагноз мігрені встановлюється відповідно до характеристик головного болю клінічним діагностичним критеріям при виключенні вторинної природи больового синдрому. У цьому аспекті особливу увагу слід звертати на симптоми небезпеки при головному болі:

- Виникнення перших нападів після 50 років;

- Зміна типового характеру больового синдрому;

- Значне посилення больових відчуттів;

- Завзятий прогредієнтний перебіг;

- Поява неврологічної симптоматики.

Допомога в діагностиці надає облік факторів ризику, що провокують напади головного болю.

Основні фактори ризику нападів мігрені

Провідною характеристикою мігрені є її пароксизмальна течія - больові атаки чітко розділяються інтервалами, вільними від головного болю. Найчастішою клінічною формою захворювання є мігрень без аури(До 75-80% всіх спостережень).

Діагностичні критерії мігрені без аури (ICHD)

А. Щонайменше 5 нападів, відповідних критеріям B-D.

В. Напади головного болю тривалістю від 4 до 72 год.

С. Наявність щонайменше 2-х із наступних характеристик болю:

1) одностороння локалізація;

2) пульсуючий характер;

3) помірна чи сильна інтенсивність;

4) посилюється при звичайній фізичній діяльності.

D. Під час головного болю має місце щонайменше одна з таких ознак:

1) нудота та (або) блювання;

2) фото- та (або) фонофобія.

При мігрені з ауроюбольову атаку передує аура - комплекс фокальних неврологічних симптомів, що передують нападу болю. Виникнення аури пов'язують із минущою ішемією кори чи стовбура мозку. Характер клінічних проявів залежить від переважної участі у патологічному процесі тієї чи іншої судинного басейну. Найчастіше (до 60-70%) зустрічається офтальмічна (або типова) аура.

Діагностичні критерії мігрені з аурою (ICHD)

А. Принаймні 2 напади, що відповідають пункту Ст.

В. Принаймні 3 із наступних 4 критеріїв:

1) повна оборотність одного або більше симптомів аури, що свідчать про фокальну церебральну кіркову та (або) стовбурову дисфункцію;

2) принаймні один симптом аури поступово розвивається протягом більше 4 хв., або два і більше симптомів, що з'являються один за одним;

3) жоден симптом аури не триває понад 60 хвилин;

4) тривалість світлого проміжку між аурою та початком головного болю - 60 хвилин і менше (головний біль може початися до аури або одночасно з нею).

C. Характер нападу головного болю відповідають загальним критеріям для мігренозних цефалгій.

Для мігрені з типовою ауроюхарактерно:

А. Відповідає загальним критеріям мігрені з аурою.

В. Поряд із руховою слабкістю має місце один або більше симптомів аури наступного типу:

1) гомонімний візуальний розлад;

2) одностороння парестезія та (або) анестезія;

3) афазія або некласифіковані труднощі мови.

Важливе значення у діагностиці мігрені належить до вивчення сімейного анамнезу. Приблизно 70% людей, які страждають на мігрень, мають позитивний сімейний анамнез. Встановлено, що якщо напади мігрені були в обох батьків, то ризик захворюваності нащадків сягає 80-90%, якщо на мігрень страждала лише мати, то ризик захворюваності становить близько 72%, якщо тільки батько — 20-30%. Також показано, що у чоловіків, які страждають на мігрень, матері хворіли на це захворювання в 4 рази частіше, ніж батьки. У монозиготних близнюків мігренозний больовий синдром розвивався достовірно частіше, ніж у дизиготних.

Диференціальний діагноз мігрені зазвичай проводиться з наступними захворюваннями:

- аневризму церебральних судин та її розрив;

- артеріальна гіпертензія;

- скроневий артеріїт;

- Запальні ураження мозку та його оболонок;

- Кластерний головний біль;

- Краніальні невралгії;

- пухлина мозку;

- гострі порушення мозкового кровообігу;

- гострі синусити;

- Пароксизмальна гемікранія;

- Психалгія;

- синдром хребетної артерії;

- Епізодична головний біль напруги.

Патогенез мігрені

У виникненні мігрені безумовне значення належить генетичним факторам. Одним із доказів цього є існування моногенної форми захворювання. фамільної геміплегічної мігрені. Встановлено, що відповідальною за появу цієї патології є хромосома 19p13. В даний час більшість фахівців у галузі вивчення головного болю вважають, що механізми розвитку різних форм мігрені визначаються дисфункцією безлічі генів, а в її клінічній маніфестації важливу роль відіграє вплив довкілля.

Згідно з сучасними уявленнями в патогенезі мігрені, як і інших пароксизмальних станів, провідна роль належить неспецифічним системам головного мозку, а саме порушення балансу активуючої та синхронізуючої систем. До активуючої системи відносяться ретикулярна формація середнього мозку та лімбічна система. Синхронізуюча система включає ретикулярну формацію довгастого мозку та мосту, а також неспецифічні ядра таламуса. Дисбаланс процесів збудження та гальмування, а саме, відносна недостатність гальмівних впливів створює умови для виникнення у різних відділах. нервової системи генераторів патологічно посиленого збудження(ГПУВ). За Г.М. Крижанівському (1997) вони є структурною основою нейрогенних больових синдромів і є агрегатом взаємодіючих сенситизованих нейронів з порушеними гальмівними механізмами та підвищеною збудливістю. ГПУВ здатні розвивати тривалу патологічну активність, що самопідтримується, як під впливом аферентації з периферії, так і без її безпосередньої участі. Подібні генератори виникають переважно у структурах, які здійснюють проведення та обробку ноцицептивних сигналів на різних рівнях. спинного мозкута стовбура головного мозку.

Результати нейрофізіологічних досліджень викликаних потенціалів та рефлекторних полісинаптичних відповідей підтверджують дефіцит гальмування та характеризують недостатність структур антиноцицептивної системи при мігрені.

Дані, отримані за допомогою позитронно-емісійної томографії під час пароксизму мігренозного болю, дозволили локалізувати ділянку зміни метаболізму та кровотоку, яка анатомічно відповідає функціонально важливим структурам антиноцицептивної системи – дорзальному ядру шва та блакитній плямі. Вважають, що це може свідчити про наявність «мігренозного генератора» у ЦНС.

На тлі дисбалансу процесів збудження та гальмування відбувається надмірна активація системи трійчастого нерва. Це призводить до виділення з його аферентних закінчень алгогенних та вазодилатуючих нейропептидів (субстанція Р, пептид, пов'язаний із геном кальцитоніну, нейрокінін А). Дані нейропептиди розширюють судини, збільшують дегрануляцію опасистих клітин, агрегацію тромбоцитів, проникність судинної стінки, пропотівання білків плазми, формених елементів крові, набряк судинної стінки та прилеглих ділянок твердої мозкової оболонки. Весь цей процес визначають як асептичне нейрогенне запалення. У його розвитку також відіграють недостатність периферичних норадренергічних впливів (нейропептид Y) і активація парасимпатичних терміналей, що виділяють вазоактивний інтестинальний пептид.

Асептичне нейрогенне запалення є фактором інтенсивного подразнення ноцицептивних терміналей аферентних волокон трійчастого нерва, розташованих у судинній стінці, що призводить до розвитку типового мігренозного болю.

Важлива роль реалізації зазначених механізмів належить серотонинергической нейромедіаторної системі. У ЦНС вона представлена ​​ядрами центральної сірої речовини, шва стовбура та середнього мозку. Дана система модулює тонус церебральних судин та функціонування ендогенних опіоїдних та моноамінергічних систем мозку. Зниження рівня серотонінергічних впливів у ЦНС сприяє розвитку хронічного болюта облігатно супутніх їй емоційно-афективних порушень.

Нейромедіатор серотонін (5-гідроокситриптамін або 5-НТ) реалізує свої дії через клас специфічних рецепторів, які згідно з сучасною класифікацією поділяються на 7 популяцій. З них у патогенезі мігрені основне значення належить 5-НТ1 – та 5-НТ2 – рецепторам.

Виділяють кілька підтипів рецептора 5-НТ1.

5-НТ1А - рецептори розташовані в центральній нервовій системі і при своїй активації зменшують вегетативні (нудота, блювання) та психоемоційні симптоми мігрені.

5-HT 1B – рецептори є постсинаптичними рецепторами інтракраніальних судин. Їхня активація викликає возострикування.

5-HT 1D - рецептори локалізуються в закінченнях і каутальному ядрі трійчастого нерва. Стимуляція даних рецепторів призводить до зниження викиду вазоактивних поліпептидів і, тим самим, сприяє зменшенню ступеня нейрогенного запалення, а також зменшує збудливість нейронів каудального ядра трійчастого нерва, яке є релейною станцією, що контролює проходження висхідних ноцицептивних потоків до глядача.

Підтипи 5-НТ 2B/2C -рецепторів широко представлені в ЦНС і відповідають за проведення та контроль ноцицептивної інформації. Вони також розташовуються на ендотелії судин, пов'язані з функцією нітритоксидсинтетази та регулюють локальне виділення NO. Стимуляція рецепторів активує ліпооксигеназний та циклооксигеназний шляхи запалення, призводить до зниження порога больової чутливості, розвитку гіпералгезії. Припускають, що продромальна фаза мігрені викликана активацією 5-HT 2B/2C. Антагоністи цього типу рецепторів ефективні у профілактиці мігрені.

Лікування мігрені

Лікування мігрені складається з усунення нападу та курсової терапії в міжприступний період, спрямованої на запобігання нових пароксизмів головного болю. Основними вимогами, що висуваються до сучасним засобамлікування, є ефективність, безпека та швидкість дії. Важливими слід визнати і фінансові аспекти, оскільки, як показує досвід дорожнеча багатьох фармакологічних препаратів, суттєво ускладнює доступ переважної більшості хворих до ефективної терапії.

Купірування нападу мігрені

Застосування засобів усунення нападу мігрені спрямоване на усунення головного болю, супутніх тяжких вегетативних та емоційно-афективних проявів. В даний час перелік зазначених засобів досить широкий і завдання лікаря полягає в оптимальному доборі методу усунення з урахуванням тяжкості пароксизмів, а також соматичного та психологічного стану хворого.

Анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби

Дана група препаратів показана при легких та середніх за інтенсивністю нападах. Ефективність їхня досить висока, особливо при ранньому застосуванні. Використовують ацетилсаліцилову кислоту, парацетамол, комбіновані анальгетики, напроксен, ібупрофен, диклофенак. Дія цієї групи препаратів спрямована на зменшення нейрогенного запалення, придушення синтезу модуляторів болю (простагландинів, кінінів та ін.), активацію антиноцицептивних механізмів із залученням низхідної гальмівної серотонінергічної системи.

Ацетилсаліцилову кислотупризначають внутрішньо по 500-1000 мг на добу. Характерні побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, блювання, гастралгія, виразка слизової оболонки, кровотеча), алергічні риніт, кон'юктивіт, синдром Відаля (риніт, поліпоз слизової носа, бронхіальна астма, кропив'янка), синдром Рея у дітей до 12 років ( жирова дегенерація внутрішніх органів.

Терапевтичний ефект може бути посилений при поєднанні з кофеїном(400 мг/добу всередину), який потенціює дію анальгетиків та викликає вазоконстрикцію.

Парацетомолвикористовують по 500 мг внутрішньо або ректально, максимальна доза до 4 г на добу. При мігрені він дещо поступається ацетилсаліцилової кислотипо ефективності, що пов'язують із його слабкою протизапальною дією. Препарат практично не має побічного впливу на ШКТ, можливі алергічні реакціїа тривалий прийом великих доз викликає гепатотоксичний ефект.

Рідше використовуються напроксен(до 500 мг на добу) та ібупрофен(до 800 мг/добу) всередину, диклофенак(50-100 мг на добу) внутрішньо або ректально. При регулярному використанні можливі ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту, алергічні прояви, тромбоцитопенія, анемія, ураження печінки та нирок.

Тривале застосуваннязнеболювальних засобів може призводити до розвитку абузусної, тобто. лікарсько - залежного головного болю. Так, для аспіринуймовірність подібної трансформації значна при сумарній дозі понад 40 г на місяць. За наявності у хворого лікарсько-залежного головного болю необхідно скасувати анальгетики та призначити терапію антидепресантами. За нашими даними, при абузусному головному болю хороший лікувальний ефект досягається використанням методів рефлексотерапії.

Антагоністи допаміну та прокінетичні засоби

Дана група препаратів відноситься до допоміжних засобів і призначена для усунення нудоти і блювання, виникнення яких обумовлено активацією допамінергічної системи протягом початкових фаз мігрені. Використовують метоклопрамід(10-20 мг внутрішньо, ректально або внутрішньовенно), домперидон(10-20 мг внутрішньо), левомепромазин(10-50 мг внутрішньо, 12,5-25 мг внутрішньом'язово). Гастропарез, що розвивається при гострому нападімігрені, що веде до зниження абсорбції медикаментів. Прокінетичні агенти, такі як метоклопрамідпосилює перистальтику шлунка та збільшують абсорбцію.

Неселективні агоністи 5-HT 1 -рецепторів

Група включає алколоїди ріжків ерготаміні дигідроерготамін(DHE), що мають широкий спектр афініцій та поза системою 5-НТ 1 -рецепторів. Вони також пов'язують допамінові та адренергічні рецептори.

Ерготамінпризначається внутрішньо або ректально по 0,5-1 мг (не більше 4 мг на добу). Протипоказаний при ІХС, артеріальній гіпертонії та облітеруючих захворюваннях периферичних артерій. Побічні ефекти, зумовлені впливом на допамінові та адренергічні рецептори, виявляються нудотою, блюванням, діареєю, загрудинним болем та парестезіями в кінцівках.

Комбінований препарат кофергот, включає в якості основних компонентів ерготамін(1 мг) та кофеїн(100 мг ) . Перший прийом проводиться у дозі 1-2 таблетки, потім по 1 таблетці кожні 30 хвилин, але не більше 4 таблеток на день та 10 таблеток на тиждень.

Дигідроерготамін(DHE) є ефективним засобомкупірування нападів мігрені та порівняно з ерготаміномвідрізняється меншою частотою та вираженістю побічних реакцій. Не рекомендується призначати хворим на ІХС та тяжку артеріальну гіпертензію.

Зручним способом введення є інтраназальні інгаляції спрею дигідергот. На початку нападу кожен носовий хід вводиться по одній стандартній дозі (0,5 мг). Друга доза (0,5 або 1 мг) вводиться не раніше ніж через 15 хвилин після першої. Максимальна добова дозане більше 4 мг, а максимальна тижнева – не більше 12 мг.

При сильних нападах розчин дигідроерготамінувводиться підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно у дозі 0,5-1,0 мг, але не більше 3 мг на добу.

Селективні агоністи 5-HT 1 -рецепторів

Цей клас триптанів- Найбільш ефективних препаратівдля усунення важких нападів мігрені . Він включає високо афінні агоністи по відношенню до 5-HT 1B - і 5-HT 1D - рецепторів.

всі триптанипротипоказані у хворих з ІХС, аритміями, артеріальною гіпертензією. Прийом препаратів, особливо парентеральне введення, може супроводжуватися дискомфортом та відчуттям тяжкості в грудній клітці та горлі, парестезіями в ділянці голови, шиї та кінцівок, відчуттям тривоги, дратівливістю, сонливістю, астенією, утрудненнями дихання та ін.

Суматриптан (амігренін) є першим препаратом цієї групи, введеним у клінічну практику. Початкова доза прийому внутрішньо 50 мг (не більше 300 мг на добу), доза назального спрею становить 20 мг, підшкірно вводиться 6 мг (не більше 12 мг на добу).

Золмітріптанвідноситься до другого покоління селективних агоністів 5-HT1-рецепторів. Завдяки своїй здатності проникати через гематоенцефалічний бар'єр він має як периферичну, так і центральну дію. Початкова доза препарату становить 2,5 мг, повторний прийом 2,5-5 мг, допустимо через 2 години, добова доза не більше 15 мг.

Вибір способу лікування мігренозного нападу

Правильний вибір способу лікування нападу мігрені є складним завданням. Повинні враховуватися тяжкість головного болю, наявність супутньої патології, досвід минулого успішного чи неуспішного застосування протимігренозних засобів, а також доступність тих чи інших препаратів, включаючи фінансові можливості пацієнтів щодо їх придбання.

Існує два важливі підходи до вибору методу усунення нападу - ступінчастий і стратифікований.

Ступінчастий підхідпередбачає послідовне сходження від простого до складного, від дешевого до дорогого - від препаратів першого ступеня, що включає анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби, протиблювотні засоби до селективних агоністів 5-HT 1 -рецепторів.

Ця стратегія забезпечує достатню індивідуалізацію способів терапії, проте й не позбавлена ​​недоліків, оскільки у разі тяжкого перебігу захворювання послідовне подолання всіх ступенів із застосуванням малоефективних засобів відстрочує досягнення успіху лікування, веде до взаємного нерозуміння між лікарем та пацієнтом та до відмови від продовження терапії у цього фахівця. .

Стратифікований підхідбазується на оцінці тяжкості нападів мігрені. Кількісна оцінка тяжкості захворювання на основі врахування інтенсивності болю та ступеня порушення працездатності проводиться за допомогою спеціального опитувальника MIDAS (Migraine Disability Assessment). Пацієнти з легкими нападами, які не ускладнюють їхню діяльність, чиї терапевтичні потреби значно нижчі, можуть лікуватися простими анальгетиками або використовувати немедикаментозні методи. Тим, хто страждає на сильні напади, призначають «специфічні медикаменти з доведеною ефективністю».

На жаль, цей підхід також не позбавлений недоліків, оскільки базується на суб'єктивній думці пацієнтів про свій стан. Тому висока тяжкість по опитувальнику може бути обумовлена, наприклад, емоційно-афективними розладами, особливостями особистості пацієнта або навіть порушеннями в поведінці (больова поведінка, когнітивні порушення). Все це може призвести до того, що у конкретного хворого свідомо ефективні та дуже дорогі кошти з доведеною у спеціальних умовах високою терапевтичною дією не дадуть належного результату.

У практичному плані слід раціонально комбінувати ступінчастий та стратифікований підхід, керуючись логікою клінічного мислення та спираючись по можливості на об'єктивні критерії оцінки тяжкості захворювання.

Купірування мігренозного статусу

Мігренозний статус зустрічається в 1-2% спостережень і є серією важких, наступних один за одним нападів, або рідше один дуже важкий і тривалий напад. Усі симптоми неухильно наростають протягом доби чи навіть кількох днів. Головний більставати дифузною, що розпирає. Відзначається багаторазове блювання, що призводить до зневоднення організму, порушення водно-електролітного та кислотно-основного балансу, розвивається різка слабкість, адинамія, можуть з'явитися судоми. У частини хворих розвивається виражена загальномозкова симптоматика, зумовлена ​​гіпоксією, набряком головного мозку та його оболонок.

Хворий з мігренозним статусом має бути негайно госпіталізований. Проводиться наступний комплекс заходів:

- Суматриптан 6 мг підшкірно (до 12 мг на добу) або дигідроерготамін внутрішньовенно 0,5-1,0 мг (до 3 мг на добу);

- Преднізолон 50-75 мг або дексаметазон 12 мг внутрішньовенно крапельно;

- Лазікс 2 мл в/м;

- седуксен 2-4 мл внутрішньовенно струминно повільно в 20 мл 40% розчину глюкози;

- галоперидол 1-2 мл при неприборканому блюванні;

- Корекція водно-електролітного та кислотно-основного балансу.

Наркотичні анальгетики при мігренозний статус зазвичай не застосовуються, т.к. часто не дають належного ефекту, але можуть посилювати блювоту.

Терапія мігрені в період між нападами

Слід зазначити, що незважаючи на значний обсяг проведених досліджень та величезний арсенал медикаментозних та немедикаментозних методів лікування, проблема ефективної терапії мігрені в міжприступний період, спрямованої на запобігання розвитку нових пароксизмів, ще далека від свого вирішення. Це зумовлено недостатньою вивченістю патогенезу мігрені загалом і значної індивідуальної варіабельністю патологічного процесу в різних хворих.

При вирішенні питання про призначення лікування в період між нападами користуються такими загальноприйнятими показаннями:

- 2 напади та більше протягом 1 місяця, які призводять до втрати працездатності протягом 3-х днів та довше;

- Наявність протипоказань або неефективність препаратів для купірування нападів мігрені;

- Використання препаратів для купірування нападів частіше 2-х разів на тиждень;

- Розвиток ускладнень мігрені.

Результати власних досліджень, досвід практичного лікування головного болю різного генезу та аналіз даних літератури дозволив доповнити цей список ще кількома пунктами:

- Недостатність процесів гальмування в ЦНС за даними нейрофізіологічного дослідження полісинаптичних рефлексів;

- Наявність актуальних емоційно-афективних порушень;

- Супутній хронічний больовий синдром іншої локалізації.

Починати превентивне лікування мігрені в період між нападами слід з налагодження належного контакту між лікарем і хворим. Лікарю необхідно допомогти пацієнтові визначити реалістичні очікування від лікування шляхом обговорення різних терапевтичних підходів, їх переваг та недоліків. Особливо корисним може бути залучення хворих до процесу лікування, наприклад, за допомогою ведення щоденника. У щоденнику слід реєструвати частоту, тяжкість, тривалість нападів мігрені, ступінь непрацездатності, результативність певного виду терапії, побічні ефекти від лікування.

У процесі аналізу захворювання лікар повинен виявити основні фактори, що провокують пароксизми мігрені у даного хворого, та навчити його основним прийомам профілактики нападів. Завдання міжнападного лікування мігрені повинні насамперед досягатися шляхом зміни способу життя, поведінки, міжособистісного спілкування, дієти і лише у другу чергу призначенням того чи іншого методу терапії. У даному аспекті хотілося б особливо підкреслити цінність немедикаментозного лікування, оскільки більшість хворих на мігрень протягом багатьох років змушені користуватися фармакологічними препаратами для усунення пароксизмів головного болю та додаткове медикаментозна навантаження для них просто небезпечна.

Як немедикаментозні методи лікування мігрені використовують раціональну, групову та сугестивну психотерапію, аутогенне тренування; біологічний зворотний зв'язок, рефлексотерапію, фізіотерапію, масаж, ЛФК, водні процедури, санаторно-курортне лікування та ін.

Фармакотерапія у міжнападний період базується на застосуванні наступних груп медикаментів: 1) β -адреноблокатори, 2) антидепресанти, 3) антагоністи 5-НТ 2B/2C -рецепторів, 4) Антиконвульсанти, 5) блокатори кальцієвих каналів, 6) нестероїдні протизапальні засоби.

Зазвичай фармакотерапію починають із застосування малих доз із подальшим її поступовим підвищенням, оскільки за такої тактики зменшується небезпека розвитку побічних реакцій та ймовірність розвитку толерантності до препарату. Переважно монотерапія, але іноді безпечніший прийом 2 препаратів, але в нижчій дозі. Хворі нерідко припиняють прийом ліків через 1-2 тижні, вважаючи його неефективним. Важливо дати зрозуміти пацієнтові, що бажаний результат може бути досягнутий протягом кількох тижнів. Якщо головні болі добре контролюються, то можна зробити вільний від прийому ліків день з наступним поступовим зниженням дози та скасуванням. Препарат замінюють, якщо протягом 2-3 місяців позитивного результату не отримано. Загальна тривалість превентивного лікування повинна становити щонайменше 6 місяців.

β-адреноблокатори

Традиційно вважаються препаратами першого ряду для профілактики мігрені. Біологічна основа ефекту β-адреноблокаторів при мігрені включає антагонізм 5-НТ 2В, блокаду активності оксиду азоту, з подальшим гальмуванням дилатації краніальних артерій та артеріол. Клінічна ефективність β-адреноблокаторів не має кореляції з їх здібностями проникати в ЦНС та β-рецепторну вибірковість. У зв'язку з можливою гіпотензивною дією ця група препаратів вважається особливо ефективною для профілактики мігрені, що протікає на тлі артеріальної гіпертонії. Маючи анксіолітичну дію, вони також ефективні у хворих з вираженою тривожністю.

Найчастіше використовують пропранолол (анаприлін). Зазвичай лікування починають з 10-20 мг 2 рази на день і протягом 1-2 тижнів досягають середньої дози 80-120 мг на добу на 3-4 прийоми. З інших β-адреноблокаторів застосовують надолол по 40-160 мг/день одноразово, атенолол - 50-100 мг/день, метопролол - 50-100 мг/день у декілька прийомів.

Основними побічними ефектами β-адреноблокаторів є підвищена стомлюваність, сонливість та депресія, також зустрічаються порушення пам'яті, імпотенція, ортостатична гіпотензія та брадикардія. Пацієнти повинні бути попереджені про можливість розвитку цих симптомів, щоб вони були розпізнані якомога раніше. Про зниження частоти пульсу слід повідомити хворих, які займаються фізичними навантаженнями або мають рідкісний пульс (до 60 ударів за хвилину). Можливе деяке збільшення маси тіла внаслідок здатності препаратів цієї групи викликати гіпоглікемію, що сприяє підвищенню апетиту.

Основними протипоказаннями для застосування -адреноблокаторів є бронхіальна астма, серцева недостатність, атріовентрикулярні порушення провідності, артеріальна гіпотонія, інсулін-залежний діабет, депресія.

Антидепресанти

Антидепресанти широко використовуються для профілактики мігрені. Встановлено, що ефективність антидепресантів при мігрені не залежить лише від їхньої психотропної дії.

Амітріптілінє одним із найчастіше застосовуваних антидепресантів. Його терапевтична доза при мігрені становить 75-100 мг на добу. Дозу слід збільшувати поступово, щоб уникнути зайвої седатації. Дві третини дози рекомендується давати проти ночі. Крім антидепресивного даний препарат має ще й седативну дію, що важливо при лікуванні супутніх тривожних розладів.

Біологічна основа його дії при мігрені полягає в антагонізм до 5-НТ 2 -рецепторів. В експериментальних дослідженнях було показано, що він зменшує частоту розрядів у спінальному ядрі трійчастого нерва.

Антидепресанти першого покоління (амітриптилін, кломіпрамін, мапротилін та ін.) відрізняються неселективністю нейрохімічної дії, впливом на безліч нейротрансмітерних систем, які не тільки беруть участь у реалізації терапевтичного ефекту, а й формують безліч побічних реакцій внаслідок впливу на холінергічні та гістамінні системи, a- і b - адренорецептори. Клінічно це може виявлятися сухістю у роті, слабкістю, сонливістю, синусової тахікардією, уповільненням внутрішньосерцевої провідності, підвищенням внутрішньоочного тиску, збільшенням маси тіла тощо. Зазначене обмежує застосування даних препаратів у хворих, які приймають інгібітори МАО, які страждають на захворювання серця, глаукому, аденомою передміхурової залози, атонією сечового міхура та ін.

Флуоксетинвідноситься до групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Його призначають у дозі 20 мг на добу вранці. Іншими представниками цієї групи є сертралін(50 мг/добу перед сном), паксил(20 мг на добу, вранці).

Передбачається, що в основі антимігренозної активності подібних препаратів лежить посилення гальмівних гальмівних серотонінергічних впливів на структури трійчастого нерва.

Побічні ефекти селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну проявляються ажитацією, акатизією, тривогою, інсомнією (надмірна стимуляція 5-НТ 2 -рецепторів) і нудотою, неприємними відчуттями в шлунку, діареєю, головним болем (надмірна стимуляція). Протипоказаннями для їх застосування є вагітність, лактація, тяжкі порушення печінки та нирок, одночасне призначення інгібіторів МАО, судомний синдром.

За наявності у хворих на мігрень виражених тривожно - фобічних порушень рекомендується призначення антидепресантів з седативною та протитривожною дією ( амітриптиліну, лерівона, флувоксаміну). При переважанні депресивних розладів та астенічних проявів кращі меліпрамін, флуоксетин, аурорикста ін.

Антагоністи 5-НТ 2B/2C-рецепторів

Взобравє комбінованим препаратом, що включає α- дигідроергокриптин(2 мг) та кофеїн(20 мг). Ефективність препарату в міжприступному періоді мігрені визначається здатністю алкалоїду ріжків. дигідроергокриптинублокувати рецептори 5-НТ 2 типу. Доза становить 1-2 таблетки або 2-4 мл 2 рази на добу, тривалість лікування до появи клінічного ефекту не менше ніж 3 місяці. Ефективною є також комбінація дигідроерготаміну(10 мг на добу) з аспірином(80 мг на добу).

З побічних ефектівможливі запаморочення, сонливість, тахікардія, зниження артеріального тиску, диспепсичні розлади. Протипоказаннями є виражена артеріальна гіпотонія, інфаркт міокарда, порушення функції печінки та нирок, перший триместр вагітності, лактація.

Метисергідє дериватом ерготаміну. Є антагоністом рецепторів 5-НТ 2 типу та гістамінових Н1-рецепторів. Даний препарат пригнічує вазоконстрикторний та пресорний ефекти серотоніну. Рекомендована доза 4-8 мг на добу.

Побічні ефекти проявляються диспепсичними розладами, нудотою, блюванням, слабкістю, сонливістю, порушеннями сну, дратівливістю, інколи галюцинаціями. Тривале застосування може призвести до розвитку ретроперитонеального, плеврального, ендокардіального фіброзу, який зазвичай регресує після відміни препарату. Для попередження фіброзу рекомендується кожні 6 місяців робити 3-тижневі перерви в лікуванні.

Антиконвульсанти

В даний час антиконвульсантивсе ширше використовуються у превентивному лікуванні мігрені. Це зумовлено їх впливом на провідні ланки патогенезу захворювання, зокрема недостатність гальмування в ЦНС, гіперактивність сенсорних нейронів тригемінальної системи. Дані препарати посилюють ГАМКергічне гальмування, активують дію ендогенних антиноцицептивних систем, знижують больову чутливість рецепторів судинної стінки.

Вальпроєва кислотазастосовується у дозах від 800 до 1500 мг/добу. На фоні прийому препарату частота нападів знижується приблизно в 2 рази, проте інтенсивність головного болю під час нападу не зменшується.

Побічні ефекти виявляються сонливістю, диспепсичними явищами, підвищенням маси тіла, алопецією, можливий токсичний вплив препарату на печінку та систему кровотворення. Їхня частота становить понад 10%. Рекомендується кожні три місяці контролювати рівень препарату в крові та ензими печінки.

Топіраматпризначається дозі від 50 до 100 мг на добу. Тривалість курсу лікування становить 3-6 місяців.

Леветирацетамзастосовується від 250 мг/сут до 500 мг/сут. Прийом препарату здійснювався одноразово ввечері. Тривалість курсу лікування щонайменше 3-х місяців.

Загальними протипоказаннями для призначення антиконвульсантів при мігрені є вагітність та лактація, хронічна печінкова та ниркова недостатність.

Блокатори кальцієвих каналів

Застосування блокаторів кальцієвих каналів вважається за доцільне при мігренозних розладах, що супроводжуються неврологічними проявами, як, наприклад, базилярна мігрень, геміплегічна мігрень, мігрень з персистуючою аурою. Блокатори кальцієвих каналів гальмують вивільнення серотоніну, змінюють повільні зрушення потенціалу і запобігають розвитку кіркової депресії, що поширюється. Препаратом вибору є верапаміл. Зазвичай його застосовують у добовій дозі 120-200 мг, щодо ефективні також флунарізін(по 10 мг на добу) та німодипін(60-120 мг на добу).

Як побічні ефекти можуть спостерігатися запаморочення, підвищена стомлюваність, нервозність. Протипоказаннями до застосування цієї групи препаратів є брадикардія, атріовентрикулярна блокада, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, хронічна серцева недостатність.

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ)

Механізм дії НПЗЗ при мігрені складається з двох складових — периферичної, яка обумовлена ​​протизапальною активністю препаратів, та центральною, пов'язаною з впливом на таламічні центри передачі аферентної больової імпульсації.

Найбільш вивченим та ефективним щодо профілактики мігрені є напроксенякий застосовується в дозі від 275 до 375 мг двічі на день. Є дані про успішне застосування індометацинуі диклофенаку. Обмежує широке застосуванняНВПС при мігрені велика частота побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту, а також ймовірність розвитку лікарського головного болю. Необхідність тривалого лікування значно збільшує ризик зазначених ускладнень. У зв'язку з цим препарати цього класу рекомендують призначати на 5-7 днів для превентивного лікування менструальної мігрені.

Таким чином, лікування мігрені є комплексною проблемою, яка вимагає врахування провідних факторів патогенезу захворювання та застосування на основі цього диференційованих методів лікування. Пріоритетною, на нашу думку, має стати превентивна терапія мігрені. Під даними різних авторів лише близько 10% хворих на мігрень отримують систематичну терапію в міжприступний період, тоді як потребують її більше 52% усіх пацієнтів, які страждають на дане захворювання. Основою лікувальних заходівповинні бути немедикаментозні методи впливу, які при необхідності можуть бути доповнені застосуванням найефективніших і найбезпечніших медикаментів, серед яких особливе місце належить антагоністам 5-НТ2 — рецепторів, сучасним антиконвульсантам та антидепресантам.

А.А. Якупова

Казанський державний медичний університет

кафедра неврології та нейрохірургії ФПДО (зав. кафедрою, проф. В.І. Данилов)

Література:

1. Амелін А.В., Ігнатов Ю.Д., Скоромець А.А. Мігрень (патогенез, клініка та лікування). - Санкт-Петербурзьке медичне видавництво, 2001. - 200с.

2. Філатова Є.Г., Клімов М.В. Антиконвульсанти у профілактичному лікуванні мігрені// Журнал неврології та психіатрії. - 2003. - №10. - С.65-68.

3. Bussone G. Pathophysiology of migraine // Neurol. SCI. - 2004. Oct. - № 25, Suppl. 3. - P.239-241.

4. The International Classification of Headache Disorders 2-nd Edition. // Cephalalgia. - 2003. - Vol. 2, Suppl. 1.

5. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S. et al. Американський Migraine Study II: prevalence, burden, і здоров'я лікування використання для migraine в США.// Headache. - 2001. - №41. - P.646-657.

6. Mathew N.T., Hulihan JF, Rothrock JF. Anticonvulsants в migraine prophylaxis // Neurology. - 2003. - №60. - Р.10-14.

7. Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches // Cerebrovascular and Brain metabol. Rev. - 1993. - №5. - Р.159-177.

8. Sarchielli P., Alberti A., Gallai V. ICHD 2nd Edition: деякі думки про застосування критерію для першої headachе // Cephalalgia.- 2005, Feb. - Vol.25, №2. - P.157-160.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ

НАКАЗ

Відповідно до статті 37 Федерального закону від 21 листопада 2011 року N 323-ФЗ "Про основи охорони здоров'я громадян у Російській Федерації" (Збори законодавства Російської Федерації, 2011, N 48, ст.6724; 2012, N 26, ст.3442, 3446)

наказую:

Затвердити стандарт первинної медико-санітарної допомоги за мігрені (профілактичне лікування) згідно з додатком.

Міністр
В.І.Скворцова

Зареєстровано
у Міністерстві юстиції
Російської Федерації
6 березня 2013 року,
реєстраційний N 27540

Додаток. Стандарт первинної медико-санітарної допомоги при мігрені (профілактичне лікування)

додаток
до наказу
Міністерства охорони здоров'я
Російської Федерації
від 24 грудня 2012 року N 1551н

Підлога:будь-який

Фаза:діагностика та лікування (профілактичне лікування)

Стадія:середня та важка (3 та 4 ступінь дезадаптації за шкалою MIDAS або HALT)

Ускладнення:без ускладнень

Вид медичної допомоги: первинна медико-санітарна допомога

Умови надання медичної допомоги:амбулаторно

Форма надання медичної допомоги:планова

Середні терміни лікування (кількість днів): 365

Код заМКЛ X *
_______________
* Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям, X перегляду.

Нозологічні одиниці

1. Медичні заходи для діагностики захворювання, стану

2. Медичні послуги для лікування захворювання, стану та контролю за лікуванням

3. Перелік лікарських препаратів для медичного застосування, зареєстрованих на території Російської Федерації, із зазначенням середніх добових та курсових доз

Примітки:

1. Лікарські препарати для медичного застосування, зареєстровані на території Російської Федерації, призначаються відповідно до інструкції щодо застосування лікарського препарату для медичного застосування та фармакотерапевтичної групи з анатомо-терапевтично-хімічної класифікації, рекомендованої Всесвітньою організацією охорони здоров'я, а також з урахуванням способу введення та застосування лікарського препарату.

2. Призначення та застосування лікарських препаратів для медичного застосування, медичних виробів та спеціалізованих продуктів лікувального харчування, що не входять до стандарту медичної допомоги, допускаються у разі наявності медичних показань (індивідуальної непереносимості, за життєвими показаннями) за рішенням лікарської комісії (частина 5 статті 37 Федерального закону від 21.11.2011 N 323-ФЗ "Про основи охорони здоров'я громадян у Російській Федерації" (Збори законодавства Російської Федерації, 28.11.2011, N 48, ст.6724; 25.06.2012, N 26, ст.3442)).

3. Громадяни, які мають відповідно до Федерального закону від 17.07.99 N 178-ФЗ "Про державну соціальну допомогу" (Збори законодавства Російської Федерації, 1999, N 29, ст.3699; 2004, N 35, ст.3607; 2006, N 48, ст.4945;2007, N 43, ст.5084; 2008, N 9, ст.817; 2008, N 29, ст.3410; N 52, ст.6224; N 30, ст.3739, N 52, ст.6417; 2010, N 50, ст.6603; 2011, N 27, ст.3880; соціальних послуг, при наданні медичної допомоги в амбулаторних умовах забезпечуються лікарськими препаратами для медичного застосування, включеними до Переліку лікарських препаратів, у тому числі перелік лікарських препаратів, що призначаються за рішенням лікарської комісії лікувально-профілактичних установ, забезпечення якими здійснюється відповідно до стандартів медичної допомоги рецептам лікаря (фельдшера) при наданні державної соціальної допомоги у вигляді набору соціальних послуг, затверджений наказом Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Російської Федерації від 18.09.2006 N 665 (зареєстрований Міністерством юстиції Російської Федерації 27.09.2006, реєстраційний N 8322), із змінами, внесеними наказами Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Російської Федерації від 1. Міністерством юстиції Російської Федерації 19.10.2007, реєстраційний N 10367), від 27.08.2008 N 451н (зареєстрований Міністерством юстиції Російської Федерації 10.09.2008, реєстраційний N 12254), від 01.2.2.2. реєстраційний N 12917), від 23.12.2008 N 760н (зареєстрований Міністерством юстиції Російської Федерації 28.01.2009, реєстраційний N 13195) та від 10.11.2011 N 1340н (зареєстрований Міністерством 23.2

Електронний текст документа
підготовлений ЗАТ "Кодекс" і звірений.

Обговорюється проблема мігрені: патогенез, клінічна характеристика різновидів мігрені, питання діагностики та лікування. Традиційна терапія мігрені включає усунення вже розвиненого нападу і профілактичне лікування, спрямоване на запобігання атакам. Наголошується, що за наявності у пацієнта з мігренню коморбідних розладів, які суттєво порушують стан у міжприступному періоді, лікування має бути також спрямоване на боротьбу з цими небажаними станами. Тільки комплексний похід, що включає раннє купірування нападу мігрену, профілактику атак і лікування коморбідних порушень, дозволить полегшити стан пацієнтів у міжприступному періоді, поліпшити якість їх життя і запобігти прогресуванню (хронізації) мігрені.

Мігрень відноситься до найчастіших форм первинної доброякісної (тобто не пов'язаних з іншими захворюваннями) головного болю (ГБ), займаючи друге місце після ГБ напруги. ВООЗ включила мігрень до списку 19 захворювань, які найбільше порушують соціальну адаптацію пацієнтів.

Поширеність мігрені коливається у жінок у межах від 11 до 25%, у чоловіків – від 4 до 10%; зазвичай вперше проявляється у віці від 10 до 20 років. У віці 35-45 років частота та інтенсивність мігренозних нападів досягають максимуму, після 55-60 років у більшості хворих на мігрень припиняється. У 60-70% хворих на мігрень має спадковий характер.

Патогенез мігрені

Приступ мігрені супроводжується розширенням судин твердої мозкової оболонки, в іннервації яких беруть участь волокна трійчастого нерва – т.з. тригеміно-васкулярні (ТВ) волокна. Вазодилатація та відчуття болю під час нападу мігрені обумовлені виділенням із закінчень ТБ волокон больових нейропептидів-вазодилататорів, найважливішим з яких є пептид, пов'язаний із геном кальцитоніну (CGRP – Calcitonin generelated peptide). Активація ТВ системи є найважливішим механізмом, що запускає напад мігрені. За даними останніх досліджень, механізм такої активації пов'язаний з тим, що у хворих на мігрень є підвищена чутливість (сенситизація) ТБ волокон, з одного боку, і підвищена збудливість кори головного мозку, з іншого. Важлива роль в активації ТБ системи та "запуску" нападу мігрені належить мігренозним провокуючим факторам (див. нижче).

Клінічна характеристика

Мігрень значно частіше зустрічається у жінок і проявляється інтенсивними нападоподібними, частіше односторонніми ГБ із середньою частотою 2-4 напади на місяць, а також поєднанням різних неврологічних, шлунково-кишкових та вегетативних проявів. Мігренозна біль частіше носить пульсуючий і давить, зазвичай захоплює половину голови і локалізується в області чола і скроні, навколо ока. Іноді вона може починатися в потиличній ділянці і поширюватися спереду в область чола.

Приступ, як правило, супроводжується нудотою, підвищеною чутливістю до денного світла (фотофобією) та звуками (фонофобією). Для дітей та пацієнтів молодого віку типова поява сонливості під час нападу, після сну ГБ нерідко проходить безслідно. Біль при мігрені посилюється від звичайної фізичної активності, наприклад при ходьбі або підйомі сходами.

Основні ознаки мігрені:

• виражений біль з одного боку голови (висок, лоб, область ока, потилиця); чергування сторін локалізації ГБ;
• типові супроводжуючі симптоми: нудота, блювання, світло- та звукобоязнь;
• посилення болю від звичайного фізичного навантаження;
• пульсуючий характер болю;
• суттєве обмеження повсякденної активності;
• мігренозна аура (у 20% випадків);
• низька ефективність простих анальгетиків щодо ГБ;
• спадковий характер (у 60% випадків).

Мігрень та коморбідні порушення

Показано, що мігрень нерідко поєднується з низкою порушень, які мають із нею тісний патогенетичний (коморбідний) зв'язок. Такі коморбідні порушення значною мірою ускладнюють перебіг нападу, погіршують стан пацієнтів у міжприступному періоді та загалом призводять до вираженого зниження якості життя. До таких порушень відносяться: депресія та тривога, вегетативні розлади (гіпервентиляційні прояви, панічні атаки), порушення нічного сну, напруження та болючість перикраніальних м'язів, шлунково-кишкові розлади (дискінезія жовчних шляхів у жінок та виразкова хворобашлунка у чоловіків). Лікування коморбідних розладів є однією з цілей профілактичної терапії мігрені.

Клінічні різновиди мігрені

У 10-15% випадків нападу ГБ передує мігренозна аура - комплекс неврологічних симптомів, що виникають безпосередньо перед початком мігренозної ГБ або в її дебюті. За цією ознакою розрізняють мігрень без аури (раніше - "проста") та мігрень з аурою (раніше - "асоційована"). Не слід плутати ауру із продромальними симптомами. Аура розвивається протягом 5-20 хвилин, зберігається трохи більше 60 хвилин і з початком больовий фази повністю зникає. Більшість пацієнтів мають напади мігрені без аури і ніколи чи дуже рідко відчувають мігренозну ауру. У той же час у пацієнтів, які мають мігрень з аурою, часто можуть виникати напади без аури. У поодиноких випадках після аури мігренозний напад не виникає (т.з. аура без головного болю).

Найбільш часто зустрічається зорова, або "класична", аура, що проявляється різними зоровими феноменами: фотопсіями, мушками, одностороннім випаданням поля зору, мерехтливою скотомою або зигзагоподібною лінією, що світиться ("фортифікаційний спектр"). Рідше можуть відзначатися: одностороння слабкість або парестезії в кінцівках (геміпарестетична аура), минущі мовні розлади, спотворення сприйняття розмірів та форми предметів (синдром "Аліса в країні чудес").

У 15-20% пацієнтів з типовою епізодичною мігренню на початку захворювання з роками частота нападів збільшується, аж до щоденних ГБ, характер яких поступово змінюється: болі стають менш сильними, набувають постійного характеру, можуть втрачати деякі типові симптоми мігрені. Такий різновид ГБ, що відповідає критеріям мігрені без аури, але виникає понад 15 разів на місяць протягом більше 3 місяців, отримав назву хронічної мігрені. Показано, що в трансформації епізодичної мігрені в хронічну форму відіграють роль два основні фактори: зловживання знеболюючими лікарськими засобами (т.з. "лікарський абузус") і депресія, що виникає, як правило, на тлі хронічної психотравмуючої ситуації.

У жінок мігрень має тісний зв'язок із статевими гормонами. Так, менструація є провокуючим фактором нападу більш ніж у 35% жінок, а менструальна мігрень, за якої напади виникають у межах 48 годин від початку менструації, зустрічається у 5-12% пацієнток. У 2/3 жінок після деякого почастішання нападів у першому триместрі вагітності у II та III триместрах відзначається значне полегшення ГБ аж до повного зникнення мігренозних атак. На фоні прийому гормональних контрацептивів та замісної гормональної терапії 60-80% пацієнток відзначають більш тяжкий перебіг мігрені.

Діагностика мігрені

Як і за інших первинних ГБ, діагноз мігрені повністю базується на скаргах пацієнта та даних анамнезу та не потребує використання додаткових методів дослідження. Ретельний розпитування – основа правильної діагностики мігрені. При постановці діагнозу слід спиратися на діагностичні критерії Міжнародної класифікації головного болю (МКГБ-2). У таблиці наведено діагностичні критерії мігрені без аури та типової аури з мігренозною ГБ.

Найчастіше об'єктивний огляд не виявляє органічних неврологічних симптомів (вони відзначаються лише в 3 % пацієнтів). У той же час майже у всіх хворих на мігрень при обстеженні виявляють напругу і болючість в одному або декількох перикраніальних м'язах, т.з. міофасціальний синдром. Нерідко при об'єктивному огляді пацієнта з мігренню можна відзначити ознаки вегетативної дисфункції: долонний гіпергідроз, зміна фарбування пальців рук (синдром Рейно), ознаки підвищеної нервово-м'язової збудливості (симптом Хвостека). Як мовилося раніше, додаткові методи обстеження при мігрені є інформативними і показані лише за нетиповому перебігу і підозрі на симптоматичну природу мігрені.

Таблиця. Діагностичні критерії варіантів мігрені

Диференціальний діагноз

Найчастіше доводиться диференціювати мігрень від напруги ГБ (ГБН). На відміну від мігрені біль при ГБН є, як правило, двостороннім, менш інтенсивним, має не пульсуючий, а стискаючий характер за типом "обруча" або "каски", ніколи не супроводжується всіма типовими для мігрені симптомами, іноді може відзначатися лише один який- то симптом, наприклад легка нудота чи фотофобія. Приступ ГБН провокується стресом чи тривалим вимушеним становищем голови та шиї.

Лікування

Традиційна терапія мігрені включає:

1. Купірування вже розвиненого нападу.
2. Профілактичне лікування, спрямоване на запобігання атакам.

Купірування нападу

Медикаментозну терапію слід призначати залежно від інтенсивності нападу мігрену. За наявності у пацієнта нападів слабкої або помірної інтенсивності тривалістю не більше одного дня рекомендується використання простих або комбінованих анальгетиків, у т. ч. нестероїдних протизапальних засобів (НВПС; перорально або у вигляді свічок), таких як парацетамол, напроксен, ібупрофен, ацетилсаліцилова кислота, кеторолак, а також кодеїновмісних препаратів (Солпадеїну, Седалгін-нео, Пенталгін, Спазмовералгін). При призначенні лікарської терапії необхідно попередити пацієнтів про можливий ризик абузусної ГБ (при надмірному застосуванні знеболювальних засобів) та звикання (при використанні препаратів, що містять кодеїн). Особливо високий цей ризик у пацієнтів із частими атаками (10 і більше на місяць).

Важливо відзначити, що під час нападу мігрені у багатьох пацієнтів виражена атонія шлунка та кишечника, тому всмоктування препаратів, що приймаються внутрішньо, порушується. У зв'язку з цим особливо за наявності нудоти та блювоти показані протиблювотні засоби, що одночасно стимулюють перистальтику та покращують всмоктування, такі як метоклопрамід, домперидон, за 30 хвилин до прийому анальгетиків.

При великій інтенсивності болю та значній тривалості атак (24-48 годин і більше) показана специфічна терапія. "Золотим" стандартом такої терапії, тобто найбільш дієвими засобами, здатними вже через 20-30 хвилин зняти мігренозний біль, є триптани - агоністи серотонінових рецепторів типу 5НТ 1: суматриптан (Сумамігрен, Амігренін та ін), золмітриптан (Зом , елетриптан (Релпакс). Шляхом впливу на 5НТ 1 -рецептори, розташовані як у центральній нервовій системі, так і на периферії, ці препарати блокують виділення "больових" нейропептидів, вибірково звужують розширені під час нападу судини твердої мозкової оболонки та обривають напад мігрені. Ефективність терапії триптанами набагато вища при їх ранньому призначенні (протягом години після початку нападу мігрені). Раннє призначення триптанів дозволяє уникнути подальшого розвитку нападу, скоротити тривалість ГБ до двох годин, запобігти поверненню ГБ і, що найважливіше, швидко відновити якість життя пацієнтів.

Слід пам'ятати, що триптани показані лише купірування мігренозної ГБ і неефективні при інших різновидах цефалгий (наприклад, при ГБН). Тому за наявності у пацієнта кількох форм ГБ надзвичайно важливою є його здатність відрізняти напад мігрені від інших типів цефалгії. Загалом триптани добре переносяться пацієнтами, а протипоказання до призначення (наприклад, ішемічна хвороба серця, злоякісна артеріальна гіпертензія та інших.) майже зустрічаються у хворих на мігрень. Проте у зв'язку з наявністю певних протипоказань та побічних ефектів перед початком прийому триптанів пацієнт повинен уважно ознайомитись з інструкцією щодо застосування препарату.

Профілактика нападів

Профілактичне лікування, яке індивідуально кожному пацієнту призначає лікар-невролог, має такі цілі:

• зниження частоти, тривалості та ступеня тяжкості нападів мігрені;
• попередження надлишкового прийому лікарських засобів для усунення нападів, що призводять до хронічної ГБ;
• зменшення впливу нападів мігрені на повсякденну активність; лікування коморбідних порушень;
• попередження хронізації захворювання та покращення якості життя пацієнта.

• велика частота атак (3 та більше на місяць);
• тривалі атаки (3 та більше діб), що викликають значну дезадаптацію пацієнта;
• коморбідні порушення у міжприступному періоді, що порушують якість життя (супутні ГБН, депресія, дисомнія, дисфункція перикраніальних м'язів);
• протипоказання до абортивного лікування, його неефективність чи погана переносимість;
• геміплегійна мігрень або інші напади ГБ, під час яких існує ризик появи перманентної неврологічної симптоматики.

• β-адреноблокатори (пропранолол, метопролол) та засоби, що мають α-адреноблокуючий ефект (дигідроергокриптин);
• блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, німодипін, флунаризин);
• НПЗЗ (ібупрофен, індометацин);
• антидепресанти: трициклічні антидепресанти (амітриптилін, нортриптилін, доксепін); селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІОЗС; флуоксетин, пароксетин, сертралін), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (СІОЗСН; венлафаксин, дулоксетин);
• антиконвульсанти (вальпроєва кислота, топірамат, габапентин, ламотриджин);
• Препарати ботулінічного токсину.

Хорошу ефективність, особливо у пацієнтів зі схильністю до підвищення артеріального тиску, мають блокатори кальцієвих каналів (флунаризин, німодипін). Ефективною групою засобів є антидепресанти, як трициклічні (амітриптилін), так і перераховані вище препарати з груп СІОЗС та СІОЗСН. Слід нагадати, що через безпосередню антибольову дію застосування антидепресантів (у невеликих дозах) при больових синдромах доцільно не тільки за наявності у пацієнта явної депресії. Хороша ефективність відзначається і при застосуванні НПЗЗ у дезагрегантних дозах (наприклад, ацетилсаліцилової кислоти по 125-300 мг щодня у 2 прийоми та напроксену по 250-500 мг 2 рази на добу).

В останні роки для профілактики мігрені все частіше використовуються протисудомні засоби (антиконвульсанти), що обумовлено їх здатністю знижувати підвищену збудливість нейронів головного мозку і тим самим усувати передумови для розвитку нападу. Антиконвульсанти особливо показані пацієнтам з важкими частими нападами мігрені, стійкими до інших видів лікування, а також пацієнтам з хронічною мігренню та хронічною ГБН. Одним з таких препаратів є топірамат (Топамакс), який призначається в дозі 100 мг/добу (початкова доза – 25 мг/добу з підвищенням її на 25 мг щотижня, режим прийому – 2 рази на добу протягом від 2 до 6 місяців). Перед початком лікування лікар повинен уважно прочитати інструкцію із застосування препарату.

Необхідно ще раз наголосити, що профілактичне лікування мігрені повинно мати достатню (від 2 до 6 місяців) тривалість, у середньому – 3-4 місяці. У багатьох хворих доцільно застосування комплексної терапії, що включає два, рідше три протимігренозні лікарські засоби. Наприклад: β-адреноблокатор або Вазобрал + антидепресант, антидепресант + НПЗЗ і т.д.

Препарати метисергід, пізотифен і цикланделат, що застосовуються в деяких європейських країнах, в Росії не набули поширення.

За наявності у хворих на мігрень та ГБН скарг на зниження розумової та фізичної працездатності, втому та сонливість, ознаки недостатності венозного відтоку корисне застосування препарату Вазобрал, який має комплексну вазодилятувальну, ноотропну та антиагрегантну дію. Це дозволяє пацієнту приймати лише один препарат замість кількох, різних за дією лікарських засобів. Наявність міофасціального синдрому в перикраніальних м'язах і м'язах верхнього плечового поясу, частіше на боці болю, обумовлює необхідність призначення міорелаксантів: тизанідину (Сірдалуда), баклофену (Баклосана), толперизону (Мідокалма), т. к. Є дані щодо ефективності ботулотоксину при мігрені. У той же час багато опублікованих клінічних досліджень не підтверджують цього.

Останнім часом для лікування частих та тяжких нападів мігрені все частіше застосовують немедикаментозні методи: психотерапію, психологічну релаксацію, біологічний зворотний зв'язок, постізометричну м'язову релаксацію, акупунктуру. Найбільшою ефективністю ці методи мають у хворих на мігрень з емоційно-особистісними порушеннями (депресією, тривогою, демонстративними та іпохондричними тенденціями, станом хронічного стресу). За наявності вираженої дисфункції перикраніальних м'язів показано постізометричну релаксацію, масаж комірної зони, мануальну терапію, гімнастику.

За наявності у пацієнта з мігренню коморбідних розладів, що істотно порушують стан у міжприступному періоді, лікування має бути спрямоване не тільки на запобігання та усунення власне больових нападів, але й на боротьбу з цими небажаними супутниками мігрені (лікування депресії та тривоги, нормалізація сну, профілактика порушень, вплив на м'язову дисфункцію, лікування захворювань шлунково-кишкового тракту).

Висновок

Тільки комплексний похід, що включає раннє купірування нападу мігрену, профілактику атак і лікування коморбідних порушень, дозволить полегшити стан пацієнтів у міжприступному періоді, поліпшити якість їх життя і запобігти прогресуванню (хронізації) мігрені.

Список використаної літератури

1. Міжнародна класифікація головного болю. М, 2003. 380 з.
2. Карлов В.А., Яхно Н.М.Мігрень, пучковий біль голови, біль напруги // Хвороби нервової системи/ Під ред. Н.М. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Млинка. Т. 2. М, 1995. С. 325-37.
3. Первинні головні болі: Практичний посібник./В.В. Осипова, Г.Р. Табеєва. М., 2007. 60 с.
4. Клінічні поради. Неврологія та нейрохірургія / За ред. Є.І. Гусєва, О.М. Коновалова, А.Б. Гехт. М., 2007. 368 с.
5. Штрибель Х.В.Терапія хронічного болю: Практичний посібник: Пер. з ним. / За ред. Н.А. Осипової, А.Б. Данилова, В.В. Осипової. М, 2005. 304 с.
6. Амелін А.В., Ігнатов Ю.Д., Скоромець О.О.Мігрень (патогенез, клініка, лікування). СПб. 2001. 200 с.
7. Больові синдроми у неврологічній практиці / А.М. Вейн та ін. М., 1999. С. 90-102.
8. Яхно Н.М., Парфьонов В.А., Алексєєв В.В. Головний біль. М, 2000. 150 с.
9. Осипова В.В., Вознесенська Т.Г.Коморбідність мігрені: Огляд літератури та підходи до вивчення. //Журнал неврології та психіатрії ім. Корсакова. 2007. Т. 107. № 3. С. 64-73.
10. Headache Classification Committee of International Headache Society: The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl 1): 1-160.
11. Goadsby P, Silberstein S, Dodick D.(eds.) Chronic daily headache for clinician/ BC Decker Inc, Hamilton, London 2005.
12. Silberstein SD. Headache в клінічній практиці Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ (eds) ISIS. Medical Media. 1998. S.D.Silberstein, M.A.Stiles, W.B.Young (eds.) Atlas of migraine і інші headaches, 2nd edition. Taylor and Francis, London та New York 2005.

Етіологія та патогенез

Класифікація

М з аурою(Раніше - класична М) характеризується наявністю аури, за якою слідує фаза ГБ. Аура найчастіше представлена ​​односторонніми, повністю оборотними зоровими, рідше чутливими та іншими церебральними симптомами (наприклад, порушення мови), які розвиваються поступово, в середньому за 10-30 хв до фази ГБ та/або супроводжують її. При цьому ГБ та супутні симптоми відповідають критеріям М без аури (пп. В, С, D, другий стовпець табл. 1). У МКГБ-3 виділяють 4 підтипи М з аурою: М з типовою аурою, М зі стовбуровою аурою, геміплегічну та ретинальну М.
М із типовою аурою.Аура представлена ​​зоровими та/або чутливими та/або мовними порушеннями, але без м'язової слабкості; з поступовим розвитком і тривалістю кожного симптому трохи більше 1 год. Якщо протягом типової аури чи після неї немає ГБ, такий підтип класифікується як «типова аура без ГБ».
М зі стовбуровою аурою(Раніше - М базилярного типу, базилярна М). Аура відрізняється стовбуровими симптомами аури (дизартрія, запаморочення, шум у вухах, гіпоакузія, двоїння, атаксія, зниження рівня свідомості), але без м'язової слабкості. При цьому майже завжди є симптоми типової аури.
Геміплегічна М. Аура характеризується повністю оборотною м'язової слабкістюта симптомами типової аури; можливі стовбурові симптоми. Виділяють спорадичну та сімейну геміплегічну М (4 типи – залежно від виду гена, у якому виявлено мутацію/ CACNA1A, ATP1A2, SCN1A та з мутаціями в інших генах).
Ретинальний М.Аура проявляється монокулярним розладом зору як сцинтиляцій (мерехтіння), скотоми, сліпоти.
Хронічна М(Раніше - трансформована М). Виявляється щоденний або майже щоденний ГБ (більше 15 днів на місяць протягом більше 3 міс.), З яких мігренозний ГБ відповідають не менше 8 днів на місяць; може розвиватися у пацієнтів з М як без аури, і з аурою. Важливий допоміжний критерій діагнозу ХМ – наявність типових нападів епізодичної М на початку захворювання (критерій В).

Діагностичні критерії хронічної мігрені

ХМ та лікарський абузус.При безконтрольному та частому застосуванні анальгетиків, препаратів ерготаміну та триптанів у пацієнтів з М можливе формування лікарсько-індукованого головного болю (ЛІГБ, або абузусний ГБ). ЛІГБ характеризується виникненням ГБ протягом 15 і більше днів на місяць протягом 3 місяців. при надмірному застосуванні будь-яких засобів для усунення ГБ і зазвичай полегшується після відміни «винного» знеболювального препарату. Найбільше клінічне значенняу Росії має «ГБ при надмірному застосуванні анальгетиків або комбінованих анальгетиків».
Для діагностики ЛІГБ головним діагностичним параметром є «кількість днів на місяць з прийомом знеболювальних» (≥15 днів на місяць для простих анальгетиків/НПЗЗ та ≥10 днів для триптанів, комбінованих анальгетиків, похідних ерготаміну та опіатів). Одним із характерних симптомів ЛІГБ є пробудження пацієнта від ГБ у нічний час із потребою прийняти чергову дозу анальгетика. При визначенні критеріїв ЛІГБ у пацієнта з ХМ слід встановити подвійний діагноз, наприклад: «Хронічна М. Лікарсько-індукована ГБ, пов'язана із застосуванням комбінованих аналгетиків та триптанів».
Можлива М.Напад ГБ відповідає всім діагностичним критеріям М без аури або М з аурою (табл. 1), крім одного. У подібній ситуації слід провести додаткові обстеження для унеможливлення симптоматичного характеру М.
Епізодичні синдроми, які можуть поєднуватися з мігренню(Раніше - дитячі періодичні синдроми, періодичні синдроми дитинства). Розділ включає 3 групи синдромів: шлунково-кишкові порушення, що повторюються, у вигляді синдрому циклічних блювот і абдомінальної М; доброякісне пароксизмальне запаморочення; доброякісний пароксизмальний тортиколіс.

Провокуючі фактори

Чинники, які провокують напад мігрені

Ускладнення мігрені

Діагностика

Перелік симптомів, що насторожують («сигналів небезпеки») у пацієнтів з ГБ:

Діагностичний алгоритм пацієнтів зі скаргою на ГХ наведено на малюнку 1. У типових випадках при відповідності клінічної картинидіагностичним критеріям М та за відсутності підозр на симптоматичний характер ГБ слід встановити діагноз однієї з форм М, за необхідності включити в діагноз актуальні коморбідні порушення та одразу, без додаткових обстежень, призначити пацієнтові лікування.

Лікування

Прогноз

Корєшкіна Марина Ігорівна - к.м.н., керівник Центру головного болю Міжнародної клініки MEDEM, Санкт-Петербург

Серед первинних головних болів мігрень є найважливішим станом, що у дорослих більш ніж 11% популяції (16). Мігрень входить до списку, складеного ВООЗ, перших 20 захворювань, що викликають значну непрацездатність у популяції, та у 10 перших захворювань, що викликають виражену непрацездатність серед жінок (10). На жаль, лікування мігрені не досягло задовільного стану у багатьох країнах світу, у тому числі й у Росії.

Економічні втрати від різних видів головного болю складаються з кількох показників: втрата робочих днів, зниження ефективності на роботі чи навчанні. Економічні втрати від мігрені вивчалися в США та країнах Європи на основі популяційних досліджень, за даними яких 14% населення цих країн страждає на мігрень. Обидва дослідження аналізували вартість мігрені, як у прямих витратах, і непрямі витрати. Так, у США аналізувалися загальні витрати на 22 мільйони пацієнтів з мігренню віком від 20 до 65 років, і загальна сума склала на рік 14,4 мільярда доларів (14). Прямі витрати ( медикаментозні препарати, консультації, дослідження та госпіталізація) склала близько 1 мільярда доларів. Тоді як непрямі витрати перевищили 3 мільярди доларів. На жінок, які страждають на мігрень, було витрачено 80% як прямих, так і непрямих засобів.

У Європі загальна сума, що витрачається на 1 напад мігрені, склала 579 Eurо, або 27 мільйонів євро на 41 мільйон втрати від днів непрацездатності, але, що не менш важливо порахували і зниження активності на роботі чи навчанні, коли людина начебто і присутня на робітнику місці, але не може через головний біль повноцінно працювати або вчитися.

Мігрень та її прояви зустрічається в описах страждань літературних героївдосить часто і яскраво. Згадаймо хоча б образне опис гемікранії у Понтія Пілата у романі М. Булгакова «Майстер і Маргарита». Досі точаться суперечки про книгу Льюїса Керрола «Аліса в країні чудес» — що це дитяча книга або посібник з мігрені. Недарма ілюстрації "Аліси" часто використовуються для наочності при описі симптомів мігрені.

Але це твори минулих століть. Існують і сучасніші літературні образи мігрені. Так у статті “Harry Potter and the Course of Headache” (“Гаррі Поттер і школа мігрені”) Fred Sheftell, Timothy J. Steiner, Hallie Thomas у журналі “Headache. The Journal of Head and Face Pain», Volume 47, Number 6, 2007 були розглянуті шматочки тестів з різних книг про Гаррі Потера як ілюстрацію для постановки діагнозу мігрені згідно з Міжнародною класифікацією головного болю II видання. Розглядаючи описи нападів головного болю, автори намагалися поставити діагноз, аналізуючи кожну скаргу згідно з пунктами класифікації. Наприкінці статті автори зробили висновок про наявність у Гаррі Поттера мігрені без аури.

Епідеміологія мігрені

Мігрень - це хронічне захворюванняз атаками одностороннього або двостороннього головного болю, зазвичай пульсуючого характеру, з інтенсивністю від середньої до сильної, та зниженням функціональної активності. Супутніми симптомами є нудота та/або блювання, фотофобія та фонофобія. У середньому у популяції мігрень становить 12%, 18% у жінок та 6% у чоловіків (11). Близько 20-30% пацієнтів з мігренню страждають на мігрень з аурою. Аура характеризується епізодами оборотних фокальних неврологічних симптомів, які зазвичай розвиваються за 5-20 хвилин і тривають протягом 60 хвилин. Різні форми аури класифікуються як минущий неврологічний дефіцит, який може випереджати, супроводжувати або перевершувати за тривалістю головний біль.

Частота мігрені

Найчастішим є частота нападів 2-4 десь у місяць (13). Але понад 11% пацієнтів мають понад 1 напад на тиждень, тобто більше 4-х нападів на місяць, що веде до різкого зниження працездатності та дезадаптації пацієнтів (рис.1).

Частота мігрені варіює не тільки між різними пацієнтами, а й у одного й того ж пацієнта у різні періоди життя: частота нападів може змінюватися від двох – трьох на рік, до двох – трьох на тиждень. У той самий час клінічна характеристика нападу може також відрізнятися в одного й того пацієнта.

Хронічна мігрень, за якої атаки займають понад 15 днів на місяць, є ускладненням мігрені. Ця форма дуже часто погіршується за рахунок абузусного головного болю, при якому анальгетики застосовуються більше 10-15 днів на місяць, незалежно від дози, що використовується для купірування щодня. При цьому анальгетики не надають своєї знеболювальної дії, але водночас пацієнт не може самостійно від них відмовитися. Такий вид головного болю є найважчим для лікування, особливо в амбулаторній практиці.

Цікавими є і дані щодо частоти нападів мігрені в залежності від дня тижня (Winner P. Headache 2003; 45: 451-7) (рис.2). У діаграмі зазначено, що саме понеділок є найважчим днем, а в суботу розвивається найменше нападів за тиждень.

Також, має практичне значення статистика годин початку нападів мігрені, яка може відображати дію різних провокуючих факторів на розвиток нападу (Winner P. Headache 2003; 45: 451-7).

Діагностика мігрені

Перша Міжнародна класифікація головного болю з'явилася 1998 р., 2003г. Класифікаційний комітет Міжнародного товариства головного болю прийняв 2 видання МКДБ. Дана класифікація не тільки розподіляє всі головні болі по групах і підгрупах, але включає діагностичні критерії, які дозволяють чітко і правильно поставити діагноз.

У класифікації виділено 14 великих груп головного болю, кожна з яких поділяється на підгрупи і далі більш детальні підгрупи (схема МКДБ).

Перші 4 групи - первинні головні болі (ГБ), наступні 10 - вторинні. Назва «вторинні ГБ» відображає суть цих болів — головний біль є результатом будь-якого іншого захворювання.

Перше місце в класифікації відведено мігрені - найбільш яскравому і характерному первинному головному болю (табл.1).

У МКДБ II для мігрені прописані критерії діагностики (схема критеріїв діагностики-табл. 2) Розглянемо їх по порядку.

Пункт А - має бути не менше 5 нападів, що відповідають критеріям В-D- означає, що на підставі 1-2 нападів не можна встановити діагноз мігрені.

Пункт В – тривалість. Приступ головного болю протягом 20 хвилин або протягом тижня не мігрень.

Дуже важливим є пункт С — необхідна наявність не менше 2-х характеристик з перерахованих чотирьох. На жаль, багато лікарів прихильні до старого терміну «гемікранії» і вважають, що при мігрені не може бути двостороннього головного болю. Згідно з перерахованими пунктами, локалізація головного болю в лобовій, скроневій або потиличній областях не відіграє діагностичної ролі. Але на підставі критеріїв МКДБ, можна поставити діагноз мігрені, наприклад, якщо головний біль буде двостороннім і давить за характером, якщо він буде вираженим (пункт С3) і посилюватися при фізичному навантаженні (пункт С4). Чітке дотримання критеріїв діагностики дозволяє уникнути помилок з одного боку та поставити діагноз мігрені при не дуже типових скаргах пацієнта.

Наступний пункт D включає найбільш типові для мігрені скарги - нудоту, що доходить у важких випадках до блювоти, а також фото-і фонофобію. В даний час з урахуванням великого % пацієнтів з непереносимістю запахів під час нападу мігрені розглядається включення до наступної редакції МКДБ також і «осмофобії».

Важливий за значимістю, хоч і займає останнє місцево у списку, пункт Е — відсутність інших причин головного болю — таким чином ми маємо виключити вторинний характер головного болю.

З одного боку «мігрень» — клінічний діагноз, заснований на відповідності перерахованим вище критеріям. З іншого боку, на різних міжнародних конференціях та конгресах, присвячених проблемам головного болю (конгрес Європейської Федерації головного болю (EHF) у Валенсії – 2006р., Міжнародний конгрес Товариства з вивчення головного болю (IHS) – Стокгольм 2007р., 9 Конгрес Європейської Федерації , Мігрень Траст 2008 р.- Лондон) багаторазово демонструвалися результати МРТ пацієнтів, які тривалий час лікувалися з діагнозом мігрені. У цьому списку захворювань - артеріо-венозні мальформації, розсіяний склероз, пухлини головного мозку та ін.

Диференційна діагностика мігрені

Незважаючи на наявність чітких критеріїв діагностики мігрені, представлених у Міжнародній класифікації головного болю II видання, існує необхідність диференціальної діагностики з різними видами вторинного головного болю.

Абсолютні показання для проведення нейровізуалізації у пацієнтів із головним болем:

• Уперше виник головний біль у пацієнта>50 років
• Інтенсивний головний біль, що гостро виник.
• Змінений характер головного болю
• Збільшення інтенсивності та/або частоти нападів
• Наявність онкологічного анамнезу

Але не тільки в випадках необхідно проводити МРТ головного мозку. Клінічні випадки, отримані на практиці Центру головного болю, підтверджують необхідність повноцінного обстеження хворих.

Приклад №1.

Пацієнтка з мігренню направляє на консультацію до невролога свою матір, яка також протягом багатьох років страждає на типові напади головного болю в лівій лобовій ділянці, що супроводжувалися нудотою, фотофобією і фонофобією, що досягали 6-7 балів за ВАШ, у частотою 1 раз на місяць. При проведенні МРТ головного мозку у пацієнтки було виявлено менінгеому у лівій лобовій ділянці (рис № 4)

Приклад №2

Пацієнтка 40 років надходить до клініки з головним болем до 10 балів за ВАШ, нудотою, блюванням, вираженою фото та фонофобією. Аналогічні напади турбували протягом кількох років, але були вкрай рідкісними - 1-2 рази на рік, але інтенсивність головного болю була меншою. При проведенні МРТ головного мозку та МР-ангіографії судин з використанням МРТ апарату GE Signa HDx3Т, який має велику роздільну здатність, була виявлена ​​аневризму СМА. Пацієнтку було переведено до спеціалізованого нейрохірургічного відділення та успішно прооперовано (рис.№ 4)

У літературі описані випадки диференціальної діагностики з розсіяним склерозом (рис. 6)

Важливо, що первинні вторинні головний біль можуть бути, і найчастіше бувають менш інтенсивними, ніж при первинних головних болях. Інтенсивність, тривалість головного болю не може бути критерієм — чи цей головний біль є небезпечним для життя і здоров'я пацієнта, чи ні.

Європейська федерація головного болю, хоч і не вважає обов'язковим для кожного пацієнта виконання таких методів нейровізуалізації, як МРТ головного мозку, але на численних конференціях, конгресах (8 Конгрес EHF Валенсія, 2006р., 9 Конгрес EHF& Migraine Trust — Лондон 200 закликає при найменших сумнівах проводити МРТ головного мозку як метод виключення вторинного головного болю.

Провокатори мігрені

Мігрень є спадковим, генетично детермінованим захворюванням, і вже виділено низку генів, які відповідають за передачу у спадок мігрені. Велику роль розвитку захворювання грають різні провокатори нападів мігрені (таб.3). До них відносяться — насамперед — стреси та емоційна напруженість, перевтома. Величезну роль відіграють порушення сну - недосипання і, що характерно саме для мігрені, пересипання.

Наприклад, в клініку звернулася пацієнтка з щотижневими інтенсивними нападами мігрені, що розвиваються в суботній час і тривали всі вихідні дні, різко знижуючи якість життя і негативно впливають на взаємини в сім'ї. З урахуванням більш рідкісного розвитку нападів у суботній час (19), пацієнтка була детально розпитана про особливості свого графіка життя у робочі та вихідні дні. З'ясувалося, що на відміну від робочих днів пацієнтка піднімалася по суботах пізніше 11 години ранку. Пацієнтці було рекомендовано зрушити час підйому на більш ранній час і через 1,5 місяця кількість нападів значно зменшилася, через 3 місяці дотримання даного режиму у пацієнтки залишився лише один напад мігрені на місяць, пов'язаний з настанням менструації, меншої інтенсивності, ніж попередні та добре купований прийомом триптану.

Таким чином, лише дотримання індивідуального режиму дня вдалося значно зменшити частоту нападів мігрені на місяць без додаткової медикаментозної терапії.

До провокуючих факторів належать також атмосферні зміни та харчові продукти. Дослідження, проведене в Австрії на 300 пацієнтах з мігрень показало такі ризики розвитку нападу мігрені: менструації, напруга м'язів у шийному відділі хребта, перевтома за день до розвитку мігрені, свята, перепади атмосферного тиску (19). Напади мігрені, пов'язані з метеоумовами, на жаль, не піддаються будь-якої корекції, а от харчовий режим може відіграти певну роль у лікуванні мігрені, особливо хронічної.

У літературі зустрічається опис великої кількості продуктів харчування та напоїв, які є провокаторами нападів мігрені, але відомості відрізняються (4).

У центрі лікування головного болю пацієнтам з хронічною формою мігрені проводиться аналіз крові — ImuPro 300. Imu — імунологічний, Pro — профіль, 300 — кількість алергенів, що виявляються серед продуктів харчування.

Усі реакцію продукти харчування, які пов'язані з впливом токсинів, можна підрозділити на дві категорії: імунні і пов'язані з участю імунної системи. В основі реакцій, не пов'язаних з імунною системою, лежить дія біологічно активних речовин, що містяться в їжі, дефіцит тих чи інших ферментів або інші механізми. Імунні реакції на продукти харчування можна розділити на два типи: опосередковані антитілами IgE (класична харчова алергія) і опосередковані антитілами IgG (справжня харчова непереносимість).

Характерними проявами харчової алергії є раптово і зазвичай яскраво виражені реакції, такі, як кропив'янка та інші висипання на шкірі, що раптово виникають, набряк губ, повік, гортані, утруднення дихання. Ці симптоми виявляються практично відразу після контакту з причинно значущим алергеном. Відповідальними за цей тип реакцій є антитіла IgE.

Зовсім інакше виглядає ситуація з харчовою нестерпністю. Прояви харчової нестерпності відрізняються неспецифічністю. Вони можуть нагадувати алергію, але можуть бути представлені і такими симптомами, як головний біль, зміни стану шкіри, свербіж, порушення випорожнень, артрит, депресія та ін. клінічні проявиНепереносимості виникають не відразу, а через кілька годин і навіть днів з моменту вживання «винного» продукту. Причинний зв'язок у разі встановити практично неможливо. Тому багато людей, які мають харчову нестерпність тих чи інших продуктів харчування, не підозрюють про це. У формуванні справжньої харчової непереносимості беруть участь антитіла IgG, рівень яких до окремих харчових антигенів визначається за допомогою тесту ImuPro.

Дослідження проводилося в лабораторії CTL-Labor GmbH Schulstrasse 9/26160 Bad Zwischenahn, в Німеччині. Проводився аналіз IgG ELISA, що дозволяє виявити непереносимість із числа 300 продуктів харчування. В результаті обстеження пацієнт отримував - список продуктів, що добре переносяться організмом і список продуктів, що не переносяться. Ступінь неперносимомті визначалася від 1 до 4-х балів. 1 бал означав, що продукт може вживатися періодично, а 4 бали - що продукт повинен бути повністю виключений з раціону харчування на 3-4 місяці, з подальшим рідкісним його вживанням.

Аналіз проводився пацієнтам із частою та тяжкою формою мігрені, понад 8 нападів на місяць. Результати аналізів були настільки індивідуальні, що неможливо провести статистичний аналіз продуктів харчування, що найчастіше зустрічаються. Так, у однієї пацієнтки до списку заборонених продуктів потрапили всі перелічені морепродукти та вся риба, а в іншої — найбільш виражена непереносимість була до молочних та кисломолокових продуктів. Звертало увагу, що у пацієнток з найбільш тяжкою формою мігрені, що погано піддається профілактичній терапії і мають на місяць більше 12 - 15 нападів мігрені, була непереносимість харчових добавок, барвників і стабілізаторів, які надзвичайно важко виключити з раціону, в силу їх повсюдного знаходження. , кондитерські вироби, випікання).

Пацієнти отримували не тільки список продуктів, що належать до зменшення вживання та виключення (рис. 11), але також цілу книгу, в якій було пояснено, в якому вигляді їм можуть зустрічатися ті чи інші продукти харчування, чим можна замінити без різкої зміни способу життя. та харчування. Також в результаті обстеження давалися рекомендації щодо комплектування харчового раціону в контексті, за винятком заборонених продуктів. Отже, пацієнт отримував як список продуктів, а й дієтичні рекомендації, розроблені німецькими фахівцями.

Після отримання цього результату обстеження пацієнти розпочинали новий харчовий режим з виключенням заборонених продуктів харчування. Результати дотримання дієти були позитивними. Медикаментозна терапія залишалася незмінною, але пацієнти доповнювали її індивідуально розробленою дієтою. Після 3-х місяців дотримання дієти відзначалося значне зменшення частоти нападів головного болю. Пацієнтки відзначили також покращення загального самопочуття, збільшення працездатності, зниження стомлюваності.

Таким чином, індивідуально підібрана дієта може бути додатковим ефективним немедикаментозним методом профілактики нападів мігрені і з урахуванням можливості проведення даного аналізу крові не тільки в Німеччині, але і в різних клініках Санкт-Петербурга та Москви може застосовуватися ширше в лікуванні хронічних форм мігрені.

До найважливіших провокуючих факторів, особливо у жінок, належать гормональні зміни. У більшості пацієнток перші напади мігрені з'являються у пубертатному періоді, під час вагітності відбувається зменшення числа нападів, на початку клімактеричного періоду – посилення – збільшення частоти та інтенсивності нападів мігрені.

Більшість пацієнток, які страждають на мігрень (24-80%) відзначають менструації як тригер розвитку нападу, особливо мігрені з аурою. Приступи можуть розвиватися до, під час і після кровотечі, і зазвичай ці напади більш тяжко і тривало (до 72 год) протікають.

Застосування низки контрацептивів може також погіршувати перебіг мігрені та протипоказане пацієнткам, які страждають на мігрень з аурою. Тому дуже важлива взаємодія лікарів різних спеціальностей у практиці ведення пацієнтів з мігренью — неврологи, офтальмологи, лікарі загальної практики, гінекологи, ендокринологи тощо. мігрені без збільшення медикаментозного навантаження.

Мігрень та інсульт

Мігрень з різними аурами, ретинальна або офтальмоплегічну мігрень, сімейна геміплегічна мігрень або базилярна мігрень можуть імітувати транзиторну ішемічну атаку (ТІА) або інсульт. Мігрень з аурою характеризується вищим ризиком розвитку інсульту. Якщо симптоми мігренозної аури тривають більше 24 годин, можна підозрювати розвиток індукованого мігрень інсульту.

Безліч досліджень встановлює зв'язок між наявністю мігрені та розвитком інсульту (5). Дані, отримані з Women's Health Study, що включало дослідження 39 000 здорових жінок 45 років і старше, показало збільшення ризику ішемічного інсульту в 1,7 разів у жінок, які страждають на мігрень з аурою, на відміну від жінок без мігрені. Мігрень без аури Інше дослідження - Stroke Prevention in Young Women Study (12)- показало більш високий (в 1,5 рази) ризик розвитку інсультів у жінок з візуальною аурою при мігрені Ризик зростав до 2,3 разів, якщо напади розвивалися більше 12 разів на рік, а також для тих, у яких мігрень розвинулася вперше в житті (6,7 разів) Якщо до мігрені з візуальною аурою додавалися куріння або застосування оральних контрацептивів, ризик зростав у 7 разів.

Таким чином, мігрень є одним із факторів розвитку ішемічних інсультів за наявності інших факторів ризику.

Найбільш важливими факторами ризику для пацієнтів з мігренню є (7) таб. 4.

При частій мігрені ризик виникнення ішемічних подій, чи то транзиторна ішемічна атака (ТІА) або інсульт, збільшується відповідно до частоти нападів мігрені на місяць (8) (рис.7).

У різних дослідженнях з мігрені фіксувалися осередкові зміни в білій речовині головного мозку, що найчастіше виявлялися в гемісфері на старе головний біль і контрлатерально до сенсорних порушень під час аури. Діагностика мігренозного інфаркту будується на підставі МРТ (6).

Важливим для вибору тактики лікування пацієнтів не лише наявність чи розвиток ішемічних інсультів, а й виявлення дисциркуляторних змін мозку, що є наслідком мігрені (4).

При проведенні обстеження пацієнток з мігренню, з аурою та без, з епізодичною та хронічною мігренню, на апараті 3,0 Тесла (GE HDx) у Центрі головного болю міжнародної клініки MEDEM, Санкт-Петербург, було виявлено такі зміни (табл.5).

Таким чином, мігрень, особливо її хронічна форма, є не лише серйозним захворюванням, що призводить до зниження працездатності та зниження якості життя пацієнтів, але є самостійним фактором ризику для розвитку ішемічних змін головного мозку, навіть у молодому віці (9).

Лікування

За останні роки було вироблено міжнародні стандарти з лікування мігрені. Європейською Федерацією неврологічних товариств у 2006 р. були створені стандарти для лікування мігрені.

Cтандарти для лікування найчастіших головних болів розроблені Європейською Федерацією з головного болю у 2007р. у тісному контакті з ВООЗ, яка організувала компанію зі зниження тягаря мігрені для пацієнтів (17).

Сучасний підхід до підбору терапії мігрені складається з наступних етапів

• Виявлення провокаторів появи нападів мігрені та поступове їх зменшення: нормалізація режиму сну, зменшення впливу стресових ситуацій (аутотренінг, заняття з психотерапевтом тощо), індивідуально підібрана дієта, збільшення періодів відпочинку (багато пацієнток з хронічною мігренью не мали повноцінної відпустки кількох років)
• Підбір препарату, що купує напади мігрені
• За необхідності підбір профілактичного лікування (при частоті нападів понад 4-6 на місяць)

Лікування мігрені повинно включати не тільки терапію головного болю. Клінічна гетерогенність даного захворювання визначає необхідність формування походу на лікування з урахуванням потреб кожного конкретного пацієнта. Цілями терапевтичної стратегії є (13):

• Піднімати рівень знання пацієнтів про їх захворювання та провокуючі фактори
• Зменшувати частоту, інтенсивність та тривалість атак мігрені
• Переривати напад головного болю та супроводжуючих симптомів якомога більш рано
• Запобігати розвитку зворотного болю
• Зменшувати кількість аналгетиків, що приймаються.
• Профілактика хроніфікації захворювання
• Поліпшувати якість життя пацієнта
• Зменшувати непрацездатність пацієнта
• Зменшувати вартість лікування захворювання

Для досягнення таких непростих завдань головними правилами повинні бути такі(3):

• Встановити взаєморозуміння між лікарем та пацієнтом
• Пояснювати пацієнтові біологічні механізми розвитку мігрені та можливості токсичного ефекту від надмірного застосування аналгетичних препаратів
• Розвіяти існуючі міфи про мігрені (зв'язок із синуситами, шийним остеохондрозом, поганим травленням і т. д.)
• Навіяти пацієнту реалістичні очікування щодо можливостей лікування
• Скласти разом із пацієнтом план лікування
• Скласти програму медикаментозного лікування, купірування нападів мігрені та профілактичне лікування
• Намітити послідовні кроки щодо немедикаментозної терапії: зміна способу життя, режиму сну та відпочинку, харчування, роботи за комп'ютером тощо.

При лікуванні мігрені дуже важливо проводити відмінності між усуненням нападів мігрені, які підходять тільки для зняття одного нападу та профілактичної терапії, яка є лікуванням хвороби як такої.

Нині діє з так званий стратифікований підхід до терапії кожного нападу (10). Це означає, що індивідуально підбирається не тільки препарат для усунення нападів мігрені для кожного пацієнта, але враховується характер і інтенсивність головного болю при розвитку нападів у одного і того ж пацієнта. Стратифікований підхід передбачає, що найкращим критерієм успішного підбору лікування мігрені є: інтенсивність болю та ступінь порушення працездатності.

Що це означає на практиці?

Першим препаратом вибору для усунення нападу мігрені є препарати групи НПЗП. Їх застосування виправдане у разі розвитку легких нападів мігрені, без вираженого зниження працездатності.

Якщо напад мігрені призводить до дезадаптації пацієнта, то виправдане застосування триптанів. сучасних препаратівспеціально призначених для лікування мігрені (1).

Декілька простих головних принципів повинні бути роз'яснені пацієнтам для отримання успішних результатів використання препаратів для усунення нападів мігрені:

• Використовувати адекватні дози
• Починати лікування якомога раніше. Якщо турбує нудота або блювання, переважним є назальний спрей або свічки
• Використовувати монотерапію при невираженому головному болі
• При вираженому ступені больового синдрому можливе поєднання НПЗП та триптанів.
• Використовувати додаткові методи (відпочинок у тиші та темряві тощо).

Поява нових засобів для лікування мігрені – триптанів – дозволило відкрити нову сторінку в ефективному лікуванні мігрені (15).

Першим серед трипатнів з'явився на фармацевтичному ринку Суматриптан (Імігран), що є досі «золотим стандартом» серед триптанів, особливо завдяки своїй інтенсивності дії. Імігран займає гідне місце серед усієї групи триптанів не лише через свою ефективність, а й завдяки найширшій лінійці представлених форм.

Імігран існує в таблетованій формі — таблетки 50 × 100 мг, що дозволяє зробити лікування більш індивідуальним залежно від інтенсивності нападу мігрені, що розвивається. Інноваційною формою застосування препарату є спрей назальний 20 мг.

Імігран — назальний спрей є найшвидшою формою препарату, що дозволяє меншою дозою (20 мг, на відміну від таблеток 50 × 100 мг) досягти вираженого ефекту — повне купірування нападу, що включає не тільки зняття больового синдрому, але й значне зменшення або повне зникнення нудоти, фото та фонофобії, відновлення функціональної активності.

Назальний спрей є єдиним можливим способом застосування триптанів за наявності вираженої нудоти та/або блювання, у зв'язку з неможливістю застосування в даний ситуація ні НПЗП, ні таблетованих триптанів.

Також незамінним засобом для усунення важких нападів мігрені Гран - назальний спрей є за наявності нічних нападів - що розвиваються вночі або в ранковий час. При цьому пацієнт прокидається вже з вираженою інтенсивністю головного болю, коли через сон утрачено час для швидкого та повного усунення нападу мігрені шляхом прийому таблетованого перепрату. Назальний спрей дозволяє при нічних нападах отримати швидке і ефективне зняття головного болю і нудоти, фото і фонофбоії. Також, назальний спрей може використовуватися в арсеналах лікарського забезпечення машин «Швидкої та Невідкладної допомоги», оскільки є найшвидшим та найефективнішим засобом для усунення важких нападів мігрені.

Застосування назального спрею отримало схвалення у великого ряду пацієнтів з переважно нічними нападами та нападами, що супроводжуються вираженою нудотою.

Дуже важливим є пояснення пацієнтам необхідності усунення кожного нападу мігрені вчасно. Оскільки некупірований напад мігрені або напад, який був лише приглушений застосуванням простих анальгетиків, зберігає після себе значні зміни стану судин. У центрі головного болю проводилося доплерографічне дослідження екстра- та інтракраніальних судин у всіх пацієнтів з мігренню.

Було виявлено, що не тільки під час нападу мігрені, а й у період між нападами зберігається тенденція до вираженої дилятації судин. Таким чином, не повністю купований напад мігрені зберігає за собою розширення судин, що може призвести до розвитку чергового нападу мігрені при незначних факторах, що провокують, наприклад, при зміні атмосферного тиску.

Навпаки, послідовне лікування кожного нападу призводить до нормалізації судинного тонусу, а також супроводжується значним зменшенням частоти нападів мігрені без застосування медикаментозної профілактичної терапії (рис.10).

Необхідно відзначити відмінність застосування трипатнів, у тому числі Іміграна, за наявності мігрені з аурою. Препарат приймається тільки після закінчення всіх симптомів аури та на початку появи головного болю. Пов'язане це обмеження з патогенетичними механізмами розвитку нападу мігрені з аурою. Під час аури розвивається вазоконстрикція, тому застосування триптанів, одним із механізмів дії яких є вазоконстрикція, не є доцільним. А ось на початку головного болю, коли на зміну вазоконстрикції приходить вазодилятація, триптан починає свою позитивну дію.

Надзвичайно важливим є визначення цілей, що пацієнт ставить перед лікарем (таб.6).

Дані, представлені в таблиці, важливі для розуміння цілей та завдань, які ставлять пацієнти перед лікарем, який підбирає препарат для усунення нападу мігрені.

Звертає увагу, що для пацієнтів важливим є не лише зняття саме головного болю, а й усіх супутніх симптомів — нудоти, фотофобії, фонофобії, а також відсутність повторних нападів протягом доби.

Імігран має важливі переваги у всіх перерахованих пунктах:

• Імігран - назальний спрей найбільш швидко купує напад мігрені (А. В. Амелін з співавт. Мігрень (патогенез, клініка та лікування) Санкт-Петербург, 2001; Winner P, Mannix L, Putnam DG, et al. 2003) - Рис.12
• Імігран має низький % зворотного головного болю (PeikertA, et al 1999)
• Імігран купує як головний біль, а й супутні симптоми- нудоту, фото і фонофобію (Diamond S, et al.1998) рис. 13
• Імігран - назальний спрей - це єдино можливий варіант застосування триптану при виникненні вираженої нудоти та/або блювання, при яких прийом будь-яких таблетованих засобів неможливий (Ryan R et al. 1997)

Необхідно відзначити ще одну з можливостей застосування Іміграну як назального спрею. Це ситуації, пов'язані з екстреною та невідкладною допомогою, а також робота бригад «Швидкої допомоги». У Росії не зареєстровані ін'єкційні форми жодного препарату групи триптанів. Тому постає питання — що можна застосувати у разі тяжкого нападу мігрені чи рідшого варіанту — мігренозного статусу?

Відповідь лише одна — застосування назального спрею — Імігранне швидке і повноцінне вирішення цієї проблеми.

Серед пацієнтів з мігренню кількість пацієнтів з тяжкими та затяжними – до 72 год – нападами не така велика і за різними даними становить від 1 до 3%. Але що на практиці означають ці цифри? Ці скромні відсотки прирівнюються до 5 000 пацієнтів з тяжкою мігренню в Санкт-Петербурзі, і 10 000 - у Москві.

Лікарі-експерти однієї з провідних страхових компаній Санкт-Петербурга скаржилися на великі фінансові втрати при наданні екстреної допомогипацієнтам із тяжкою мігренню. Щомісячні, а іноді й багаторазові виїзди бригади «Швидкої допомоги» до пацієнтів із тяжкими нападами мігрені обертаються серйозними витратами. Своєчасне та планове обстеження та лікування даної категорії пацієнтів дає не лише полегшення самому пацієнтові чи пацієнтці, але значну економічну вигоду для страхових компаній.

Але якщо пацієнт не зміг впоратися з нападом самостійно або в нього не виявилося під рукою потрібного препарату вчасно, застосування назального спрею фахівцями «Швидкої допомоги» здатне швидко і повноцінно вирішити ситуацію. початку минуло багато часу. Завдання спеціалістів «Швидкої допомоги» не лише запровадити даний препарат пацієнту, а й навчити його користуватися таким спреєм у майбутньому.

Використання спрею не є складним заходом, у кожній упаковці препарат міститься докладна інструкція до застосування, також є спеціальні листівки, які розповсюджує компанія — виробник для лікарів. Видаючи таку листівку пацієнтові при призначенні препарату, лікар заощаджує значний час, необхідний для інструктування пацієнта.

Маючи таку листівку, пацієнт вивчає її в спокійній домашній обстановці без нападу і може надалі застосувати препарат без будь-яких труднощів (посилання на картинку - копію листівки із застосування спрею).

Профілактика

Перш ніж розпочинати профілактичну терапію мігрені, яка прирікає пацієнта на щоденний прийом лікарських засобів на тривалий період часу, дуже важливо навчити та проінструктувати пацієнта належним чином за іншими способами запобігання розвитку нападів.

Звичайно, всі ці розмови вимагають значного часу і від пацієнта, і лікаря. На жаль, звичайний прийом лікаря не може дати такої можливості. Але слід пам'ятати, що профілактика та лікування мігрені дає величезну економічну вигоду для всього суспільства та, зокрема, для кожного пацієнта.

Якщо частота нападів мігрені на місяць перевищує 4-6 (різні варіанти в залежності від різних авторів), необхідно проводити профілактику: медикаментозну та немедикаментозну.

До немедикаментозних методів належать зміна способу життя, виключення дієт, тривалих перерв у прийомі їжі, уникнення фізичного перевтоми, нормалізація режиму сну, попередження стресів (1). За наявності мігрені з аурою слід уникати призначення оральних контрацептивів.

Лікарська терапія, заснована на щоденному прийоміпрепаратів, повинна підбиратися індивідуально для кожного пацієнта, з урахуванням його переваг та специфічних завдань, у балансі між ефективністю лікування та вираженістю побічних ефектів, а також протипоказань (2).

Вибір профілактичної терапії має бути обережно обговорений із пацієнтом, враховуючи такі моменти:

• Якість життя значно страждає від нападів мігрені
• Частота нападів на місяць більше 2-х
• Симптоматична терапія неефективна

Профілактична терапія має у своєму арсеналі такі групи препаратів:

• Бета-блокатори
• Антидепресанти
• Антиконвульсанти

Різні нові методи, такі як електростимуляція потиличного нерва, використання ін'єкцій ботулотоксину, стимуляція блукаючого нерва знаходяться в стадії вивчення та розробки.

Висновок та висновки

Щоб головний біль і мігрень зокрема перестали бути «терра інкогніту» необхідно:

• Підвищувати освітній рівень лікарів різних спеціальностей — неврологів, лікарів загальної практики, терапевтів, до яких найбільше часто звертаються пацієнти зі скаргою на головний біль — необхідно не тільки знати Міжнародну класифікацію головного болю, критерії діагностики різних первинних і повторних головних болів, а й вміти поставити точний. та своєчасний діагноз
• Належить до головного болю як до самостійної скарги.
• Інформувати пацієнтів про можливості сучасної медицини — діагностику та лікування різних видів головного болю.
• Інформувати лікарів про існуючі в практиці і наявні на російському фармацевтичному ринку сучасні лікарські препарати, їх показання, протипоказання, можливості застосування, використання різних існуючих формах лікарських засобів (таблетовані, ін'єкційні, назальні спреї, розчинні форми, свічки, лінгвальні таблетки і т.д. ) при різних видахголовного болю та різних типах мігрені.

На закінчення можна сказати, що в наших силах зробити діагноз мігрені не вироком, а лише початком, першим ступенем вирішення цієї проблеми.

Рис.1. Частота розвитку нападів мігрені на місяць

Малюнок. 2. Розвиток нападів мігрені в залежності від днів тижня

Рисунок 3. Розвиток нападів залежно від часу доби

Таблиця 1. Міжнародна класифікація головного болю II видання 2003 р.

Мігрень

1. Мігрень без аури
2. Мігрень з аурою
3. Періодичні синдроми дитинства, що зазвичай передують мігрені
4. Ретинальна мігрень
5. Ускладнення мігрені
6. Можлива мігрень

Таблиця 2. Критерії діагностики мігрені без аури

Малюнок 4. МРТ пацієнтки з менінгеомою лобової частки

Малюнок 5. МР – ангіографія пацієнтки з аневризмою СМА

Малюнок 6. МРТ пацієнтки із розсіяним склерозом. Вогнища демієлінізації в головному мозку та шийному відділі спинного мозку.

Таблиця 3. Тригерні фактори мігрені (4)

Таблиця 4. Фактори ризику розвитку інсульту

• Жіноча стать
• Куріння
• Артеріальна гіпертензія
• Наявність мігрені з аурою
• Застосування оральних контрацептивів

Рисунок 7. Частота «німих» ішемічних інсультів залежно від частоти та характеру (з аурою чи без) нападів мігрені на місяць (10)

Таблиця 5. Виявлення ішемічних вогнищ у білій речовині головного мозку у пацієнток з епізодичною та хронічною МО та МА за даними МРТ головного мозку на томографі GE 3,0 Тесла

Малюнок 8. МРТ головного мозку пацієнтки 42 років, що страждає на хронічну мігрень без аури (понад 15 нападів на місяць, більше 3-х місяців). Ліворуч - множинні осередки ішемічного генезу в білому речовини лобових часток, більш виражені за болю. Праворуч - трактографія. Патологічних змін не виявлено.

9. МРТ пацієнтки 30 років, МО, епізодична форма. Зліва — одиничний ішемічний осередок за болю. Праворуч - Перфузійно-зважене дослідження з контрастом - зміни кровотоку в період між нападами.

Малюнок 10. Зниження частоти нападів мігрені і натомість терапії кожного нападу при застосуванні таб. Іміграна 100 мг

Таблиця 6. Що пацієнти хочуть отримати від лікування мігрені (4)

Малюнок 11. Результат лабораторної діагностики ImuPro 300 у пацієнтки 32 років з хронічною МО

Малюнок 12. Купірування мігренозного головного болю за період 2 годин при застосуванні назального спрею Імігран – 20 мг порівняно з плацебо

Малюнок 13. Вплив Іміграна назального спрею на симптоматику пов'язану з мігрень

Список літератури

1. Амелін А. В. Сучасні аспекти діагностики, патогенезу та лікування мігрені-М: ТОВ НТЦ АМТ, 2007, 88с.
2. Табеєва Г. Р., Азімова Ю. Е. Профілактичне лікування мігрені. Москва 2009, С. 84
3. Bigal M. E., Lipton R. B., Krymchantowski A. V. Медичне управління migrane. Am J Ther 2004; 11(2): 130-40.
4. Fazekas F., Koch M., Scmidt R. Перевага серцево-судинної варіації з migraine типу: MRI study. Headache. 1992: 32: 287-91.
5. Henrich J. B., Horwitz R. I. За допомогою контрольованої студії хімічної провалки в мігрантів пацієнтів. J Clin Epidemiology, 1989; 42 (8): 773-80.
6. Igarashi H., sakai F., Kan S. Magnetic resonance зображення брами в пацієнтів з migraine. Cephalalgia. 1991; 11: 69-74.
7. Kurth T., Sloke M.A., Kase C.S., Cook N.R. Neurology, 2005 Mar 22; 64 (6): 1020-6.
8. Kruit M., van Buchem M., Hofman P. Migraine і ризик factor для subclinical brain lesions. JAMA, 2004; 291: 427-34.
9. Kruth T., Schurks M., Logroscino G. Migraine, гострий ризик і cardiovascular events в women: prospective cohort study. BMJ. 2008; 337: a 636.
10. Leonardi M., Steiner TJ, Scher AT, Lipton R.B. Classification of Functioning Disability and health (ICF). J headache Pain 2005; 6: 429-40.
11. Lipton R. B., Stewart W. F. Epidemiology and comorbidity of migraine. In: Goadsby P/J/ Silbertsein S. D. Headache. Boston: Butterworth - Heinemann; 1997. p. 75-97.
12. MacClellan L. R., Gilers W., Cole J. Probable migraine з visual aura і ризиком ischemic stroke: stroke prevention in young women study. Stroke. 2007 Sep; 38 (9): 2438-45.
13. McCrory D. C., Matchar D. B. Rosenberg J. H., Silberstein S. D. Evidence-базовані guidelines for migraine headache. US Headache Consortium 2000 року.
14. Rigmor Jensen, Lars Stovner. Епідеміологія і якорбідність основи. Lancet Neurology, V/7, Issue 4// 2008, P.354-362.
15. Savi L. Migraine. Management та Therapeutic Strategies. -One way S. r. l.., Milano-Italy, 2008 - P.56.
16. Stovner LJ et al. Global Burden of headache: documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007; 27: 193-210.
17. Steiner TJ et al. European Headache Federation; Lifting the Burden: Global Campaign to Reduce the Burden of Headache disorders in primary care. J Headache pain.2007; 8 Suppl 1: S3-47.
18. Stewart W. F., Lipton R. B., Celentino D. D. Prevalence of migraine headache в США — відношення до age, race, income та інших sociodemographic factors. JAMA. 1992; 267: 64-9.
19. Wober C., Brannath W., Schmidt k. Проспективний аналіз факту, пов'язаний з migraine attacks: PAMINA study. Cephalalgia 2007; 27 (4): 304-14.